Том 86, № 9 (2014)

Аннотация Легочная гипертония (ЛГ) - это группа заболеваний, характеризующихся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии, которое приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности и преждевременной смерти пациентов. На основании современной версии рекомендаций по диагностике и лечению ЛГ, принятой экспертами Европейского общества кардиологов и Европейского респираторного общества в 2009 г., клинических данных национальных и зарубежных исследований в 2013 г. российскими экспертами разработаны клинические рекомендации по ЛГ. В них рассматриваются современные классификации ЛГ, особенности патогенеза, алгоритма диагностики ЛГ. В разделе, посвященном средствам поддерживающей терапии, обсуждаются данные о применении пероральных антикоагулянтов, диуретиков, сердечных гликозидов, оксигенотерапии. Специфическая терапия легочной артериальной гипертонии (ЛАГ) включает антагонисты кальция, простаноиды, антагонисты рецепторов эндотелина, ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа. Среди методов хирургического лечения ЛГ представлены предсердная септостомия, тромбэндартерэктомия и трансплантация легких или комплекса сердце-легкие. Предлагается алгоритм лечения больных ЛАГ. Современные медикаментозные подходы с использованием препаратов специфической терапии и их комбинаций открывают новые перспективы эффективного лечения больных ЛАГ, улучшают их прогноз.

Резюме. Цель исследования. Изучение взаимосвязи цистатина С и доклинического поражения органов-мишеней (сердце, почки, сосуды) у больных гипертонической болезнью (ГБ) из группы среднего и высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Материалы и методы. В исследование включили 47 больных ГБ I-II стадии (30 мужчин и 17 женщин), среднего (n=23) и высокого (n=24) риска развития ССО. Средний возраст больных составил 46,0±1,8 года, длительность течения ГБ - 4,1±0,2 года. Содержание цистатина С в крови определяли методом фотометрии на биохимическом автоанализаторе. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) рассчитывали по формуле MDRD. Микроальбуминурию (МАУ) определяли методом турбидиметрии на биохимическом автоанализаторе. Результаты. Не выявлено взаимосвязи уровня цистатина С и показателей суточного мониторирования артериального давления (АД), за исключением мужчин, у которых он коррелировал с 24-часовым диастолическим АД (r=0,36; p<0,05). У больных ГБ наблюдалась позитивная корреляция уровня цистатина С с их возрастом (r=0,51; p<0,001). Обнаружено более высокое содержание цистатина С у курящих больных ГБ (n=19), а статистически значимых различий по содержанию МАУ, мочевой кислоты в моче (МКМ) и СКФ между ними не выявлено. Выявлена статистически высокозначимая отрицательная связь концентрации цистатина С и СКФ по формуле MDRD (r= -0,59; p<0,001), при этом связь с клиренсом креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) не установлена. Статистически значимых различий по содержанию цистатина С в зависимости от наличия или отсутствия атеросклероза сонных артерий не обнаружено (1,01±0,03 и 0,93±0,02 мг/л соответственно; p=0,08). В целом выявлена позитивная корреляция уровня цистатина С с индексом массы миокарда левого желудочка (r=0,58; p<0,001) и индексом относительной толщины миокарда (r=0,40; p<0,05). Заключение. Полученные результаты о взаимосвязи цистатина С и 24-часовым ДАД, доклинического поражения сердца, сосудов и почек, по-видимому, могут свидетельствовать в пользу существования концепции кардиоренального синдрома у больных ГБ уже на ранних стадиях.

Резюме. Цель исследования. Определить распространенность и распределение генотипов и аллелей полиморфизмов генов предрасположенности к тромбозам у подростков с эссенциальной артериальной гипертонией (ЭАГ). Материалы и методы. Обследовали 137 подростков (14-17 лет). Сформировали группы исследования: 1-я - 37 подростков с ЭАГ, имеющие протромботические изменения (ПТИ), 2-я - 60 подростков с ЭАГ без ПТИ, 3-я - 40 здоровых подростков. Определяли протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое время, концентрацию фибриногена, уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов. Подростки отнесены в группу с ПТИ, если у них имелись изменения по одному или нескольким указанным показателям. Методом полимеразной цепной реакции проводили типирование полиморфизмов генов II (FII) и V (FV) факторов свертывания, ингибитора активатора плазминогена 1-го типа (PAI-1), 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), метионинсинтазы-редуктазы (MTRR). Определяли различия между группами по качественным признакам с помощью критерия χ2 с поправкой Йетса на непрерывность и точного критерия Фишера при численности хотя бы в одной из групп менее 5. Все различия считали статистически значимыми при р<0,05. Результаты. Установлено, что полиморфизмы R506Q гена FV, G20210A гена FII, -675 4G/5G гена PAI-1, А1298С гена MTHFR, A66G гена MTRR не влияют на состояние системы гемостаза у подростков с ЭАГ. Полиморфизм С677Т гена MTHFR может выступать в качестве фактора риска развития ПТИ у подростков с ЭАГ, увеличивая риск возникновения тромботических осложнений в старшем возрасте. Заключение. Рекомендуется активно использовать определение молекулярно-генетических маркеров предрасположен­ности к тромбозам у подростков с ЭАГ для формирования группы риска развития тромботических осложнений и проведения профилактических мероприятий.

Резюме. Цель исследования. Изучить демографические и клинические характеристики больных с легочной артериальной гипертонией (ЛАГ) и хронической тромбоэмболической легочной гипертонией (ХТЭЛГ), регионы их проживания, особенности диагностики и лекарственной терапии, а также выживаемость пациентов в рамках многоцентрового проспективного открытого исследования. Материалы и методы. В исследование включили пациентов в возрасте старше 18 лет, имеющих легочную гипертонию (ЛГ), которая классифицируется как группа 1 (ЛАГ) и группа 4 (ХТЭЛГ). Наблюдение проводили в 9 экспертных центрах России с 01.01.12 по 28.02.14. Данные пациентов с ЛАГ и ХТЭЛГ вносили в электронные формы на сайте регистра www.pul-hyp.medibase.ru. Результаты. В исследование включены 242 пациента (183 женщины и 59 мужчин), проживающие в 44 регионах Российской Федерации. У 79,3% имелась ЛАГ различной этиологии, в том числе у 43,8% идиопатическая ЛГ, у 28,5% ЛАГ, ассоциированная с врожденными пороками сердца, у 6,2% ЛАГ, ассоциированная с диффузными заболеваниями соединительной ткани, у 0,8% наследуемая ЛАГ; у 20,7% диагностирована ХТЭЛГ. Средний возраст пациентов на момент включения в регистр составил 43,2±15,8 года, медиана длительности ЛГ - 4,4 года (от 1,4 до 10,6 года). Расстояние, пройденное в тесте с 6-минутной ходьбой, составило 395,2±111,1 м, одышка по шкале Борга - 3,4±1,4 балла, функциональный класс - 2,5±0,8. При катетеризации правых отделов сердца среднее давление в легочной артерии составило 53,1±19,5 мм рт.ст., сердечный выброс - 3,8±1,2 л/мин, сердечный индекс - 2,1±0,6 л/мин/м2, легочное сосудистое сопротивление - 1105±677,6 дин·с/см5. У 16,3% пациентов имелась положительная острая фармакологическая проба. Наиболее частая сопутствующая патология - эрозивно-язвенное поражение желудочно-кишечного тракта (23,5%), артериальная гипертония (16,9%) и ожирение (16,5%). Специфическую для ЛАГ терапию получают 66% пациентов: силденафил - 51,6%, бозентан - 20,9%, илопрост - 7%; 7,4% больных наблюдаются в рамках клинических исследований, 17,7% получают комбинированную терапию ЛАГ: 16,3% - из 2 препаратов, 1,4% - трехкомпонентную, 55,8% больных получают антагонисты кальция, 61,4% - диуретики, 85,6% - антитромботические препараты. Выживаемость за первый год наблюдения составляет 98%, к концу 2013 г. - 90,1%. Заключение. Формирование национального регистра больных с ЛАГ и ХТЭЛГ позволяет внедрить современные подходы к диагностике и лечению больных этой категории, оценить эффективность и качество оказываемой медицинской помощи и будет способствовать оценке необходимых объемов оказания медицинской помощи, а также расходования ресурсов здравоохранения.

Резюме. Цель исследования. Оценка эффективности и безопасности фиксированной гипотензивной комбинации ингибитора ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла 10 мг и антагониста кальция амлодипина 5 мг (препарат экватор) и розувастатина (препарат мертенил). Материалы и методы. В исследование включили 50 пациентов с эссенциальной гипертонией, средний возраст которых составлял 57,9 года. Все пациенты получали фиксированную гипотензивную комбинацию. Стабильная стенокардия напряжения I или II функционального класса была у 46% больных. У оставшихся 54% выявлен атеросклероз брахиоцефальных артерий. У всех пациентов имелась дислипидемия и всем назначен розувастатин. Результаты. Средний уровень систолического артериального давления (САД) изначально достигал 164,26 мм рт.ст. В целом снижение среднего САД за весь период наблюдения составило 22,6% (р=0,000). На момент включения в исследование среднее диастолическое артериальное давление (ДАД) достигало 99,38 мм рт.ст. Общее снижение среднего ДАД составило 19,3% (р=0,000). Средний уровень общего холестерина (ОХС) достоверно (р=0,000) снизился на 32,1%, средний уровень триглицеридов (ТГ) также достоверно (р=0,04) снизился на 31,8%, средний уровень липопротеидов высокой плотности недостоверно увеличился на 11,1% (р=0,599), средний уровень липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) достоверно снизился на 47,6% (р=0,000). Заключение. Фиксированная комбинация лизиноприла и амлодипина у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) в сочетании с ишемической болезнью сердца или наличием атеросклеротических изменений в сонных артериях эффективно снижает АД, являясь при этом безопасной. Применение розувастатина у пациентов с ГБ в сочетании с ИБС в течение 2 мес приводит к положительным изменениям липидного состава крови в виде достоверного снижения уровней ОХС, ЛПНП, ТГ.

Резюме. Цель исследования. Изучение факторов, влияющих на агрегацию тромбоцитов у больных с острым коронарным синдромом (ОКС). Материалы и методы. В исследование включили 147 больных с ОКС. Кровь собирали в 1, 3-5 и 8-12-е сутки после развития ОКС. Все больные получали ацетилсалициловую кислоту (АСК) по 300 мг в 1-е сутки, затем 100 мг/сут и клопидогрел по 300-600 мг в 1-е сутки, затем 75-150 мг/сут. В 1-е сутки у 65 больных агрегацию тромбоцитов анализировали после приема АСК, но до начала терапии клопидогрелом. Агрегацию индуцировали 5 и 20 мкмоль АДФ. Результаты. В результате применения 75 мг/сут клопидогрела на 3-5-е сутки уровень агрегации тромбоцитов снижался в 2,1 и 1,7 раза для 5 и 20 мкмоль АДФ по сравнению с 1-ми сутками (АСК без клопидогрела), а на 8-12-е сутки не менялся. Повышение дозы клопидогрела до 150 мг/сут усиливало его антиагрегационный эффект. В 1-е сутки (АСК без клопидогрела) выявлена прямая корреляция между уровнями агрегации и средним объемом тромбоцитов (СОТ) - коэффициенты корреляции (r) 0,526 (p<0,001) и 0,368 (p=0,015) для 5 и 20 мкмоль АДФ и уровнями агрегации и содержанием гликопротеина (ГП) IIb-IIIa - 0,378 (p=0,002) и 0,411 (p<0,001) для 5 и 20 мкмоль АДФ. Подобных корреляций не обнаружено на 3-5-е и 8-12-е сутки при приеме АСК с клопидогрелом. Не отмечено влияния на агрегации генетического полиморфизма ГП IIb-IIIa (ГП IIIa Leu33Pro). При исследовании эффектов генетических вариаций изоформы цитохрома Р450 CYP2C19 (метабилизатор клопидогрела) обнаружено повышение агрегации, стимулируемой 20 мкмоль АДФ, у носителей медленно метаболизирующего клопидогрел гаплотипа CYP2C19 (различия выявлены на 3-5-е сутки по сравнению с быстро и стандартно метаболизирующими гаплотипами). Заключение. На агрегацию тромбоцитов у больных с ОКС влияют СОТ, содержания ГП IIb-IIIa и полиморфизм CYP2C19, и не влияет полиморфизм ГП IIb-IIIa.

Резюме. Цель исследования. Определить значение пробы Вальсальвы-Вебера (ПВВ) при диагностике вегетативных нарушений у больных с вазовагальными обмороками (ВВО). Материалы и методы. Дозированная ПВВ проведена 30 больным с ВВО (средний возраст 32±14 лет) и 12 здоровым лицам (средний возраст 31±7 лет) на специализированном комплексе Task Force Monitor ("CNSystem", Австрия) с синхронным неинвазивным мониторированием электрокардиограммы и артериального давления (АД). Анализ результатов пробы включал визуальную оценку кривых изменения АД и частоты сердечных сокращений в различные фазы пробы, а также расчет индексов давления, коэффициента Вальсальвы, показателей чувствительности артериального барорефлекса и других параметров (всего 26). Результаты. Патологически измененная форма кривой среднего АД, характеризующаяся тем, что к концу II фазы пробы АД не достигало исходного уровня, зафиксирована у 10 (33%) больных с ВВО и ни у одного здорового лица (р=0,04). При индивидуальном анализе коэффициента Вальсальвы с поправкой на пол и возраст у 9 (30%) больных выявлено его снижение, в то время как у всех здоровых лиц этот показатель был в пределах нормы (р=0,04). Заключение. При выполнении дозированной ПВВ признаки симпатической недостаточности (нарушение адренергической регуляции АД) выявляются у 33% больных с ВВО, парасимпатической недостаточностью (нарушение "вагусной" регуляции кардиохронотропной функции) - у 30%.

Аннотация. Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) - нозологическая форма, осложняющая течение многих заболеваний. Данное обстоятельство определяет трудности диагностики и определения дальнейшей тактики ведения пациентов. "Золотым стандартом" верификации диагноза в настоящее время принята компьютерная томография с болюсным усилением легочных артерий - метод, обладающий высокой разрешающей способностью и точностью. Между тем в силу экономических и других соображений подобное рентгеноконтрастное исследование не может быть использовано в качестве скринингового, что и определяет важность клинической диагностики заболевания. В обзоре рассмотрены различные подходы к диагностике ТЭЛА и база созданных клинических алгоритмов, проведена сравнительная оценка эмпирической и балльной систем диагностики и прогноза течения заболевания, характеризующегося скоротечностью и непредсказуемостью исхода даже при верно поставленном диагнозе.

Аннотация. Хроническая сердечная недостаточность - одна из серьезных проблем, стоящих перед современной медициной. Высокая заболеваемость и смертность, несмотря на все достижения современной медицины, заставляют врачей искать новые более эффективные способы борьбы с ней. В то же время сложность и дороговизна создания новых эффективных лекарственных препаратов, а также низкая приверженность пациентов к лекарственной терапии значительно повышают ценность немедикаментозных методов лечения больных с сердечной недостаточностью. Одним из таких методов является обучение пациентов и повышение их приверженности к лечению, позволяющие значительно увеличить эффективность современной комбинированной лекарственной терапии, повысит качество жизни пациентов и, возможно, в будущем снизить смертность от сердечной недостаточности.