Том 82, № 2 (2010)

Цель исследования. Изучение уровня и продолжительности отклонения pH в теле желудка после приема пищи у здоровых людей и при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДК). Материалы и методы. При помощи суточной pH-метрии изучали степень и продолжительность отклонения pH после приема пищи в теле желудка у 50 здоровых людей и 188 больных ЯБДК. Результаты. pH в межпищеварительный период в желудке у здоровых людей был существенно выше, чем у больных ЯБДК, прием пищи сопровождался повышением pH на 86 ± 3,4%, а возврат к исходным значениям pH происходил в течение 64,7-70,3 мин. При неосложненном течении ЯБДК среднее увеличение pH после приема пищи было сопоставимо по уровню и продолжительности с аналогичными показателями у здоровых людей. Для осложненной ЯБДК было характерно кратковременное и незначительное повышение pH после приема пищи. Заключение. Среднее увеличение после приема пищи pH и время возврата его к базальному уровню при неосложненной ЯБДК сопоставимы с аналогичными показателями у здоровых, при осложненной ЯБДК отмечается достоверное снижение этих показателей.

Цель исследования. Изучение особенностей условий труда у работников химических производств азотистых соединений по группам исследования и динамики содержания в сыворотке крови гастрина-17 (Г-17) и пепсиногена-1 (ПГ-1) в зависимости от химического состава вредных веществ, стажа работы, стадии заболевания и проводимой терапии. Материалы и методы. С помощью тестовой панели GastroPanel изучено содержание в сыворотке крови Г-17 и ПГ-1 у 54 больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК), работающих на химических производствах азотистых соединений, и у 15 здоровых лиц (контрольная группа). Результаты. Объективные данные о динамике функциональных характеристик (Г-17 и ПГ-1) слизистой оболочки желудка (СОЖ) больных ЯБДПК изменяются в зависимости от химического состава вредных веществ, стажа работы в химическом производстве. Базисная терапия ЯБДПК способствует позитивному изменению функциональных показателей, отражающих состояние СОЖ. Заключение. Условия труда на химических производствах азотистых соединений приводят у больных ЯБДПК к изменениям функциональных показателей, отражающих состояние СОЖ.

Цель исследования. Изучить особенности клинико-функциональных нарушений пищеварительной системы у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), в том числе при ишемической болезни сердца (ИБС). Материалы и методы. Проведен анализ клинико-функциональных нарушений у 1104 пациентов. У 402 из них была ХОБЛ (1-я группа), у 459 - сочетание ХОБЛ со стенокардией напряжения (2-я группа), у 243 - ИБС (3-я группа). Все больные страдали заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Результаты. У больных с сочетанной патологией наиболее часто выявляемым заболеванием пищеварительной системы является хронический гастрит (62,3% случаев), при этом "гастроэнтерологические" жалобы были мало выраженными. Инфицированность Helicobacter pylori составила от 68,2% (у пациентов 2-й группы) до 83,7% (у пациентов 1-й группы). По данным морфологического исследования при сочетанной патологии число больных с признаками атрофии увеличивается, при этом наблюдаются расстройства микроциркуляции в слизистой оболочке желудка. Язвенная болезнь диагностирована у 1/3 больных, при этом у больных 2-й группы язвенный процесс чаще локализовался в желудке. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь обнаружилась у 206 (51,2%) больных 1-й группы, у 267 (58,2%) больных 2-й группы и у 113 (46,5%) 3-й группы. Заключение. Высокая частота сопутствующей патологии пищеварительной системы, приводя к взаимному отягощению заболеваний, обусловливает необходимость у больных ХОБЛ дополнительного обследования и обязательной медикаментозной коррекции.

Цель исследования. Изучить клинико-морфологические проявления портальной гастропатии у больных циррозами печени (ЦП). Материалы и методы. Обследовали 169 пациентов с ЦП классов В и C по классификации Child-Pugh и 150 больных гастритом и язвенной болезнью без ЦП. Всем пациентам выполняли фиброгастроскопию и морфологическое исследование слизистой оболочки желудка (СОЖ). Helicobacter pylori выявлен у всех пациентов морфологическим и серологическим методами. Результаты. Эндоскопические признаки портальной гастропатии обнаружены у 46,7-50,9% больных ЦП, расширенные капилляры и микрокровоизлияния в СОЖ - у 73,9-83,7%. Язвенные и эрозивные дефекты гастродуоденальной зоны были выявлены у 31,9% больных ЦП и в 50% случаев сопровождались кровотечениями. У пациентов с язвами и эрозиями диаметр капилляров в различных отделах желудка был на 23-64% больше, чем у больных без таковых. Наблюдалась выраженная прямая корреляция между наличием IgG H. pylori и морфологическими признаками портальной гастропатии в антральном отделе. Заключение. Обнаружена взаимосвязь между признаками портальной гастропатии и наличием язвенных и эрозивных дефектов гастродуоденальной зоны у больных ЦП.

Цель исследования. Определить частоту развития остеопении/остеопороза (ОП), дефицита витамина D, некоторых популяционных факторов риска, а также влияния альфакальцидола и кальцитриола на минеральную плотность костной ткани (МПКТ) у больных глютенчувствительной целиакией (ГЦ). Материалы и методы. Проведена денситометрия поясничных позвонков и шейки бедренной кости (ШБК) у 47 больных ГЦ. В сыворотке крови исследовали 25OHD3, 1,25(OH)2D3, общую щелочную фосфатазу, кальций, фосфор, паратиреоидный гормон (ПТГ), С-телопептиды коллагена I типа (CrossLaps) и α-фактор некроза опухоли (α-ФНО), а также креатинин и кальций в моче. Результаты. Критерий Т ниже -1 выявлен у 37 (78,7%) больных. У 51,1% пациентов МПКТ снизилась до уровня остеопении, а у 27,7% обнаружен ОП. Среди 20 женщин в менопаузе снижение МПКТ отмечено у 19 (95%), а среди 22 женщин с сохраненной менструальной функцией - у 15 (68,2%; р = 0,047). У больных с остеопенией средний уровень 25OHD3 составил 47,8 ± 5 нг/л, у больных с нормальной МПКТ - 85,6 ± 7,1 нг/л (р < 0,001). У больных с нормальной МПКТ не было снижения уровня витамина D, свидетельствующего о его дефиците, а у 11 (30%) больных с остеопенией отмечался дефицит витамина D (25OHD3 < 30 нг/л). Нарушение синтеза кальцитриола отмечено только у больных с остеопенией (69,9 ± 24 нг/л), у пациентов с нормальной МПКТ уровень кальцитриола составил 85,6 ± 31,2 нг/л. Снижение МПКТ у 25 (67%) больных ГЦ сопровождалось повышением уровня ПТГ. У 28 (76%) больных с остеопенией выявлено повышение костного маркера резорбции CrossLaps, у 8 (22%) - уровня α-ФНО. При наличии антител к глиадину и тканевой трансглутаминазе отмечалось более значительное снижение МПКТ. Выявлена достоверная корреляция между титром антител класса иммуноглобулина А к глиадину с α-ФНО (r = -0,57; р = 0,035), с CrossLaps (r = -0,58; р = 0,035), с критерием Т в позвоночнике (r = -0,62; р = 0,030), с критерием Т в ШБК (r = -0,37; p = 0,06). Заключение. На риск возникновения ОП у больных ГЦ влияют менопауза и клинические особенности заболевания: вторичный гиперпаратиреоидизм вследствие нарушения всасывания кальция и витамина D, иммунологическая активность воспаления, качество соблюдения аглютеновой диеты. Иммунологическая активность воспаления тесно связана с активацией резорбции в кости и усиливает снижение МПКТ у больных целиакией. Применение препаратов витамина D (альфакальцидола и кальцитриола) в сочетании с солями кальция снижает потери МПКТ у больных целиакией уже в течение первых 6 мес.

Представлено клиническое наблюдение больной с глютенчувствительной целиакией (ГЦ) и рецидивирующими тромбозами вен нижних конечностей. По данным литературы, ГЦ ассоциируется с повышением риска тромбозов. Механизмами тромбофилии при ГЦ могут быть гипергомоцистеинемия, дефицит белка S, фолатов, витамина B12. Кроме того, возможна ассоциация ГЦ с антифосфолипидным синдромом.

Синдром Бадда-Киари - редкое заболевание, связанное с закупоркой печеночной вены опухолью или тромбом. Развивается вследствие прогрессирующего сужения или закрытия печеночных вен, иногда может протекать как хроническое заболевание в течение нескольких месяцев, редко лет, в виде отдельных рецидивов, с болями, увеличением печени, небольшой желтухой. У этих больных, как правило, имеется частичное закрытие печеночных вен. Описан случай длительного течения (более 20 лет) синдрома Бадда-Киари, в котором только специальное ангиографическое исследование позволило подтвердить предполагавшийся диагноз и выявить причину развившегося цирроза печени.

В статье представлены данные литературы по мутациям известных генов при панкреатите - катионного трипсиногена (PRSS1), секретируемого поджелудочной железой ингибитора трипсина (PSTI/SPINK1), кистозного фиброза (CFTR), аполипопротеина Е (АРОЕ), а также нового гена-кандидата - химотрипсиногена (CTRC). Приведены результаты собственных исследований по оценке распространенности мутаций PRSS1 (2,5%), PSTI/SPINK1 (3,3%), CFTR (0,8%), а также полиморфизм АРОЕ у больных панкреатитом. Показано, что в группе больных с острым панкреатитом аллель Е4 гена АРОЕ встречался достоверно чаще, чем в группе пациентов с хроническим панкреатитом (0,143 ± 0,05 и 0,026 ± 0,02 соответственно; р < 0,05). Дан обзор 7 основных классов генов-кандидатов, участвующих в патогенезе холестериновой желчнокаменной болезни (ЖКБ): печеночных ферментов, регулирующих липидный состав крови, рецепторов липопротеинов, печеночных и кишечных мембранных и внутриклеточных транспортных белков, факторов, регулирующих транскрипцию липидов и желчных солей, холецистокинина и его рецепторов и муцина. В нашем эпидемиологическом исследовании распространенность аллелей и генотипов АРОЕ не различалась у женщин с ЖКБ и без таковой, низкомолекулярные изоформы аполипопротеина (а)B, S2 у больных ЖКБ встречались достоверно чаще, чем у лиц без ЖКБ, у женщин с холестериновой ЖКБ распространенность генотипа C/ G гена TRPM8 достоверно ниже, чем в популяции Новосибирска. Доказана ассоциация этих полиморфизмов с концентрацией холестерина в желчи у женщин с холестериновой ЖКБ. На примере полиморфизма АРОЕ показано противоположное влияние аллеля АРОЕ4 на процессы камнеобразования в желчном пузыре, что демонстрирует необходимость обследования каждой конкретной популяции для выявления возможной ассоциации между полиморфизмом различных генов и заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

В настоящее время показано, что исследование функции эндотелия - достаточно информативный способ оценки риска развития сердечно-сосудистой патологии. Многими исследованиями показана высокая частота дисфункции эндотелия (ДЭ) при системной красной волчанке (СКВ), однако клинические данные о ДЭ у больных СКВ скудны, что, по-видимому, обусловлено трудностями диагностики этого состояния и приводит к необходимости модификации существующих методов диагностики. Признаки ДЭ выявлены у 40% больных. Развитие ДЭ было связано с активностью СКВ, наличием синдрома Рейно, повышением систолического АД, уровня фибриногена плазмы крови, а также большей суточной дозой преднизолона. Предложенный нами метод исследования функции эндотелия на основе объемной компрессионной осциллометрии по диагностическим возможностям сопоставим со стандартным ультразвуковым методом, что позволяет применять его в клинической практике для оценки состояния эндотелия.