Том 87, № 2 (2015)

Аннотация. Представлен анализ доказательной базы по фармакотерапии синдрома раздраженного кишечника (СРК). Большое число рандомизированных плацебо-контролируемых исследований (РКИ), систематизированных в ряд метаанализов, свидетельствуют об эффективности монорежимов лечения - спазмолитической терапии, антидепрессантов, пищевых волокон, полиэтиленгликоля, рифаксимина, пробиотиков и месалазина. Только отдельные РКИ оценивают эффективность комбинированной фармакотерапии СРК по сравнению с плацебо. Поскольку основа патофизиологии СРК - нарушение моторики и функции, висцеральная гиперчувствительность и, вероятно, нарушение микробиоты, мы предполагаем, что для большинства больных СРК актуальна необходимость комбинированных подходов в лечении с охватом нескольких звеньев патогенеза СРК. Таким образом, выбор фармакотерапии СРК в каждом конкретном случае является сложным решением, поскольку определяется формой СРК, доступностью апробированного лекарственного средства на внутреннем рынке, наличием показаний к применению, возможности длительного применения, высокой безопасности и свидетельств эффективности согласно результатам РКИ.

Резюме. Цель исследования. Изучить клинические особенности воспалительно-атрофических изменений (ВАИ) гастродуоденальной зоны (ГДЗ) у лиц с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) различной степени тяжести, ассоциированной с ишемической болезнью сердца (ИБС), определить у них состояние желудочной секреции, локальной микроциркуляции и наличие Нelicobacter pylori. Материалы и методы. Обследовали 74 больных с ХСН и ВАИ желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), которых в зависимости от тяжести ее течения разделили на 2 группы. Выясняли особенности нарушений секреторной функции желудка, конечного кровотока в слизистой оболочке (СО) ГДЗ и ее обсемененность Н. pylori. Результаты. Установлено, что у лиц с ХСН I-IIа стадии ВАИ ГДЗ имели преимущественно очаговый, а у лиц с ХСН IIб-III стадии - очаговый или диффузный характер. По клиническим данным, эти изменения, как правило, проявлялись сочетанием диспепсических явлений, преходящих, нестойких - в начальных стадиях недостаточности кровообращения и длительных, упорных - при наличии тяжелых застойных явлений. Развитие ВАИ ГДЗ связано с нарушениями микроциркуляции в ее СО по тромбогеморрагическому типу, тяжесть которых увеличивалась по мере нарастания симптоматики ХСН. При недостаточности кровообращения I-IIа стадии этому сопутствовали нормальная активность кислотно-пептического фактора, снижение выработки гастромукопротеидов, а в 58,3% случаев - Н. pylori. У лиц с ХСН IIб-III стадии констатировано подавление продукции всех компонентов желудочного секрета. Н. pylori у них определялся в 63,2% случаев. Заключение. Клинические проявления и механизмы развития ВАИ ГДЗ при ХСН, ассоциированной с ИБС, имеют ряд существенных различий в зависимости от ее тяжести, что следует учитывать при разработке лечебно-диагностических мероприятий.

Резюме. Цель исследования. Клиническая оценка активности глюкоамилазы, мальтазы, сахаразы и лактазы в слизистой оболочке тонкой кишки (СОТК) у больных целиакией. Материалы и методы. Обследовали 29 больных целиакией. У 8 больных заболевание выявлено впервые, у остальных диагноз установлен от 6 мес до 35 лет назад. Диагноз подтверждали с помощью гистологического исследования дуоденальных биоптатов и определения антител иммуноглобулинов (ИГ) классов А и G к тканевой трансглутаминазе (АтТГ) и глиадину (AГ) иммуноферментным методом (ELISA). Активность карбогидраз определяли в дуоденальных биоптатах по методу А. Далквиста. Результаты. У лиц контрольной группы активность глюкоамилазы в среднем составляла 598,8±184,2, мальтазы - 825,3±239,3, сахаразы - 180,2±68,1, лактазы - 53,4±16,3 нг/глюкозы/мг ткани·мин. У больных целиакией средние значения активности всех исследуемых кишечных ферментов достоверно ниже нормы даже при соблюдении аглютеновой диеты (АГД) до 10 лет и более. Полное восстановление структуры СОТК (стадия 0 по Маршу) произошло только у 7 из 18 больных, строго соблюдавших АГД. У всех 7 больных с полностью восстановившейся СОТК серологические тесты (АтТГ и АГА) также стали отрицательными. У 6 из 7 больных с восстановленной до нормальной СОТК сохранялись вздутие и урчание в животе, неустойчивый стул со склонностью к диарее и слабость. У каждого из них оказалась сниженной активность одного или нескольких ферментов. Лишь у 1 больной активность всех карбогидраз достигала нормы и она чувствовала себя здоровой, не ощущая непереносимости каких-либо продуктов питания. Заключение. Активность мембранных ферментов может служить показателем степени восстановления СОТК у больных целиакией.

Резюме. Цель исследования. Оценить долгосрочный результат консервативного лечения больных с тяжелым обострением (ТО) язвенного колита (ЯК). Материалы и методы. Проанализировали течение ЯК у 56 доступных для телефонного контакта последовательно набранных пациентов в течение года после проведения терапии ТО ЯК. У всех пациентов констатировано ТО ЯК по критериям Truelove-Witts и проведена терапия внутривенными глюкокортикостероидами - ГКС (преднизолон 2 мг/кг) с назначением противорецидивной терапии месалазином (5-АСК) или азатиоприном (АЗА). Резистентным к ГКС 10 (17,9%) пациентам назначен инфликсимаб - ИНФ (5 мг/кг) с проведением последующих поддерживающих инфузий. Противорецидивную терапию проводили 33 (58,9%) пациентам 5-АСК, 13 (23,2%) АЗА, 10 (17,9%) ИНФ. Результаты. В течение 1 года у 14 (25%) больных сохранялась клиническая ремиссия на фоне поддерживающей терапии или отмечались обострения, купированные без применения ГКС, иммуносупрессоров или ИНФ (группа с удовлетворительным ответом). Колэктомия выполнена 23 (41,1%) больным, 5 (8,9%) пациентов в связи с рецидивом ЯК при снижении дозы ГКС продолжили прием ГКС в течение 1 года. Повторный курс ГКС проведен 3 пациентам, получавшим АЗА (базисная терапия не корректировалась), и 11 больным, получавшим 5-АСК. К прогностическим факторам долгосрочного результата консервативной терапии отнесены выбор АЗА в качестве противорецидивного препарата (57,1 и 11,9% в группах с удовлетворительным и неудовлетворительным исходом лечения соответственно; р=0,004) и возраст больных (34,4 и 42,8 года соответственно; р=0,0357). Заключение. В течение 1 года после ТО ЯК у 41% больных возникают показания к колэктомии, у 34% - к повторному применению ГКС. Долгосрочная эффективность консервативной терапии ТО ЯК уменьшается с увеличением возраста. Применение АЗА в качестве противорецидивного средства после окончания приема ГКС повышает вероятность долгосрочного клинического ответа.

Резюме. Цель исследования. Разработка нормативных показателей периферической электрогастроэнтероколографии (ЭГЭКГ). Материалы и методы. Обследовали 50 практически здоровых молодых лиц (средний возраст 20,2±4,7 года, 14 женщин и 36 мужчин). Для исследования моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) применяли периферическую ЭГЭКГ. Результаты. Определены значения основных показателей и коэффициентов электрической активности ЖКТ, выделены понятия физиологической нормы электрической активности ЖКТ и определены их величины. Заключение. Периферическая ЭГЭКГ позволяет достоверно оценить биоэлектрическую активность кишечной трубки. Информативными показателями периферической ЭГЭКГ являются относительная электрическая активность, коэффициент соотношения, коэффициент ритмичности, а также величина средней амплитуды и частота биоэлектрической активности.

Резюме. Цель исследования. Комплексное изучение функционального состояния органов пищеварения при желчнокаменной болезни (ЖКБ). Материалы и методы. Обследовали 317 пациентов с ранней (предкаменной) стадией ЖКБ. В верификации ЖКБ использованы данные ультразвукового исследования (УЗИ) и результаты биохимического исследования желчи. Пациентам проводили рН-метрию и эзофагогастродуоденоскопию с последующим гистологическим изучением биоптатов слизистой оболочки желудка (СОЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК). В оценке функционального состояния ДПК использована дуоденоманометрия. Методом иммуноферментного анализа в сыворотке крови изучали уровень пепсиногена-1 (ПГ-1) и пепсиногена-2 (ПГ-2), холецистокинина (ХЦК), гастрина, циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ), α1-антитрипсина, инсулина и С-пептида. Функциональное состояние тонкой кишки у больных изучали с помощью тестов комплексной диагностики. Результаты. При УЗИ желчного пузыря у 273 (86,1%) больных выявлялся билиарный "сладж". При биохимическом исследовании желчи установлено снижение холатохолестеринового коэффициента как в пузырной, так и в печеночной ее порциях, свидетельствующее о повышенной литогенности желчи. По данным дуоденоманометрии, у 57,6% больных ЖКБ наблюдалась дуоденальная гипертензия, у 24,8% - дуоденальная гипотензия, у 17,6% - нормотензия. Установлено достоверное увеличение базального рН тела желудка и уровня ПГ-1 и ПГ-2 по сравнению с таковыми в контрольной группе. По данным морфологического исследования биоптатов СОЖ и ДПК у 61,8% больных выявлялся хронический поверхностный гастрит, у 17,4% - хронический атрофический гастрит, у 18,3% - умеренный диффузный дуоденит. У 148 (46,7%) больных течение ЖКБ отягощено сопутствующей патологией поджелудочной железы. По результатам нагрузочных проб, проведенных с водорастворимым крахмалом, сахарозой и глюкозой, у больных выявлено нарушение различных этапов пищеварения; по сравнению с контрольной группой наблюдается существенное снижение уровня ХЦК, гастрина и циклических нуклеотидов. Заключение. У большинства больных ЖКБ выявляется нарушение структурно-функционального состояния органов пищеварения. При этом ЖКБ может рассматриваться как возможное проявление системной патологии органов пищеварения.

Резюме. Цель исследования. Оценить изменения приверженности и мотивации к лечению, а также качества жизни при назначении Престанса в популяции российской наблюдательной программы КОНСТАНТА. Материалы и методы. Влияние Престанса на приверженность и мотивацию к лечению и качество жизни было оценено у 2435 участников программы КОНСТАНТА. В нее включались пациенты с неконтролируемой артериальной гипертонией (АГ), которые получали, как правило, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II) в монотерапии или в составе свободных или фиксированных комбинаций 2-3 антигипертензивных препаратов и которым врачи в качестве коррекции антигипертензивной терапии решали назначить Престанс. Целевое артериальное давление (АД) составило менее 140/90 мм рт.ст. для всех пациентов. Приверженность, мотивацию и осведомленность пациентов оценивали по модифицированному опроснику Мориски-Грина. Лечение длилось 3 мес. Результаты. В анализируемой группе больных целевого АД достигли 1992 (81,8%) пациента. При включении в исследование приверженными к лечению были 1076 (44,2%) пациентов, а средний балл приверженности был равен 3,12±0,86, через 3 мес лечения число приверженных выросло до 1997 (82%), а средний балл достоверно увеличился до 3,6±0,74. При исходно высокой степени мотивации у 40,1% пациентов ее средний балл составлял 1,25±0,79, через 3 мес число мотивированных возросло до 70,9% (p<0,05), а средний балл - до 1,75±0,60 (p<0,05). Исходно 44,2% больных характеризовались высокой осведомленностью, ее средний балл составил 1,42±1,12, через 3 мес лечения произошло достоверное увеличение обоих показателей соответственно до 82% (p<0,05) и 2,38±0,80. Заключение. Хорошо переносимое снижение АД на фоне терапии Престансом сопровождается существенным повышением приверженности и мотивации пациентов к лечению даже в отсутствие специальных, целенаправленных мероприятий.

Аннотация. В статье представлен клинический случай осложненного течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Описаны сложности дифференциальной диагностики злокачественного поражения пищевода у больных ГЭРБ и способ лечения, использованный в данном клиническом случае.

Аннотация. За последнее десятилетие значительно увеличилось число пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, у которых наблюдается недостаточный ответ на терапию ингибиторами протонного насоса (ИПН). В настоящее время большинство причин, снижающих ответ на лечение, выяснены. К сожалению, их не всегда можно устранить при помощи лекарственной терапии, но тем не менее в некоторых случаях применение рабепразола имеет ряд преимуществ по сравнению с другими ИПН. Главными причинами недостаточного ответа на терапию ИПН являются низкая мотивация к лечению, наличие ночных кислотных прорывов, генетически детерминированный полиморфизм CYP450, преимущественно ночная симптоматика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, наличие некислых рефлюксов, гиперсенситивный пищевод, избыточная масса тела и ожирение.