Terapevticheskii arkhivTerapevticheskii arkhivТерапевтический архив0040-36602309-5342LLC Obyedinennaya Redaktsiya31682Editorial articleПередовая статьяResearch ArticleCarbohydrase activities may serve as a marker for small intestinal mucosal recovery in patients with celiac diseaseАктивность карбогидраз как маркер восстановления слизистой оболочки тонкой кишки у больных целиакиейParfenovA IПарфеновА ИAkhmadullinaO VАхмадуллинаО ВSabel'nikovaE AСабельниковаЕ АBelostotskiĭN IБелостоцкийН ИGudkovaR BГудковаР БKhomerikiS GХомерикиС ГГБУЗ "Московский клинический научно-практический центр" Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия15022015872VOL 87, NO2 ()ТОМ 87, №2 (2015)242910042020Copyright ©; 2015, Consilium MedicumCopyright ©; 2015, ООО "Консилиум Медикум"2015Consilium MedicumООО "Консилиум Медикум"https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/31682

Aim. To clinically evaluate the activity of glucoamylase, maltase, saccharase, and lactase in the small intestinal mucosa (SIM) of patients with celiac disease. Subjects and methods. Twenty-nine patents with celiac disease were examined. The disease was first detected in 8 patients; in the remaining patients, it had been diagnosed 6 months to 35 years before. The diagnosis was verified by histological examinations of duodenal biopsy specimens and by determination of immunoglobulin (Ig) A and G antibodies to tissue transglutaminase (atTG) and gliadin (AGA) by an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Carbohydrase activities were estimated in the duodenal biopsy specimens, by applying the method of A. Dahlquist. Results. In the control group, the activities of glucoamylase, maltase, saccharase, and lactase averaged 598.8±184.2, 825.3±239.3, 180.2±68.1, and 53.4±16.3 ng/glucose/mg tissue min, respectively. In the patients with celiac disease, the average activities of all the examined enteric enzymes were significantly below the normal value even they had been on a gluten-free diet (GFD) for 10 years or longer. Complete SIM structural recovery (Marsh stage 0) occurred in only 7 of 18 patients who had been on a strictly GFD. Serological (atTG and AGA) tests got also negative in all the 7 patients with completely recovered SIM. Six of the latter patients continued to have abdominal bloating and borborygmus, unstable stool with a propensity for diarrhea and weakness. Each was detected to have a lower activity of one or a few enzymes. The activity of all the carbohydrases reached its normal value in only 1 patient and she felt healthy, without perceiving any food intolerance. Conclusion. The activity of membrane enzymes may serve as a marker for the degree of SIM recovery in patients with celiac disease.

Резюме. Цель исследования. Клиническая оценка активности глюкоамилазы, мальтазы, сахаразы и лактазы в слизистой оболочке тонкой кишки (СОТК) у больных целиакией. Материалы и методы. Обследовали 29 больных целиакией. У 8 больных заболевание выявлено впервые, у остальных диагноз установлен от 6 мес до 35 лет назад. Диагноз подтверждали с помощью гистологического исследования дуоденальных биоптатов и определения антител иммуноглобулинов (ИГ) классов А и G к тканевой трансглутаминазе (АтТГ) и глиадину (AГ) иммуноферментным методом (ELISA). Активность карбогидраз определяли в дуоденальных биоптатах по методу А. Далквиста. Результаты. У лиц контрольной группы активность глюкоамилазы в среднем составляла 598,8±184,2, мальтазы - 825,3±239,3, сахаразы - 180,2±68,1, лактазы - 53,4±16,3 нг/глюкозы/мг ткани·мин. У больных целиакией средние значения активности всех исследуемых кишечных ферментов достоверно ниже нормы даже при соблюдении аглютеновой диеты (АГД) до 10 лет и более. Полное восстановление структуры СОТК (стадия 0 по Маршу) произошло только у 7 из 18 больных, строго соблюдавших АГД. У всех 7 больных с полностью восстановившейся СОТК серологические тесты (АтТГ и АГА) также стали отрицательными. У 6 из 7 больных с восстановленной до нормальной СОТК сохранялись вздутие и урчание в животе, неустойчивый стул со склонностью к диарее и слабость. У каждого из них оказалась сниженной активность одного или нескольких ферментов. Лишь у 1 больной активность всех карбогидраз достигала нормы и она чувствовала себя здоровой, не ощущая непереносимости каких-либо продуктов питания. Заключение. Активность мембранных ферментов может служить показателем степени восстановления СОТК у больных целиакией.

celiac diseasemembrane enzymeslactasemaltasesaccharaseglucoamylasegluten-free dietцелиакиямембранные ферментылактазамальтазасахаразаглюкоамилазааглютеновая диетаПарфенов А.И. Глютенчувствительная целиакия - от диагноза к лечению. Рус мед журн 2007; 6: 458-463.Steens R.F., Csizmadia C.G., George E.K. et. al. A national prospective study on childhood celiac disease in the Netherlands 1993-2000: an increasing recognition and a changing clinical picture. J Pediatr 2005; 147 (2): 239-243.Radlovic N., Mladenovic M., Lekovic Z. et al. Lactose intolerance in infants with gluten-sensitive enteropathy: frequency and clinical characteristics. Srp Arh Celok Lek 2009; 137: 33-37.Samasca G., Bruchental M., Butnariu A. Difficulties in Celiac Disease Diagnosis in Children - A case report. Maedica (Buchar) 2011; 6 (1): 32-35.Бельмер С.В., Мухина Ю.Г. Чубарова А.И. и др. Непереносимость лактозы у детей и взрослых. Леч врач 2005; 1: 34-38.Мухина Ю.Г., Чубарова А.И., Гераськина В.П., Бельмер C.B. Проект рабочего протокола по диагностике и лечению лактазной недостаточности у детей. Вопр детской диетол 2004; 1: 101-103.Полева Н.И., Парфенов А.И., Екисенина Н.И. и др. Переваривание и всасывание лактозы в тощей кишке человека, изученное с помощью метода регионарной перфузии. Клин мед 1993; 1: 40-43.Dahlqvist A. Specificity of the human intestinal disaccharidases and implications for hereditary disaccharide intolerance. J Clin Investigat 1962; 41 (3): 463-470.Trinder P. Depermination of glucosa in blood using glucosa oxidase with an alternative oxigen reception. J Ann Clin Biochem 1969; 6: 24.Marsh M.N. Gluten, major histocompatability complex, and the small intestine. A molecular and immunobiological approach to the spectrum of gluten sensitivity. Gastroenterology 1992; 102: 330-354.Drossman D.A. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process. Gastroenterology 2006; 130 (5): 1377-1390.Парфенов А.И. К 50-летию создания А.М. Уголевым современной теории пищеварения (передовая). Тер арх 2010; 2: 5-10.Чернин В.В., Парфенов А.И., Бондаренко В.М. и др. Симбионтное пищеварение человека. М: Триада 2013.Парфенов А.И. Синдром нарушенной ассимиляции пищевых веществ. Рус мед журн 2012; 5: 194-201.Боровик Т.Э., Рославцева Е.А., Яцык Г.В. и др. Национальная стратегия вскармливания детей первого года жизни. Лечебное питание при непереносимости углеводов и целиакии. Непереносимость углеводов. Практика педиатра 2009; 2: 10-16.Крумс Л.М., Сабельникова Е.А. Хронические болезни тонкой кишки. М 2014; 95.Климов Л.Я. Толерантность к лактазе детей с хроническими заболеваниями гастродуоденальной зоны. Экспер и клин гастроэнтерол 2003; 2: 99-104.Mercer J., Eagles M.E., Talbot I.C. Brush border enzymes in coeliac disease: histochemical evaluation. J Clin Pathol 1990; 43 (4): 307-312.Arthur A.B. Intestinal disaccharidase deficiency in children with coeliac disease. Arch Dis Child 1966; 41 (219): 519-524.O'Grady J.G., Stevens F.M., Keane R. et al. Intestinal lactase, sucrose, and alkaline phosphatase in 373 patients with celiac disease. J Clin Pathol 1984; 37: 298-301.Nieminen U., Kahri A., Savilahti E., Färkkilä M.A. Duodenal disaccharidase activities in the follow-up of villous atrophy in coeliac disease. Scand J Gastroenterol 2001; 36 (5): 507-510.Сабельникова Е.А., Крумс Л.М., Парфенов А.И. и др. Особенности реабилитации больных глютенчувствительной целиакией. Тер арх 2013; 1: 42-47.