Том 84, № 4 (2012)

В статье приводятся современные рекомендации по оценке гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), предлагается комплексный подход к исследованию структурно-функционального состояния сердца у больных с различными заболеваниями, сопровождающимися развитием ГЛЖ. Рассматриваются аспекты дифференциальной диагностики ГЛЖ при таких заболеваниях, как артериальная гипертония, гипертрофическая кардиомиопатия, болезни накопления миокарда, некомпактный миокард, клапанная и сочетанная патология сердца, а также при развитии компенсаторной ГЛЖ у спортсменов. Предлагается использование современных эхокардиографических технологий для решения этой задачи в сложных диагностических случаях. Представлены нормативные показатели и критерии различной степени выраженности ГЛЖ по измерению толщины стенки и индексированной массы миокарда левого желудочка согласно последним рекомендациям Европейской и Американской ассоциаций специалистов по эхокардиографии.

Цель исследования. Выявление и анализ факторов гипердиагностики тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) на догоспитальном этапе. Материалы и методы. В исследование включили 102 больных с предварительно диагностированной на догоспитальном этапе ТЭЛА. Сравнивали клиническую и электрокардиографическую картину на догоспитальном этапе в группах больных с подтвержденной ТЭЛА (n = 61) и исключенной в дальнейшем ТЭЛА (n = 41). Ретроспективно оценивали клиническую вероятность ТЭЛА по шкале Revised Geneva Score (RGS). В 47 случаях осуществлен анализ данных в динамике (в среднем через 92 ± 42,1 мин). Результаты. В группе больных с гипердиагностикой ТЭЛА достоверно чаще наблюдались ангинозноподобная боль за грудиной и удовлетворительное состояние при осмотре, реже выявлялись ЭКГ-признаки перегрузки правых отделов сердца (наиболее значимый признак S I—Q III; p = 0,009), средняя частота сердечных сокращений была достоверно ниже, чем у больных с подтвержденной ТЭЛА (85 ± 23,8 и 100 ± 23,0 в 1 мин соответственно; p = 0,007). Низкая вероятность ТЭЛА по шкале RGS определялась в группе гипердиагностики у 37% больных и лишь у 8% с подтвержденной ТЭЛА (p = 0,0005). Заключение. Гипердиагностика ТЭЛА на догоспитальном этапе обусловлена неспецифичностью клинической и электрокардиографической картины в острейшем периоде. Для объективизации предварительной диагностики данного состояния целесообразно применениео шкалы RGS.

Цель исследования. Показать распределение исследуемых пациентов по диагностическим группам; выявить диагностическую ценность гематокрита и уровня гемоглобина как возможных маркеров абсолютного эритроцитоза в группе больных с эритремией. Материалы и методы. До начала терапии обследовали 61 больного, средний возраст 46 (18— 82) лет, 9 женщин и 52 мужчины. Средние концентрации гемоглобина у женщин достигали 171 (143—190) г/л, гематокрита 52 (49—61)%, у мужчин — 187 (168—196) г/л и 57,8 (49—65)% соответственно. Все образцы крови брали в утренние часы. Полная гемограмма образцов венозной крови с консервантом (ЭДТА) исследована по принципу Культера с использованием анализатора крови Gen S ("Beckman-Coulter", США). С помощью радиоизотопного метода ( 51Cr) были определены масса циркулирующих эритроцитов (ЦЭ) и объем плазмы. Результаты рассчитаны с учетом площади тела пациента и интерпретированы с использованием рекомендаций ICSH. Результаты. Только у 19 (31%) из 61 больного была выявлена эритремия, 15 пациентов отказались от дальнейшего обследования. Из 46 оставшихся пациентов группу с вторичным эритроцитозом составили 14, из них 9 с абсолютным эритроцитозом (гипоксический) и 5 с идиопатическим. Относительный ("видимый") эритроцитоз (ВЭ) был у 13 пациентов. По результатам измерения массы ЦЭ выделили группы больных с абсолютным и относительным эритроцитозом. Лабораторные параметры (уровень гемоглобина, число эритроцитов и гематокрит) не всегда полностью отражают массу эритроцитов из-за возможных вариаций объема плазмы и не могут являться основанием для констатации гематологического заболевания. Уровень гемоглобина более 185 г/л подтвердил наличие абсолютного эритроцитоза только у 50% мужчин с эритремией, 15% мужчин с ВЭ могли бы иметь неверный диагноз при якобы повышенной массе ЦЭ. Различия массы ЦЭ у мужчин с эритремией и пациентов с ВЭ составили 166 и 111% соответственно. Значения массы ЦЭ у больных с эритремией подтверждают абсолютный эритроцитоз, превышающий верхнюю границу нормы (более 25%) по сравнению с ВЭ, при котором колебания массы ЦЭ оставались в пределах нормы. Средний объем плазм в этих же группах больных колебался в пределах нормы — 95 и 81% соответственно. Заключение. Измерение массы ЦЭ и объема плазмы — простая и необходимая процедура при оценке абсолютной или "видимой" полицитемии. Значительная распространенность различных форм эритроцитозов, в частности ВЭ, должна определять тот или иной диагностический подход в зависимости от конкретной клинической ситуации.

Цель исследования. Сравнить влияние добавления оригинального триметазидина вместо его дженериков на эффективность антиангинальной терапии и качество жизни пациентов со стабильной стенокардией (СС). Материалы и методы. Обследовали 20 (37—74 лет) больных СС II—III функционального класса (ФК), исходно получавших стандартную терапию СС с добавлением дженериков триметазидина и после их отмены переведенных на прием оригинального препарата триметазидина. Оценивали частоту приступов стенокардии и использования короткодействующих нитратов, динамику ФК стенокардии и хронической сердечной недостаточности, а также качества жизни больных. Результаты. Лечение больных СС препаратами гемодинамического ряда в сочетании с дженериками триметазидина было недостаточно эффективным. При замене их на оригинальный препарат (предуктал МВ) эффективность антиангинальной терапии значительно повышалась, что подтверждалось уменьшением частоты приступов стенокардии с 9,0 ± 6,9 до 0,3 ± 0,6 в неделю Качество жизни больных стабильной стенокардией при амбулаторном лечении и снижением потребности в короткодействующих нитратах с 9,1 ± 6,9 до 0,4 ± 0,6 в неделю, а также достоверным улучшением качества жизни пациентов. Заключение. В комбинированной терапии больных СС для повышения ее эффективности предпочтительно использовать оригинальный препарат триметазидина предуктал МВ.

В работе представлена новая классификация ортостатических гипотоний (ОГ) и их детальная характеристика по показателям артериального давления, параметров центральной и периферической гемодинамики, включая церебральный кровоток. Описаны методы выявления различных вариантов ОГ. Приведены собственные данные о модифицированных диагностических критериях и порядке выявления одного из наименее изученных вариантов ОГ — начальной ОГ.

Легочная гипертония (ЛГ) — относительно частое патофизиологическое и гемодинамическое состояние, которое может быть выявлено при многих клинических ситуациях, включающих заболевания легких и сердца. Легочная артериальная гипертония (ЛАГ) — специфическая клиническая группа тяжелых и редких заболеваний со сходными морфологическими, гемодинамическими и терапевтическими характеристиками. Для ЛАГ требуется подтверждение диагноза с помощью катетеризации правых отделов сердца, и сегодня существуют специальные лекарственные препараты, созданные для терапии ЛАГ ("ЛАГ-направленная терапия"). ЛАГ является прогрессирующим заболеванием, которое требует постоянного мониторинга и эскалации лекарственной терапии, если поставленные цели терапии не были достигнуты с помощью одного препарата. В настоящее время все больше данных о том, что лучшим способом для достижения цели лечения является комбинированная терапия.

Сердечно-сосудистые заболевания — одна из главных причин смерти в экономически развитых странах. Значительная часть летальных исходов от них связана с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией, которые часто сопровождаются компенсаторным первоначальным увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС). В то же время длительное сохранение высоких значений ЧСС — самостоятельный фактор риска осложнений, обусловленных большим расходом кислорода, нарушением энергетического обмена в кардиомиоцитах (КМЦ), падением сократительной способности сердца, формированием сердечной недостаточности. В основе ритмичного сокращения сердца лежит электрическая активность клеток синусового узла (СУ), которые спонтанно генерируют потенциалы действия (ПД), распространяющиеся по всем отделам сердца и запускающим сократительную активность КМЦ. При изучении пейсмекерных клеток (ПК) были не только установлены механизмы, ответственные за возникновение ПД и физиологическую регуляцию ЧСС, но и открыты новые ионные каналы — f-каналы, участвующие в повышении и снижении ЧСС. Уменьшение тока по f-каналам (I f-тока) снижает частоту генерации ПД в ПК и, следовательно, ЧСС. В настоящее время для снижения ЧСС применяют 3 группы препаратов — β-адреноблокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция и недавно введенный в клиническую практику инновационный препарат ивабрадин (кораксан), селективно подавляющий активность f-каналов клеток СУ и тем самым снижающий ЧСС. В обзоре анализируются различия в механизмах отрицательного хронотропного эффекта этих классов лекарственных препаратов.