LEFT ATRIAL DEFORMATION IN HYPERTENSIVE PATIENTS WITH AORTIC STENOSIS AND LEFT VENTRICULAR HYPERTROPHY OF DIFFERENT SEVERITY


Cite item

Full Text

Abstract

Aim. To study left atrial (LA) deformation in patients with arterial hypertension, aortic stenosis (AS) and left ventricular hypertrophy (LVH) of different severity. Material and methods. LA deformation was studied in 20 healthy subjects and 68 patients. Of them 30 patients had AH and mild LVH, 22-AH and manifest LVH, 16patients had AS. Standard echocardiography (EchoCG) was made and then analysed with the method of two-dimentional seroscale deformation (TDSD). Segmentory maximal deformation was estimated in 5 middle segments of left atrial walls, middle maximal deformation was determined in 4and 2-chamber positions, global maximal deformation were evaluated in left atrial contraction and accumulation phases. Results. Due to pressure-induced overloading, LVH was accompanied with abnormal left atrial deformation, AH patients demonstrated decreased deformation even in mild LVH. AS was associated with most pronounced changes of left atrial deformation. Abnormal left atrial deformation in AH and AS was more significant in accumulation phase. In contraction phase, left atrial deformation deterioration occurred only in AS. Conclusion. Conduction of TDSD enables analysis of atrial deformation and opens wide perspectives for further investigations aimed at better understanding of changes in the atria.

Full Text

АГ — артериальная гипертония АС — аортальный стеноз ВНМД — время наступления максимальной деформации ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка ДКМП — дилатационная кардиомиопатия ДСД — двухмерная серошкальная деформация ИММЛЖ — индекс массы миокарда левого желудочка ИР — индекс растяжения КДР — конечный диастолический размер КСР — конечный систолический размер ЛЖ — левый желудочек ЛП — левое предсердие МД — максимальная деформация МК — митральный клапан ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка ППТ — площадь поверхности тела СД — сахарный диабет СН — сердечная недостаточность ССО — сердечно-сосудистые осложнения ТДГ — тканевая допплерография ТЗС — толщина задней стенки ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки ФАО — фракция активного опорожнения ФВ — фракция выброса ФПО — фракция пассивного опорожнения — 23 — А. Калинин и соавт. Артериальная гипертония (АГ) играет ключевую роль в развитии сердечной недостаточности (СН) [1]. По данным клинических исследований, у пациентов с АГ достоверно уменьшается риск возникновения СН по мере снижения АД [2, 3]. Однако тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с АГ определяются не только степенью повышения АГ, но и поражением органов-мишеней, в том числе наличием гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). В настоящее время ГЛЖ рассматривают как независимый предиктор ранней сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. У пациентов с АГ и имеющих ГЛЖ риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) достоверно выше, чем у больных АГ без ГЛЖ [4—6]. От 30 до 40% больных с аортальным стенозом (АС) имеют АГ [7, 8]. Сочетание АГ и АС приводит к "удвоению" перегрузки давлением левого желудочка (ЛЖ), что приводит к более быстрому нарастанию дисфункции ЛЖ и ухудшению прогноза пациентов [9]. При ГЛЖ может нарушаться функция и левого предсердия (ЛП) [10]. Нарушение релаксации и снижение податливости миокарда ЛЖ затрудняют отток крови из ЛП в ЛЖ. Для увеличения объема ЛЖ в диастолу требуется большее давление заполнения. Это является одной из причин увеличения ЛП у пациентов как с умеренной и тяжелой АГ, так и с АС [11, 12]. Механическую функцию ЛП в сердечном цикле можно разделить на 3 фазы. Первая — фаза накопления в течение систолы ЛЖ и изоволюмического расслабления, представляющая собой "резервуар" для крови, поступающей из легочных вен. Вторая — фаза протекания, во время ранней диастолы ЛЖ осуществляет функцию "проводника" для переноса крови в ЛЖ после открытия митрального клапана за счет градиента давления между полостями. Третья — фаза сокращения, отражает собственно сокращение ЛП, во время которой происходит повышение внутрижелудочковых объема и давления, что является важным "пусковым" фактором для начала систолы ЛЖ [13]. Размеры, объем и индекс объема ЛП, а также фракция выброса ЛП обладают прогностическим значением при диастолической дисфункции, АГ, мерцательной аритмии, инфаркте миокарда [14—17]. В настоящее время при ЭхоКГ чаще всего производят измерение объемов ЛП. Изменение объемов ЛП может наблюдаться даже у пациентов с "легкой" АГ и незначительной ГЛЖ, но при этом только у 22% пациентов наблюдалось расширение (увеличение индекса максимального объема) ЛП [18]. С развитием методов оценки деформации миокарда, таких как тканевая допплерография (ТДГ) и недопплеровский метод двухмерной серошкальной деформации (ДСД), стал возможным анализ деформации ЛП. Как известно, у ТДГ есть недостатки, которые пока не позволяли рутинно применять этот метод. Речь идет о зависимости от угла сканирования, необходимости регистрации данных с высокой частотой кадров, достаточно трудоемкой обработке материала. ДСД лишен этих недостатков ТДГ. Этот метод позволяет быстро анализировать и количественно определять деформацию миокарда [19, 20]. Он независим от угла сканирования и общего движения сердца, имеет высокую воспроизводимость результатов. Были определены показатели продольной деформации и скорости деформации ЛП у здоровых лиц [21, 22]. Было показано отсутствие корреляции с показателями объемов ЛП. Снижение продольной функции ЛП было продемонстрировано во многих исследованиях при различных патологических заболеваниях: дилатационной кардиомиопатии (ДКМП), пароксизмальной мерцательной аритмии, гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) [23—26]. Цель работы — оценка деформации ЛП методом ДСД у пациентов с АГ или с АС, имеющих различную степень ГЛЖ и сохраненную систолическую функцию. Материалы и методы В исследование включили 88 человек: 52 пациента с АГ и ГЛЖ, 16 — с АС, 20 здоровых лиц (контрольная группа). 52 пациента с АГ разделили на 2 группы: 1-я — 30 человек с невысокой АГ длительно стью от 1 года до 15 лет (17 женщин, 13 мужчин, средний возраст 57 ± 8 лет); 2-я — 22 человека с тяжелой АГ длительностью более 5—10 лет (14 женщин, 8 мужчин, средний возраст 60 ± 7 лет). Критериями включения в исследование были уровень АД > 140/90 мм рт. ст., нерегулярный прием медикаментов, отрицательная велоэргометрическая проба на ишемию, индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) для 1-й группы до 108 г/ м2 у женщин и до 131 г/м2 у мужчин — это небольшая ГЛЖ; для 2-й группы ИММЛЖ более 121 г/м2 у женщин и более 148 г/м2 у мужчин — это выраженная ГЛЖ; синусовый ритм [27]. Критериями включения в исследование для 16 пациентов с АС (7 женщин, 9 мужчин, средний возраст 70 ± 6 лет) были площадь аортального клапана < 1 см2, синусовый ритм, отсутствие умеренной или тяжелой аортальной регургитации, отсутствие в анамнезе инфаркта миокарда. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц (11 женщин и 9 мужчин) в возрасте 58 ± 7 лет. Они не предъявляли жалоб, не имели "кардиологического анамнеза", хронических и системных заболеваний, не принимали медикаментов, не курили. У всех были нормальные биохимические показатели крови и АД, на электрокардиограмме регистрировался синусовый ритм и изменений ее не было. Все обследованные подписали письменное согласие на включение в исследование (этический комитет Рижской восточной университетской клиники "Гайлезерс"). У всех пациентов исходя из роста и массы тела рассчитывали площадь поверхности тела (ППТ) по формуле: ППТ = (масса0 425) • (рост0 725) • 0,007184 [28]. Всем включенным в исследование выполняли стандартную трансторакальную ЭхоКГ с последующим методом анализа ДСД. ЭхоКГ-исследования выполняли на ультразвуковом сканере GE Vivid7 Dimension (GE Medical Systems, Horten, Norway) с использованием матричного датчика M4S (1,5—4,3 МГц). Для обработки данных в памяти сохранялись в виде кинопетли три последовательных сердечных цикла. В парастернальной позиции длинной оси ЛЖ, используя M-режим, определяли линейные размеры ЛЖ (конечные диастолический и систолический размеры — КДР и КСР), фракцию выброса (ФВ), толщину межжелудочковой перегородки в систолу и диастолу (ТМЖПс и ТМЖПд), толщину задней стенки в систолу и диастолу (ТЗСс и ТЗСд), диаметр аорты и диаметр ЛП. Расчет массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) выполняли по формуле: ММЛЖ = 0,8 • {1,04[(КДР + ТМЖПд + ТЗСд)3 (КДР)3]} + 0,6 [27]. Рассчитывали ИММЛЖ по формуле: ММЛЖ/ППТ. Для вычисления объемов предсердий использовали 4и 2-камерные апикальные позиции. Биплано-вым методом площадь-длина измеряли максимальный объем ЛП непосредственно перед открытием митрального клапана — Vmax ЛП; минимальный объем ЛП в момент закрытия митрального клапана — V . ЛП; объем ЛП в момент начала зубца P на электрокардиограмме — Vp ЛП. Вычисляли следующие показатели Контактная информация: Калинин А. — Восточная клиническая университетская больница, Клиника Гайлезерс, отд-ние кардиологии, Рига, Латвия, e-mail: artem_kalinin@yahoo.com — 24 — Деформация левого предсердия при артериальной гипертонии и аортальном стенозе функции предсердий: индекс максимального объема ЛП (Vmax ЛП/ППТ); индекс минимального объема ЛП (V ЛП/ППТ); индекс объема ЛП (V ЛП/ППТ); фракцию пассивного опорожнения (ФПО) ЛП по формуле: фПО = V ЛП V ЛП/V ЛП • v 7 т г J max р max 100%; фракцию активного опорожнения (ФАО) ЛП по формуле: ФАО ЛП = V ЛП V . ЛП/V ЛП • 100%; индекс растяжения _р min _ р _5 _^ £_ (ИР) ЛП по формуле: ИР ЛП = V ЛП V . ЛП/V , ЛП • 100%). max min min Каждый из вычисляемых показателей функции предсердий характеризует определенную фазу в их деятельности. ФПО ЛП характеризует фазу протекания ЛП, ФАО ЛП — фазу сокращения ЛП, ИР ЛП — фазу накопления ЛП. В импульсно-волновом режиме из верхушечной 4-камерной позиции регистрировали трансмитральный кровоток, легочный кровоток (в верхней правой легочной вене) и транстрикуспидаль-ный кровоток. Измеряли следующие показатели трансмитрального кровотока: максимальную скорость раннего диастолического наполнения ЛЖ (E, см/с); максимальную скорость систолы предсердий (пик A, см/с) и ее продолжительность (Adur, мс); время замедления кровотока раннего диастолического наполнения (DT, мс); время изоволюмического расслабления ЛЖ (IVRT, мс). Рассчитывали соотношение E/A. По допплерограмме кровотока из легочной вены измеряли максимальную скорость систолического (пик S, см/с) и диастолического (пик D, см/с) компонентов потока в легочных венах и максимальную скорость ретроградного потока из предсердия (Vmax Ar, см/с) и его продолжительность (Ardur, мс). Рассчитывали соотношение максимальных скоростей легочного кровотока в систолу и диастолу (S/D). Рассчитывали разницу между продолжительностью систолы ЛП и продолжительностью ретроградного потока из предсердия в легочной вене (Adur — Ardur, мс). В импульсно-волновом режиме ТДГ из верхушечной 4-камерной позиции измеряли скорости движения фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов: среднее значение максимальной скорости движения латерального и септального отделов фиброзного кольца митрального клапана (МК) в раннюю диастолу (E' МК). Рассчитывали соотношение E/E' Мк, отношение E IE' ТІ? ср. 7 тк Для анализа продольной функции предсердий в "постпроцессинге" использовали программное обеспечение рабочей станции (EchoPac PC Dimension 06, version 6.x.x., GE Healthcare, Норвегия), в память которой были записаны двухмерные серошкальные изображения в виде кинопетли с обязательной регистрацией электрокардиограммы на мониторе (с хорошей визуализацией зубцов P и R), с частотой кадров от 40 до 80 Гц, в 4-, 2-, 3-камерных позициях, с одинаковыми интервалами R-R на электрокардиограмме в указанных позициях. Затем, выбирая необходимую проекцию, специалист обозначал границу эндокарда в предсердиях (циркулярно) в конце систолы предсердий, в момент максимального утолщения миокарда. Вторая граница появляется автоматически около эпикарда, тем самым обозначая толщину миокарда. Программа делит зону интереса на 6 стандартных сегментов и оценивает по 3-балльной системе стабильность регионального смещения пятнышек. Оценка < 2,5 является допустимой для анализа. В результате анализа программа выстраивает графики продольной деформации выбранных оператором сегментов предсердия (см. рисунок на вклейке). На полученных графиках проводились измерения деформации в разные фазы сердечного цикла. Максимальная продольная деформация была измерена в фазу сокращения (МДфс, %), соответствующую систоле предсердий — от начала зубца P на электрокардиограмме до закрытия митрального клапана (MVC), и в фазу накопления (МДфн, %), соответствующую систоле желудочков — от закрытия митрального клапана до закрытия аортального клапана (AVC). В фазу протекания измерение максимальной деформации не проводили. Это обусловлено данными ранее проведенной работы, в которой обследовали здоровых лиц [22]. В этом исследовании было отмечено, что в фазу протекания у 50% обследованных здоровых лиц показатели максимальной деформации были равны 0 независимо от сегмента, позиции и качества визуализации. Это связано с отсутствием пика деформации миокарда в этот период. Деформация в эту фазу переходит из одного пика (максимального удлинения) в другой пик (максимального укорочения) в фазу сокращения. Как известно, в фазу протекания предсердие является пассивным проводником для переноса кро ви, и смещения миокарда практически не происходит. Оценивали сегментарную, среднюю, глобальную максимальную деформацию ЛП. Сегментарную деформацию оценивали в средних сегментах стенок ЛП: боковая стенка ЛП, задняя стенка ЛП, передняя стенка ЛП, нижняя стенка ЛП, септальная стенка. Среднее значение максимальной деформации ЛП оценивалось по 6 сегментам в 4-ка-мерной позиции и по 6 сегментам в 2-камерной позиции в фазы накопления (4кСМДфн и 2кСМДфн, %) и сокращения ЛП (4кСМДфс и 2кСМДфс, %). Также оценивались значения максимальной глобальной деформации по всем 15 сегментам (усредненные значения): 6 сегментов 4-камерной позиции, 6 сегментов 2-камерной позиции, 3 сегмента 3-камерной позиции в фазы накопления (ГМДфн, %) и сокращения ЛП (ГМДфс, %) (см. рисунок). Оценивали также время наступления максимальной деформации (ВНМД) стенок предсердий (в средних сегментах) в фазу систолы предсердий. Временные интервалы в фазу систолы предсердий были вычислены следующим образом. При анализе одной из верхушечной позиций (графическая кривая деформации) отмечали две точки на электрокардиограмме в момент начала зубца P (1-й пункт) и пик зубца R (2-й пункт). Вычисляли разницу между этими пунктами (в миллисекундах), которая служила постоянной величиной для всех трех позиций (P—R interval). Затем измеряли разницу времени между 1-м пунктом и пиком волны сокращения ЛП на графической кривой деформации (см. рисунок). Статистическую обработку результатов проводили с помощью пакета программ Statistica 6.0 for Windows. Данные представляли в виде среднего ± стандартное отклонение. Достоверность различий определяли на основании параметрического дисперсионного анализа с апостериорным сравнением групп. Достоверными считали различия при p < 0,05. В случаях ненормального распределения в группах использовали непараметрические методы сравнения независимых групп по методу Краскела—Уоллиса с последующим парным сравнением групп непараметрическим тестом Манна—Уитни, применяя поправку Бонферрони при оценке значения p. Проводили корреляционный анализ методом Пирсона. Результаты В табл. 1 представлены результаты сравнения анализируемых показателей между группами. У больных АГ с небольшой ГЛЖ достоверно большей оказалась ППТ. У больных с АГ и АС была достоверно меньшая ФВ ЛЖ и наблюдались изменения показателей, характеризующих диастолическую функцию ЛЖ: достоверное снижение E’ среднего МК (p < 0,001) и соотношения E/E' (p < 0,001), увеличение максимальной скорости пика A МК, удлинение времени изоволюмического расслабления ЛЖ, увеличение разницы A Ar во всех группах больных. г dur dur * J У всех обследованных пациентов регистрировалось достоверное увеличение линейного размера ЛП, всех объемов и их индексов. Однако только у группы больных с АС они превышали нормальные значения. Индекс растяжения ЛП был достоверно меньше у пациентов с АГ и АС. Наиболее выраженные изменения структурно-функциональных предсердных показателей были отмечены у больных с АС (табл. 2). Во всех группах больных в фазу накопления сегментарная продольная МД ЛП была достоверно ниже, чем у здоровых лиц. В группе АГ с уже небольшой ГЛЖ регистрировалось значительное уменьшение МДфн, а у больных с АС сегментарная МДфн имела достоверно еще более низкие значения в сравнении с таковой в группах больных АГ с ГЛЖ. В фазу сокращения в этих группах не наблюдалось достоверных изменений МДфс, и только в боковой — 25 — А. Калинин и соавт. Эхокардиографические показатели обследованных групп (M ± о) Таблица 1 Показатель Здоровые лица (п — 20) Больные АГ с небольшой ГЛЖ (п — 30) Больные АГ с выраженной ГЛЖ (п — 22) Больные с аортальным стенозом (п — 16) Возраст, годы 57,6 ± 6,8 56,9 ± 7,5 60,4 ± 7,2 70,0 ± 5,9* ППТ, м2 1,83 ± 0,2 2,03 ± 0,2tt 1,92 ± 0,2 1,82 ± 0,2 Пульс в 1 мин 70,9 ± 8,8 71,4 ± 7,2 71,7 ± 6,4 69,8 ± 8,1 ИММЛЖ, г/м2 89,6 ± 11,5 118,2 ± 11,8ttt 143,8 ± 14,4ttt, % 156,7 ± 38,6ttt ФВ ЛЖ, % 65,4 ± 3,7 60,9 ± 3,3t 61,6 ± 3,1t 63,0 ± 2,4t КДД, мм 50,8 ± 3,2 53,2 ± 3,7t 53,7 ± 4,6t 52,5 ± 4,4 КСД, мм 32,5 ± 2,8 35,6 ± 3,0tt 35,8 ± 3,7tt 34,4 ± 3,6 Митральный пик E, м/с 0,73 ± 0,13 0,72 ± 0,15 0,77 ± 0,20 0,99 ± 0,20* Митральный пик A, м/с 0,69 ± 0,16 0,79 ± 0,19t 0,84 ± 0,19tt 1,17 ± 0,20* Митральный клапан DT, мс 221,1 ± 59,5 235,1 ± 70,0 241,6 ± 74,8 288,4 ± 77,0t E' средний, м/с 0,11 ± 0,03 0,07 ± 0,02ttt 0,06 ± 0,01ttt,% 0,05 ± 0,01ttt,* E/E', ЛЖ 7,0 ± 1,5 10,0 ± 3,3ttt 13,6 ± 3,4ttt,% 19,7 ± 3,3ttt,* IVRT, ЛЖ 82,5 ± 8,5 91,3 ± 15,6t 90,8 ± 17,0t 100,8 ± 7,3Ш,Л E/A, ЛЖ 1,14 ± 0,41 0,98 ± 0,38 1,0 ± 0,52 0,86 ± 0,17t A , Аг, , мс du аит’ 12,3 ± 7,3 27,3 ± 14,6t 21,2 ± 18,3t 41,1 ± 21,2* Примечание. * — p < 0,001 в сравнении с каждой из 3 групп; t — p < 0,05, tt — p < 0,01, fff — p < 0,001 в сравнении со здоровыми лицами; % -p < 0,001 в сравнении с больными АГ с небольшой ГЛЖ; Л — p < 0,05 в сравнении с больными АГ с небольшой и выраженной ГЛЖ. стенке ЛП значения сегментарной МДфн были достоверно выше (p < 0,001), чем у здоровых лиц. У больных с АС МДфс в задней, нижней, передней стенках ЛП были достоверно ниже, чем у здоровых (p < 0,001) и больных АГ (p < 0,01) (табл. 3). ВНМД в средних сегментах стенок ЛП было достоверно длиннее во всех исследуемых группах. Наибольшее достоверное удлинение ВНМД наблюдалось у больных с АС (табл. 4). Для определения деформации миокарда ЛП проанализировали 1232 сегмента предсердий, из которых у 1202 (97,6%) удалось получить качественные графические кривые. В фазу накопления СМД ЛП в 2и 4-камерных позициях имела достоверно более низкие Таблица 2 Структурно-функциональные показатели предсердий у обследованных групп (M ± о) Показатель Здоровые лица (п — 20) Больные АГ с небольшой ГЛЖ (п — 30) Больные АГ с выраженной ГЛЖ (п — 22) Больные с аортальным стенозом (п — 16) ЛП диаметр, мм 33,5 ± 2,7 37,6 ± 2,1ttt 38,9 ± 4,1ttt 39,6 ± 2,4ttt V ЛП, мл max ’ 33,4 ± 7,2 42,6 ± 7,8ttt 51,6 ± 13,8ttt,* 59,3 ± 8,2ttt V ЛП индекс, max мл/м2 18,2 ± 3,5 21,6 ± 4,6tt 26,7 ± 5,7ttt,* 32,4 ± 3,4ttt,ЛЛ V ЛП, мл min ’ 10,7 ± 3,5 15,9 ± 4,8ttt 19,4 ± 6,5ttt,** 25 ± 5,6ttt,ЛЛ V ЛП индекс, min мл/м2 4,8 ± 1,4 7,9 ± 2,5tt 10,1 ± 3,7tt 13,7 ± 3,9tt,ЛЛ V ЛП, мл p 18,4 ± 5,5 26,5 ± 6,2ttt 31,3 ± 10,2ttt,** 37,8 ± 8,5ttt, ЛЛ V ЛП индекс, мл/м2 8,5 ± 2,1 13,1 ± 3,1tt 16,3 ± 3,9ttt,** 20,8 ± 4,1ttt,ЛЛ ФПО ЛП, % 45,1 ± 9,5 37,7 ± 8,5tt 39,3 ± 7,1t 35,6 ± 7,1tt ФАО ЛП, % 43,0 ± 7,6 40,3 ± 9,0 37,7 ± 6,4t 34,1 ± 5,4ttt ИР ЛП, % 229,1 ± 61,1 179,5 ± 51,2tt 167,4 ± 34,5ttt 139,8 ± 31,2ttt,Л Примечание. t — p < 0,05, tt — p < 0,01, ttt — p < 0,001 в сравнении создоровыми лицами; * — p < 0,01, ** — p < 0,05 в сравнении с больными АГ с небольшой ГЛЖ; Л — p < 0,01, ЛЛ — p < 0,001 в сравнении с больными АГ с небольшой и выраженной ГЛЖ. значения во всех группах больных в сравнении со здоровыми лицами. Так же как и в случае сегментарной МД, уже при АГ с небольшой и тем более с выраженной ГЛЖ было значительно достоверное уменьшение СМДфн. И только у больных с АС наблюдались еще более низкие значения 4кСМДфн и 2кСМДфн. В фазу сокращения средняя максимальная деформация (СМДфс) в 4и 2-камерных позициях достоверно не различалась между больными с АГ и здоровыми лицами. Однако у больных с АС значения СМДфс были достоверно ниже, чем у ЗЛ (табл. 5). В фазу накопления ГМДфн ЛП имела достоверно более низкие значения во всех исследуемых группах больных. Самые низкие значения ГМДфн имели больные с АС. В фазу сокращения ГМДфс в группах с АГ достоверно не отличалась от ГМДфс у здоровых лиц. Однако у больных с АС значения СМДфс были достоверно ниже, чем у здоровых и больных с небольшой и выраженной ГЛЖ (см. табл. 5). Отсутствовала корреляционная связь ГМДфн и ГМДфс с возрастом и ФВ ЛЖ. Достоверная отрицательная корреляционная связь ГМД в фазу накопления наблюдалась с ИММЛЖ (г — -0,56,p < 0 ,001) и индексами объемов Лп (V Лп индекс — г — -0,42, v max_^ ’ ’ p < 0,05; V ЛП индекс — г — -0,45, г ’ ’ min_’ ’ p < 0,01; V ЛП индекс — г — -0,38, p < 0,05). Достоверная положительная корреляционная связь наблюдалась со средним Б' МК (г — 0,64, p < 0,001). В фазу сокращения наблюдалась достоверная положительная корреляционная связь ГМД с ИММЛЖ (г — 0,40, p < 0,05) и индексом мини— 26 — Деформация левого предсердия при артериальной гипертонии и аортальном стенозе Таблица 3 Значения МД миокарда в средних сегментах стенок ЛП в фазу накопления (МДфн) и в фазу сокращения (МДфс) (%, M ± п) Стенки предсердий Здоровые лица(n = 20) Больные АГ с небольшой ГЛЖ (n = 30) Больные АГ с выраженной ГЛЖ (n = 22) Больные с аортальным стенозом (n = 16) Фаза накопления Боковая 19,8 ± 5,4 10,1 ± 3,0ff 9,6 ± 3,3ft 8,5 ± 4,3ft Септальная 17,4 ± 4,9 11,4 ± 3,8ff 11,5 ± 3,8ft 9,6 ± 3,2ft Задняя 16,3 ± 5,3 10,7 ± 3,1ff 10,4 ± 4,3ft 8,3 ± 3,5ft, Л Нижняя 18,3 ± 4,8 12,9 ± 4,7ff 10,7 ± 4,0ft 9,5 ± 3,0ft, Л Передняя 13,4 ± 3,3 9,2 ± 3,8ff 8,6 ± 2,9ft 6,4 ± 2,9ft, Л Фаза сокращения Боковая -14,6 ± 3,5 -16,4 ± 4,6ff -15,8 ± 4,5ft -12,2 ± 4,4 Л Септальная -14,8 ± 3,7 -14,8 ± 5,3 -13,9 ± 4,1 -12,8 ± 3,0 Задняя -15,5 ± 4,6 -15,2 ± 4,7 -14,6 ± 4,8 -11,4 ± 3,9|,ЛЛ Нижняя -18,0 ± 3,1 -16,8 ± 4,2 -17,6 ± 4,5 -13,7 ± 3,7Ц,ЛЛ Передняя -15,6 ± 3,8 -14,1 ± 4,1 -13,8 ± 5,4 -10,2 ± 2,9ft,Л Примечание. f — p < 0,05, ff — p < 0,001 в сравнении со здоровыми лицами, Л — p < 0,05, ЛЛ — p < 0,01 в сравнении с больными АГ с небольшой и выраженной ГЛЖ. мального объема ЛП (r = 0,51 , p < 0 ,01). Наблюдалась также достоверная отрицательная корреляция ГМД, с ФАО ЛП (r = -0,41, p < 0,05) и ИР ЛП (r = -0,46;p < 0,01). При анализе одним и тем же исследователем ко -эффициент вариабельности был 6,34% в фазу накопления (МДфн) и 2,84% в фазу сокращения (МДфс). Обсуждение В исследовании изучалась функция предсердий у пациентов с АГ и АС с различной выраженностью ГЛЖ. Группы больных АГ были сопоставимы по возрасту с контрольной группой. Группа больных АС была старше, что представляется вполне закономерным. В группах больных АГ и АС достоверно большим был ИММЛЖ и достоверно меньшей была ФВ ЛЖ. Очевидной причиной снижения насосной функции ЛЖ является увеличенная посленагрузка за счет постоянно повышенного и не корригируемого медикаментами АД или наличия стеноза аорты. Допплероэхокар-диографические показатели диастолической функции ЛЖ отражали нарушение релаксации миокарда ЛЖ во всех группах больных: достоверное увеличение скорости пика А трансмитрального кровотока, увеличение (DT) времени замедления потока раннего диастолического наполнения, удлинение времени изоволюметрического расслабления (IVRT), снижение E' . МК, увеличение E/E' МК и увеличение разницы между продолжительностью систолы ЛП и продолжительностью ретроградного потока из предсердия в легочную вену (Adur — Ardur). Стоит отметить, что только значения E' МК и E/E' МК достоверср. ср. ґ но различались между всеми группами. Уменьшение E' МК и увеличение отношения E/E' . ср. ср МК не было связано со снижением ФВ ЛЖ (r = 0,28), а вероятнее всего зависело от увеличения ИММЛЖ (r = 0,6, p < 0,001). В группе больных АС E/E'ср МК было достоверно самым высо ким (19,7 ± 3,3), что свидетельствует о присоединении к нарушениям релаксации ЛЖ снижения податливости миокарда ЛЖ и увеличения давления наполнения ЛЖ [29]. Объемы предсердий представляют собой кумулятивные показатели, отражающие длительное воздействие разнообразных факторов. В данной ситуации это повышенное АД и ГЛЖ или АС. В этом исследовании все объемы ЛП и индексы объемов были достоверно больше в группах больных АГ и АС, чем у здоровых лиц. Ожидаемо наиболее значимые изменения регистрировались у больных с АС, что ранее отмечалось также другими исследованиями [30, 31]. У всех объемных индексов ЛП была достоверной отрицательная корреляционная связь с ГМДфн, и только индекс минимального объема ЛП имел положительную корреляционную связь с ГМДфс (r = 0,51, p < 0,01). Эти данные позволяют предположить, что с увеличением объемов ухудшается растяжимость ЛП и компенсаторно возрастает сократимость ЛП. Это объясняется законом Франка—Старлинга: в ответ на увеличение объема ЛП повышалась сократимость миокарда ЛП. При этом не наблюдалось увеличения ФАО ЛП у больных АГ и АС. Это объясняется достоверно возросшими объемами как V ЛП, так и V ЛП ґ ґ p ’ min во всех группах больных. Проявлением же компенсаторных возможностей ЛП являлось достоверное увеличение пика А трансмитрального кровотока и достоверное удлинение ВНМД в средних сегментах ЛП (см. табл. 4), т. е. с нарастанием давления наполнения ЛЖ (что подтверждает увеличение соотношения E/E' ЛЖ) систола ЛП становится более длительной, чтобы компенсаторно обеспечить нормальное наполнение ЛЖ. Анализ показал, что в фазу накопления значения сегментарной, средней и глобальной максимальных деформаций ЛП были меньше во всех группах больных, т. е. ЛП не расслабляется (не растягивается) полностью после систолы предсердий, тем самым не выполняя полноценно функцию присасывания крови из легочных вен. Возможно, миокард предсердий в ответ на ГЛЖ реагировал таким же образом, как и миокард ЛЖ, а именно нарушением расслабления. Стоит отметить, что значительное снижение МД наблюдалось уже у больных АГ с небольшой ГЛЖ, и только у больных Таблица 4 ВНМД стенок (средних сегментов) предсердий в фазу сокращения ЛП (МДфс) (в мс> M ± п) Стенки предсердий Здоровые лица (n = 20) Больные АГ с небольшой ГЛЖ (n = 30) Больные АГ с выраженной ГЛЖ (n = 22) Больные с аортальным стенозом (n = 16) Боковая ЛП 220 ± 45 233 ± 41 260 ± 40ff,* 274 ± 45т,Л Септальная 171 ± 12 188±33f 189±23ff 205± 31fft Задняя ЛП 180 ± 20 199±35f 210±41ff 255 ± 50|||,ЛЛ Нижняя ЛП 176 ± 18 194 ± 33f 205±25fft 250 ± 46|||,ЛЛ Передняя ЛП 183 ± 17 202 ± 29ff 197±25f 231 ± 47|||,ЛЛ Примечание. f — p < 0,05, ff — p < 0,01, fff — p < 0,001 в сравнении со здоровыми лицами; * — p < 0,05 в сравнении с больными АГ с небольшой ГЛЖ; Л — p < 0,01, ЛЛ — p < 0,001 в сравнении с больными АГ с небольшой и выраженной ГЛЖ. — 27 — А. Калинин и соавт. Таблица 5 Значения МД ЛП в фазу накопления и сокращения (в %, M ± о) Показа тель Здоровые лица (n — 20) Больные АГ с небольшой ГЛЖ (n — 30) Больные АГ с выраженной ГЛЖ (п — 22) Больные с аортальным стенозом (n — 16) Фаза накопления 4кСМДфН 17,9 ± 4,4 9,9 ± 2,4tt 9,4 ± 3,1tt 7,9 ± 3,4tt, Л 2кСМДфН 14,9 ± 3,4 9,8 ± 2,7tt 8,5 ± 2,7tt 6,5 ± 2,2tt, ЛЛ ГМДфн 16,4 ± 4,4 9,9 ± 2,1tt 9,0 ± 2,6tt 7,2 ± 2,0tt, ЛЛ Фаза сокращения 4кСМДфс -14,2 ± 2,7 -14,1 ± 4,5 -13,2 ± 4,1 -11,8 ± 2,9t 2кСМДфс -16,4 ± 2,9 -14,7 ± 3,6 -13,6 ± 4,4 -11,4 ± 1,8tt ГМДфс -15,3 ± 2,3 -14,4 ± 3,7 -13,4 ± 5,3 -11,5 ± 2,0tt, Л Примечание. фн — фаза накопления; фс — фаза сокращения; ГМД — глобальная максимальная деформация; СМД — средняя максимальная деформация (4к — 4-камерная; 2к — 2-камерная позиции). t — p < 0,05, tt — p < 0,001 в сравнении со здоровыми лицами; Л — p < 0,05, ЛЛ — p < 0,001 в сравнении с больными АГ с небольшой и выраженной гипертрофией ЛЖ. АС регистрировались достоверно более низкие значения МД. Присоединение к нарушению расслабления миокарда ЛЖ ухудшения его податливости привело к усугублению дисфункции ЛП. Наши данные подтверждают и результаты других исследований. Обследование больных АГ с умеренной ГЛЖ и незначительно расширенным ЛП показало достоверное снижение сегментарной МД ЛП, у больных АГ в сравнении с показателями здоровых лиц [24]. В исследованиях, целью которых было обнаружение ранних признаков нарушения функции ЛП, у больных АГ с небольшой ГЛЖ и сахарным диабетом (СД) [32] и у пациентов с одним или несколькими сердечно-сосудистыми факторами риска [33] уже на ранних стадиях заболевания АГ или при наличии факторов риска наблюдалось достоверное снижение СМДфн [33] и ГМДфн [32]. Присоединение СД к АГ еще больше снижало деформационные свойства ЛП [32]. Возможно, что снижение МДфн ЛП является ранним признаком нарушения функции сердца при неизмененных или незначительно измененных эхокардиографических стандартных показателях. Обращает на себя внимание корреляционная связь ГМД в фазы наполнения и сокращения со средней и сегментарной МД. Сегментарная МД в средних сегментах латеральной, задней, нижней стенок ЛП в фазу наполнения имела достоверную положительную корреляционную связь с ГМД (г — 0,83; 0,66; 0,66 соответственно, p < 0,001). Достоверная положительная корреляционная связь наблюдалась и между 4кСМДфн и 2кСМД и ГМДфн (г — 0,93 и 0,90 соответственно, p < 0,001). Похожая ситуация наблюдалась и в фазу сокращения. Возможно, эти результаты позволят использовать значения сегментарной или средней МД в качестве суррогатного маркера глобальной МД. Как известно, одним из недостатков оценки деформации ЛП являются нечеткость и прерывистость контура эндокарда предсердия: легочные вены, ушко ЛП. Как правило, этих недостатков нет именно в средних сегментах боковой, задней, нижней стенок ЛП, где достаточно четко визуализируются эндокард и толщина стенок ЛП. Кроме того, именно эти три сегмента входят в 4-, 3и 2-камерные позиции, в которых собственно и происходит оценка средней или глобальной МД. Обсуждая результаты изменений фазы сокращения, можно отметить, что значения МД не имели достоверных различий между группами больных АГ и контролем. Возможно, что в группах больных АГ не произошла компенсаторная реакция в виде усиления МДфс ЛП в ответ на увеличение объемов ЛП. Наблюдались достоверное удлинение ВНМД в средних сегментах ЛП и увеличение пика А трансмитрального кровотока. Только в группе больных АС наблюдалось достоверное уменьшение сегментарной МДфс, СМДфс и ГМД^ в сравнении с показателями здоровых лиц и больных АГ. При АГ степень увеличения объема ЛП перед началом фазы сокращения, вероятно, не столь значительна по сравнению с увеличением объема ЛП при АС. Возможно, реакция миокарда ЛП в этом случае будет отличаться, так как происходит истощение компенсаторной функции миокарда ЛП в связи с повышением давления наполнения ЛЖ, в результате которого увеличивается напряжение стенок ЛП. Таким образом, применение ДСД дает возможность анализировать деформацию предсердий и открывает широкие перспективы для дальнейших исследований с целью понимания изменений, происходящих в предсердиях.
×

About the authors

A Kalinin

University hospital, Gailezers clinic

Email: artem_kalinin@yahoo.com

M N Alekhin

Central hospital of the President’s Administration

G Bachs

P. Stradin University

A Leinieks

P. Stradin University

Sh Kalninsh

University hospital, Gailezers clinic

P Schipachov

P. Stradin University hospital

References

  1. Levy D., Laysou M. G., Ramachandran S. V. et al. The progression from hypertension to congestive heart failure. J. A. M. A. 1996; 275: 1557—1562.
  2. Dahlof B., Lindholm L. H., Hannson L. et al. Morbidity and mortality in the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension (STOP-Hypertension). Lancet 1991; 338: 1281—1285.
  3. Cutler J. A., Psaty B. M., MacMahon S., Fиrberg C. Public health issues in hypertension control: what has been learned from clinical trials. In: Hypertension: Pathophysiology, diagnosis and treatment. New York: Raven Press; 1995. 253—270.
  4. Kamel W. B., Abbott R. D. A prognostic comparison of asymptomatic left ventricular hypertrophy and unrecognized myocardial infarction: the Framingham Study. Am. Heart J. 1986; 111: 391—397.
  5. Casale P. N., Devereux R. B., Milner M. et al. Value of echocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men. Ann. Intern. Med. 1986; 105: 173—178.
  6. Haider A. W., Larson M. D., Benjamin E. J., Levy D. Increased left ventricular mass and hypertrophy are associated with increased risk for sudden death. J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 32: 1454—1459.
  7. Antonini-Canterin F., Huang G., Cewesato E. et al. Symptomatic aortic stenosis: does systemic hypertension play an additional role? Hypertension 2003; 41: 1268—1272.
  8. Bnand M., Dumesnil J. G., Kadem L. et al. Reduced systemic arterial compliance impacts significantly on LV afterload and function in aortic stenosis: implications for diagnosis and treatment. J. Am. Coll. Cardiol. 2005; 46: 291—298.
  9. Garcia D., Pibarot P., Kadem L., Durand L.-G. Respective impacts of aortic stenosis and systemic hypertension on left ventricular hypertrophy. J. Biomechan. 2007; 40: 972—980.
  10. Abhayaratna W. P., Seward J. B., Appleton C. P. et al. Left atrial size: physiologic determinants and clinical applications. J. Am. Coll. Cardiol. 2006; 47: 2357—2363.
  11. Matsuda M., Matsuda Y. Mechanism of left atrial enlargement related to ventricular diastolic impairment in hypertension. Clin. Cardiol. 1996; 19: 954—959.
  12. Pagel P. S., Kehl F., Gare M. et al. Mechanical function of the left atrium: new insights based on analysis of pressure—volume relations and Doppler echocardiography. Anesthesiology 2003; 98: 975—994.
  13. Benjamin E. J., D'Agostino R. B., Belanger A. J. et al. Left atrial size and risk of stroke and death. The Framingham Heart Study. Circulation 1995; 92: 835—841.
  14. Sabharwal N., Cemin R., Rajan K. et al. Usefulness of left atrial volume as a predictor of mortality in patients with ischemic cardiomyopathy. Am. J. Cardiol. 2004; 94: 760—763.
  15. Roy B., Boyko V., Schwammenthal E. et al. Long-term prognostic significance of left atrial volume in acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 2004; 44: 327—334.
  16. Tsang T. S., Barnes M. E., Gersh B. J. et al. Left atrial volume as a morphophysiologic expression of left ventricular diastolic dysfunction and relation to cardiovascular risk burden. Am. J. Cardiol. 2002; 90: 1284—1289.
  17. Eshoo S., Ross D. L., Thomas L. Impact of mild hypertension on left atrial size and function. Circ. Cardiovasc. Imag. 2009; 2: 93—99.
  18. Lancellotti P., Moonen M., Magne J. et al. Prognostic effect of long-axis left ventricular dysfunction and B-type natriuretic peptide levels in asymptomatic aortic stenosis. Am. J. Cardiol. 2010; 105: 383—388.
  19. Leitman M., Lysyansky P., Sidenko S. et al. Two-dimensional strain — novel software for real-time quantitative echocardiographic assessment of myocardial function. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2004; 17: 1021—1029.
  20. Perk G., Tunick P. A., Kronzon I. Non-Doppler two-dimensional strain imaging by echocardiography— from technical considerationns to clinical applications. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2007; 20: 234—243.
  21. Vianna-Pinton R., Moreno C., Baxter C. et al. Two-dimensional speckle-tracking echocardiography of the left atrium: Feasibility and regional contraction and relaxation differences in normal subjects. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2009; 22 (3): 299—305.
  22. Калинин А. О., Алехин М. Н., Бахс Г., Шипачов П. Н. Деформация миокарда предсердий у здоровых лиц в режиме двухмерной серошкальной деформации. Кардиология 2010; 1: 62—68.
  23. D’Andrea A., Caso P., Romano S. et al. Association between left atrial myocardial function and exercise capacity in patients with either idiopathic or ischemic dilated cardiomypathy: a two-dimensional speckle strain study. Int. J. Cardiol. 2009; 132: 354—363.
  24. D’Andrea A., De Corato G., Scarafile R. et al. Left atrial myocardial function in either physiological or p0athological left ventricular hypertrophy: a two-dimensional speckle strain study. Br. J. Sports Med. 2008; 42: 696—702.
  25. Tsai W. C., Lee C. H., Lin C. C. et al. Association of left atrial strain and strain rate assessed by speckle tracking echocardiography with paroxysmal atrial fibrillation. Echocardiography 2009; 26: 1188—1194.
  26. Rosca M., Popescu B. A., Beladan C. C. et al. Left atrial dysfunction as a correlate of heart failure symptoms in hypertrophic cardiomyopathy. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2010; 23: 10980—1098.
  27. Lang R. M., Bierig M., Devereux R. B. et al. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2005; 18: 1440—1463.
  28. DuBois D., DuBois D. F. A formula to estimate surface area if height and weight be known. Arch. Intern. Med. 1916; 17: 863—871.
  29. Ommen S. R., Nishimura R. A., Appleton C. P. et al. Clinical utility of Doppler echocardiography and tissue Doppler imaging in the estimation of left ventricular filling pressures: a comparative simultaneous Doppler-catheterization study. Circulation 2000; 102: 1788—1794.
  30. Triposkiadis F., Pitsavos C., Boudoulas H. et al. Left atrial volume and function in valvular aortic stenosis. J. Heart Valve Dis. 1993; 2 (1): 104—113.
  31. O’Connor K., Magne J., Rosca M. et al. Left atrial funcion and remodeling in aortic stenosis. Eur. J. Echocardiogr. 2011; 12: 299—305.
  32. Mondillo S., Cameli M., Caputo M. L. et al. Early detection of left atrial strain abnormalities by speckle-tracking in hypertensive and diabetic patients with normal left atrial size. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2011; 24: 898—908.
  33. Miyoshi H., Mizuguchi Y., Oishi Y. et al. Early detection of abnormal left atrial-left ventricular-atrial coupling in preclinical patients with cardiovascular risk factors: evaluation by two-dimensional speckle-tracking echocardiography. Eur. J. Echocardiogr. 2011; 12 (6): 431—439.

Copyright (c) 2012 Kalinin A., Alekhin M.N., Bachs G., Leinieks A., Kalninsh S., Schipachov P.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Novij Zykovskij proezd, 3, 40, Moscow, 125167

Correspondence address:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Managing Editor:

  • Tel.: +7 (926) 905-41-26
  • E-mail: e.gorbacheva@ter-arkhiv.ru

 

© 2018-2021 "Consilium Medicum" Publishing house


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies