Том 89, № 5 (2017)

Резюме Цель исследования. Определить факторы риска развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у мужчин с кристалловерифицированной подагрой. Материалы и методы. Наблюдали проспективно 251 пациента мужского пола с кристалловерифицированной подагрой с 2003 по 2013 г. Средний период наблюдения 6,9±2 года. Регистрировали новые случаи тяжелых ССО и смертей от ССО. Для анализа влияния «традиционных» и других факторов риска, приема аллопуринола на риск развития тяжелых ССО использована логистическая регрессия. Результаты. За период наблюдения умерли 32 пациента. Тяжелые ССО зарегистрированы у 58 (23,1%) больных; у 22 (8,8%) — смерть от ССО. Риск развития всех тяжелых ССО был высоким для артериальной гипертонии, повышенного уровня в сыворотке крови высокочувствительного С-реактивного белка — вч-СРБ (>5 мг/л), хронической болезни почек (ХБП) ≥ III стадии (скорость клубочковой фильтрации — СКФ <60 мл/мин/1,73 м2), приеме алкоголя (>20 г/сут), ишемической болезни сердца (ИБС), семейного анамнеза преждевременной ИБС. Риск развития смертельных ССО был максимальным для повышенного уровня в сыворотке крови вч-СРБ, ХБП ≥ III стадии, семейного анамнеза преждевременной ИБС, гиперхолестеринемии, верхнего квартиля уровня в сыворотке крови мочевой кислоты (>552 мкмоль/л) и регулярного приема аллопуринола. Заключение. В дополнение к традиционным факторам риска развития тяжелых ССО наличие хронического воспаления и влияние высокого уровня в сыворотке крови мочевой кислоты может объяснить высокую частоту тяжелых ССО.

Резюме Цель исследования. Анализ распространенности психотравмирующих факторов и психических расстройств (ПР), а также их клинико-психопатологических и клинико-психологических особенностей для улучшения комплексной диагностики и повышения качества лечения больных системной склеродермией (ССД). Материалы и методы. Обследовали 110 пациентов с достоверным диагнозом ССД, преимущественно женщины — 97 (88,2%), средний возраст которых составил 49,9±2,47 года, средняя длительность ССД—7,25±0,42 года. У 62 (56,4%) пациента имелась лимитированная, у 36 (32,7%) — диффузная форма ССД и у 12 (10,9%) — перекрестный синдром. У 33 (30%) пациентов было быстро прогрессирующее, у 77 (70%) — медленно прогрессирующее течение заболевания. Глюкокортикостероиды внутрь получали 99 (90%) пациентов, вошедших в исследование, цитотоксические препараты — 66 (60%), плаквенил — 33 (30%), лечение генно-инженерным биологическим препаратом ритуксимаб — 8 (7%). Все пациенты обследованы психологом и психиатром. Психопатологическая диагностика ПР проводилась в ходе полуструктурированного опроса по критериям МКБ-10. Для оценки выраженности депрессии использовали шкалу депрессии Монтгомери—Асберг, тревоги — шкалу тревоги Гамильтона. Всем пациентам проводили клинико-психологическое обследование, включающее методики оценки памяти, внимания, логического мышления и проективные методики. Результаты. ПР выявлены у 91 (83%) пациента с ССД. Преобладали депрессивные расстройства — у 74 (67,3%): депрессии с хроническим (дистимия у 33, или 30%) и рекуррентным течением (рекуррентное депрессивное расстройство у 34, или 31%). Когнитивные нарушения различной степени выраженности диагностированы у 100% пациентов. У 44 (40%) пациентов констатировано шизотипическое расстройство. У 90% больных выявлены хронические психические травмы в детском возрасте (до 11 лет), преимущественно в виде родительской депривации. В 76,7% случаев ССД развивалась на фоне длительного ПР или же в анамнезе отмечались повторные эпизоды депрессии. Не отмечено связи ПР с полом, возрастом, длительностью и отдельными клиническими проявлениями ССД. Характер терапии ССД не влиял на частоту и спектр ПР. Заключение. ПР, преимущественно хронические и рекуррентные депрессии, а также когнитивные нарушения характерны для большинства больных ССД. Для пациентов с ССД характерно влияние множественных хронических стрессовых факторов, как предшествующих ССД, так и в ее динамике.

Резюме Цель исследования. Оценка изменений концентрации молекул адгезии и фактора роста эндотелия сосудов при дополнительном 30-дневном применении амтолметина гуацила (АМГ) у пациентов с активным анкилозирующим спондилитом (АС), не ответивших на лечение нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) в течение года. Материал и методы. Обследовали 20 пациентов с активным АС, не достигших BASDAI <4 в течение 52 нед приема НПВП, и 10 здоровых лиц, сопоставимых с больными АС по факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Пациентам с АС после 52 нед приема НПВП на 30 дней назначали АМГ внутрь в дозе 1200 мг/сут. Определяли концентрацию молекул адгезии (sICAM-1 и sVCAM-1) и фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF-A). У больных АС определяли индексы активности BASDAI, ASDAS, С-реактивный белок (CРБ). Концентрацию молекул адгезии и фактора роста исследовали у больных АС исходно, через 52 нед от начала лечения НПВП и через 30 дней от начала приема АМГ (56 нед), у здоровых лиц — исходно и через 30 дней. Результаты. У больных АС концентрация sICAM-1 исходно, на 52-й и 56-й неделях составила 987,0±217,39, 938,98±293,31 и 364,25±363,3 нг/мл, у здоровых — исходно и через 30 дней соответственно 769,25±189,32 и 740,05±225,76 нг /мл. Различия с исходной концентрацией у больных АС достоверны (p<0,05), у здоровых — нет (p≥0,05), различия между концентрациями у больных АС и у группы контроля достоверны исходно и на 52-й неделе (p<0,05). Концентрация sVCAM-1 исходно, на 52-й и 56-й неделях у больных АС составила 364,25±160,49, 325,34±245,1 и 319,1±248,73 нг/ мл соответственно, у здоровых лиц — 245,13±40,4 и 248,73±34,42 нг/мл соответственно (p<0,05 для различия с исходной и с показателями здоровых. Концентрация VEGF-A у больных АС не отличалась от таковой у здоровых, но уменьшилась на фоне лечения. Выявлены связи между концентрацией молекул адгезии и уровнем СРБ (p<0,01). Заключение. У пациентов с АС по сравнению со здоровыми выявлено повышение концентрации молекул адгезии. Продемонстрирована эффективность лечения АМГ у пациентов с АС. Лечение НПВП/АМГ ассоциируется с уменьшением концентрации молекул адгезии. Предикторами снижения концентрации молекул адгезии служат снижение уровня СРБ. Исходный уровень VEGF-A не отличался от такового у здоровых лиц, но на фоне лечения НПВП отмечено снижение его уровня.

Резюме Цель исследования. На основе тщательного клинико-инструментального исследования установить возможную ассоциацию между остеоартрозом (ОА) коленных суставов (КС) и патологией вен нижних конечностей (ВНК). Материалы и методы. Проведено исследование случай—контроль с включением женщин 40—60 лет. В основную группу включили 85 женщин с ОА КС, в контрольную — 50 женщин без ОА КС. У пациенток обеих групп проведены оценка жалоб и целенаправленный объективный осмотр в целях выявления заболеваний суставов и хронических заболеваний ВНК, рентгенография КС, дуплексное сканирование ВНК. Результаты. У пациенток с ОА КС чаще, чем в контрольной группе, диагностировали варикозную болезнь (ВБ) нижних конечностей (НК) (43% против 22%; р=0,015) и признаки хронической венозной недостаточности (28% против 12%; р=0,03). Дуплексное сканирование НК показало, что для ОА КС характерно генерализованное поражение ВНК (двустороннее поражение клапанов большой подкожной вены и малой, тяжелая степень клапанной недостаточности вен), которое выявлено у 53% пациенток этой группы против 20% женщин контрольной группы (р=0,0004). После коррекции по индексу массы тела различия по частоте развития ВБ между группами оставалась клинически и статистически значимыми (отношение шансов 2,7 при 95% доверительном интервале от 1,1 до 6,7; p=0,036). Заключение. У пациенток с ОА КС в возрасте 40—60 лет ВБ НК, признаки хронической венозной недостаточности развиваются чаще, чем у их здоровых сверстниц. Хотя ожирение является фактором риска развития обоих заболеваний, между ОА КС и ВБ НК существует самостоятельная ассоциация.

Резюме Цель исследования. Оценка клинической картины и лабораторных показателей у больных остеоартрозом (ОА) и пациентов ОА с метаболическим синдромом (МС). Материалы и методы. Обследовали 164 пациента с ОА, которых разделили на 2 группы по 82 человека: основную (больные с МС) и контрольную (без МС). ОА определяли по диагностическим критериям R. Althmann (1995). МС выявляли на основании критериев, разработанных Международной федерацией диабета (IDF, 2005). У больных определяли локализацию пораженных и припухших суставов согласно индексу Ричи, оценивали выраженность болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале в покое и при движении, индексы WOMAC и Lequesne. Из лабораторных данных определяли скорость оседания эритроцитов, уровни С-реактивного белка и α-фактора некроза опухоли. Результаты. В группе больных с МС частота поражений суставов различной локализации, распространенность синовитов, интенсивность болевого синдрома и воспаления были достоверно выше, чем у больных без МС. Заключение. На основании полученных результатов можно судить о негативном влиянии МС на клиническую картину ОА.

Резюме Цель исследования. Оценка ассоциации полиморфизмов G681A гена CYP2C19, H1/H2 гена P2RY12 и T1565C гена ITGB3 со степенью агрегации тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) на фоне антиагрегантной терапии. Материалы и методы. Обследовали 166 больных ИБС мужского пола, проживающих на территории Западно-Сибирского региона. Во всех случаях выполнен тест индуцированной агрегации тромбоцитов с АДФ (2,5 и 5 мкМ) и эпинефрином (0,2 мкМ). Генотипирование провели с помощью аллель-специфичной полимеразной цепной реакции. Результаты. Установлено, что полиморфные варианты гена P2RY12 и гена ITGB3 не влияли на степень агрегации тромбоцитов на фоне приема клопидогрела и ацетилсалициловой кислоты. Выявлена ассоциация между носительством аллеля 681A гена CYP2C19 и повышенной степенью агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ. Заключение. Носительство аллеля 681A гена цитохрома P-450 CYP2C19, но не полиморфизмы генов рецепторов тромбоцитов определяет риск формирования резистентности к клопидогрелу у больных ИБС.

Аннотация Несомненного внимания в современной ревматологии заслуживает проблема сочетанных инфекций, формирование которых обусловлено как самим ревматическим заболеванием (РЗ), так и необходимостью применения препаратов иммуносупрессивного действия. Сочетанные инфекции существенно влияют на заболеваемость и летальность, особенно при диффузных поражениях соединительной ткани. Данные литературы по указанной проблематике свидетельствуют, что вакцинация представляет собой мощнейший метод предупреждения инфекционных заболеваний, которые являются крайне важной проблемой для пациентов с РЗ.

Аннотация Хондропротекторы (ХП) — биологические препараты, которые способствуют регенерации хрящевых поверхностей и суставной сумки, участвуя в обменных процессах суставного хряща. Прогрессивная потеря гиалинового хряща, уменьшение количества хондроитинсульфата наблюдается при остеоартрозе (ОА) различной локализации, в том числе при дорсопатии. Терапия ОА направлена на замедление прогрессирования заболевания, облегчение болевых симптомов, уменьшение функциональных нарушений. С этой целью назначают пероральные или инъекционные формы ХП (Хондрогард, Сустагард Артро). Оптимальный режим дозирования при назначении парентеральных форм ХП следующий: Хондрогард при внутримышечном введении 1-я неделя 3 инъекции по 1 мл (100 мг), начиная со 2-й недели — по 2 мл (200 мг), 25—30 инъекций по 200 мг внутримышечном через день, повторный курс — через 6 мес; Сустагард Артро — по 400 мг 3 раза в неделю в течение 4 нед.

Аннотация Экспрессия раково-тестикулярных (сancer/testis — СТ) генов варьирует в зависимости от типа опухоли. Существуют опухоли с высокой, низкой и промежуточной экспрессией генов. Опухолевые клетки разного происхождения характеризуются коэкспрессией генов СТ. Экспрессия СТ генов возрастает на более поздних стадиях развития опухоли, при наличии метастазов. При раке толстой кишки в опухолевых образцах чаще всего выявляется мРНК генов MAGE-A и SSX. В образцах периферической крови чаще выявляется мРНК генов XAGE, MAGE-C и SSX. У больных раком толстой кишки экспрессия генов TSP50, MAGE-A(1-6) и SSX1,2,4 ассоциирована с неблагоприятным прогнозом, экспрессия генов MAGE-C1 и XAGE1 — с благоприятным.