Том 86, № 10 (2014)

Резюме. Цель исследования. Изучить секрецию глюкагоноподобного пептида 1-го типа (ГПП-1), глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП) и глюкагоноподобного пептида 2-го типа (ГПП-2) в ответ на углеводную нагрузку у лиц с факторами риска развития сахарного диабета 2-го типа (СД-2) в зависимости от типа нарушения углеводного обмена и возраста. Материалы и методы. У 127 пациентов с факторами риска развития СД-2, не получавших ранее сахароснижающую терапию, проведен стандартный пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПТТГ). В ходе теста на 0, 30 и 120-й минутах в плазме определены уровни глюкозы, инсулина, глюкагона, ГПП-1, ГИП, ГПП-2. Результаты. В зависимости от полученных данных пациенты разделены на 3 группы: лица с нормальной толерантностью к глюкозе, с предиабетическими состояниями (нарушение толерантности к глюкозе и/или нарушенная гликемия натощак) и с впервые выявленным СД-2. В ходе ПТТГ отмечались снижение секреции ГПП-1 и увеличение секреции ГИП и ГПП-2 у лиц с СД-2. С увеличением возраста пациентов наблюдалось снижение секреции ГПП-1. Заключение. Секреция инкретиновых гормонов в ходе проведения ПТТГ статистически значимо различалась у лиц с различной степенью нарушения углеводного обмена: пиковая секреция ГПП-1 достигает максимальных значений у здоровых лиц и минимальных - у больных СД-2; напротив, пиковая секреция ГПП-2 и ГИП является максимальной у больных СД-2. Это позволяет предположить разнонаправленное действие ГПП-1 и двух других гормонов (ГПП-2 и ГИП) в механизмах регуляции углеводного обмена. С увеличением возраста снижается секреция ГПП-1, что может быть одной из причин увеличения распространенности СД-2 среди пожилых лиц.

Резюме. Цель исследования. Изучить прогностическую значимость мультифокального атеросклероза (МФА) у больных сахарным диабетом (СД) с высоким риском развития ишемии миокарда, нуждающихся в коронарографии (КГ). Материалы и методы. В исследование включили 148 больных: 25 с СД 1-го типа (СД-1), 73 с СД 2-го типа (СД-2) и 50 - без СД, подвергшихся КГ. Всем пациентам проведено ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов нижних конечностей, брахиоцефальных и почечных артерий. Результаты. Поражение 2 сосудистых бассейнов и более отмечено при СД-1 у 60% пациентов, при СД-2 у 68,4% пациентов, в группе без СД у 34% (р<0,05). По результатам регрессионного анализа факторами развития МФА определены инфаркт миокарда (ИМ) в анамнезе (ОШ 2,4; p=0,02), СД (ОШ 3,9; p=0,0002), курение (ОШ 2,4; p=0,05), повышение уровня креатинина (ОШ 6,5; p=0,002), фибриногена (ОШ 6,8, p=0,004). Среди пациентов с СД зарегистрировано 26,5% случаев достижения основного критерия оценки (конечной комбинированной точки - ККТ): смерть, срочная госпитализация по поводу сердечной недостаточности, нефатальный ИМ, нефатальный инсульт, ампутации нижних конечностей, удвоение уровня креатинина, достижение терминальной стадии почечной недостаточности в течение 24 мес наблюдения. У пациентов без нарушения углеводного обмена этот показатель составил 12% (р=0,01). Всего за время проспективного исследования в группе с СД умерли 6,1% пациентов, в группе лиц без СД все пациенты завершили исследование. Оценка выживаемости c помощью метода Каплана-Мейера показала, что больные СД с сочетанным атеросклеротическим поражением достигали ККТ значительно чаще, чем группа сравнения. Среди лиц без нарушения углеводного обмена подобных различий не было. Заключение. Факторами, ассоциированными с развитием МФА в исследуемых группах, по данным регрессионного анализа, являются перенесенный ИМ, СД, курение, уровень креатинина, фибриногена. Сочетанное атеросклеротическое поражение 2 сосудистых бассейнов и более у больных СД является значимым фактором прогрессирования сердечно-сосудистой и почечной патологии.

Резюме. Цель исследования. Изучить взаимосвязи резистина, адипонектина, лептина, гормонально-метаболических показателей у больных гипотиреозом. Материалы и методы. Обследовали 93 женщин с гипотиреозом, в возрасте 58 [53; 63] лет. Контролем служили данные обследования 10 женщин в возрасте 48 [47; 50] лет. Изучали антропометрические параметры, показатели углеводного и липидного обмена, содержание лептина, резистина, адипонектина. Результаты. У больных гипотиреозом установлены статистически значимое повышение инсулинорезистентности (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия на фоне андроидного распределения жировой ткани. Выявленная атерогенная дислипидемия проявлялась повышением уровня общего холестерина (ХС), триглицеридов, ХС липопротеидов низкой плотности, коэффициента атерогенности снижением уровня ХС липопротеидов высокой плотности. У пациентов с гипотиреозом повышены концентрации лептина, резистина и снижена адипонектина. Выявлены корреляции лептина и адипонектина с показателями жирового обмена. Заключение. У женщин с гипотиреозом усилена ИР и выявлена компенсаторная гиперинсулинемия на фоне андроидного распределения жировой ткани. Гипотиреоз сопровождается развитием атерогенной дислипидемии. У обследованных повышена концентрация лептина, резистина и снижена адипонектина.

Резюме. Цель исследования. Оценить эффективность лечения нефрогенной анемии у лиц с хроническим гломерулонефритом (ХГН) при использовании препаратов эритропоэтина и его комбинации с гипоксической барокамерной тренировкой (ГБТ). Материалы и методы. Обследовали 63 больных (41 мужчина и 22 женщины) с ХГН в преддиализной стадии хронической болезни почек (ХБП), осложненной анемией (средний возраст 37,1±13,3 года). Исходно и во время проспективного наблюдения у всех пациентов определяли уровень гемоглобина (Hb), гематокрит (Ht) и эритроцитарные индексы (MСV, MCHC), количество тромбоцитов, содержание железа в сыворотке крови, фибриноген, С-реактивный белок (СРБ) и креатинин в сыворотке крови. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) измеряли методом Реберга-Тареева. Все больные наряду со стандартной ренопротективной терапией получали либо препараты эпоэтина Β (n=31; 1-я группа), либо его комбинацию с гипоксической барокамерной тренировкой (ГБТ) (n=32; 2-я группа). Препараты эритропоэтина (ЭПО) 31 пациенту 1-й группы назначали в начальной дозе 20-50 МЕ/кг 3 раза в неделю с последующим подбором дозы до достижения целевого уровня Hb. Пациентам 2-й группы (n=32) назначали курсы ГБТ по стандартной методике в сочетании ЭПО в более низких дозах (20-50 МЕ/кг 1 раз в неделю). Проспективное наблюдение за пациентами осуществляли в течение 1 года. Результаты. Число больных, у которых отмечалось достижение целевого уровня Hb, через 1 год составило 74,1% в 1-й группе и 87,5% во 2-й. У лиц, получавших препараты ЭПО (1-я группа), в динамике выявлялись увеличение концентрации Hb (с 108,6±19,4 до 124,5±14,09 г/л; p<0,05), Ht и MCV, MCHC. Помимо антианемического эффекта наблюдалось достоверное снижение концентрации фибриногена с 6655 (4884-7634) до 3776 (3330-4884) мг/дл (p<0,05), креатинина в сыворотке крови с 159 (89-261) до 138 (79-258) мкмоль/л (p<0,05), протеинурии с 2,955 (1,024-6,745) до 2,069 (0,539-4,279) г (p<0,05), что сопровождалось повышением СКФ с 62,3 (37,0-107,4) до 76,9 (46,0-96,0) мл/мин (p<0,05). Во 2-й группе нарастание концентрации Hb (с 114,1±11,7 до 132,0±16,5 г/л; p<0,05), Ht, MCV, MCHC оказалось более выраженным, чем в 1-й (p<0,05), и сопровождалось увеличением количества тромбоцитов (с 222,7±19,8 до 249,3±21,9·109/л; p<0,05) и эритроцитов (с 4,0±0,4 до 4,34±0,3·1012/л; p<0,05). Отмечено более выраженное уменьшение степени протеинурии до 1,600 (0,677-4,078) г через год против 3,092 (0,764-7,694) г исходно (p<0,05) по сравнению с таковым в 1-й группе (p<0,05). Рост СКФ с 60,1 (46,0-96,0) до 79,4 (44,0-120,0) мл/мин (p<0,05), снижение концентрации фибриногена с 5555 (4884-7770) до 4107 (3776-5328) мг/дл (p<0,05) и креатинина в сыворотке крови с 166 (92-273) до 147 (92-152) мкмоль/л (p<0,05), наблюдаемые во 2-й группе, были сопоставимы с аналогичными изменениями в 1-й. Заключение. Эпоэтин Β у больных ХГН дает антианемический эффект и приводит к улучшению азотовыделительной функции почек. Комбинация эритропоэтина с ГБТ при ХГН обеспечивает более высокую антианемическую эффективность и более выраженное антипротеинурическое действие.

Резюме. Цель исследования. Характеристика эпидемического сезона 2013-2014 гг. по результатам определения гриппозной инфекции у госпитализированных пациентов; молекулярно-генетическая характеристика штаммов, изолированных от умерших пациентов. Материалы и методы. Обследовали 1203 пациентов, поступивших в ИКБ №1 Москвы с клиническими признаками ОРВЗ: 387 детей, 509 лиц старше 16 лет, 307 беременных. Из назальных смывов пациентов и секционного материала изолировали вирусные штаммы с последующим секвенированием фрагментов генома и определением рецепторной специфичности. Результаты. Из 1203 обследованных пациентов 284 (23,6%) позитивны по гриппу: 221 (77,8%) - грипп А(H3N2), 24 (8,5%) - А(H1N1)pdm09 и 39 (13,7%) - вирус гриппа В. Среди беременных грипп зарегистрирован у 42,7%. Преобладала среднетяжелая форма, тяжелая форма развилась у единичных больных с сопутствующими заболеваниями. Зарегистрирован один летальный исход. Прием противовирусных препаратов в первые 48 ч болезни является профилактикой осложнений. Выявлены мутации штамма, изолированного из бронхоальвеолярной лаважной жидкости у больного с тяжелой пневмонией, осложненной острым респираторным дистресс-синдромом. Заключение. Получены данные о мутантных вариантах вируса А(H1N1)pdm09, обладающих высокой пневмотропностью. Сохраняются высокий риск их циркуляции в популяции и опасность развития тяжелых форм гриппа с поражением нижних дыхательных путей. Начальная противовирусная терапия в первые 36-48 ч уменьшает клинические проявления гриппа и снижает риск развития осложнений.

Резюме. Цель исследования. Оценка эффективности комбинированного применения препарата фурамаг (фуразидин калия с магнием карбонатом основным) с цефалоспорином третьего поколения цефотаксимом при больничных инфекциях (БИ) мочевыводящих путей (МВП) по сравнению с монотерапией цефалоспоринами. Материалы и методы. В рандомизированное открытое сравнительное клиническое исследование в параллельных группах включали 52 пациента (мужчин и женщин) старше 18 лет с документированным диагнозом БИ МВП. Пациенты 1-й (основной) группы получали фурамаг внутрь в дозе 300 мг/сут в сочетании с цефотаксимом внутривенно в дозе 6 г/сут; пациенты 2-й (контрольной) группы - монотерапию цефотаксимом. Длительность терапии в обеих группа составила от 7 до 10 дней до достижения критериев достаточности. Результаты. Итоговый анализ эффективности проведен у 24 и 25 пациентов 1-й и 2-й групп соответственно с различными формами БИ МВП (ассоциированная с катетером, цистит, пиелонефрит). На 3-й день лечения у большинства больных отмечено уменьшение системной воспалительной реакции, причем более низкие уровни С-реактивного белка и прокальцитонина наблюдались у пациентов основной группы. Клиническая эффективность антибактериальной терапии, оцененная как сразу после окончания лечения, так и при последующем контроле, существенно не различалась при комбинации фурамага с цефотаксимом и в контрольной группе, хотя тенденции к более выраженному эффекту комбинированной терапии отчетливо прослеживались через 7-14 дней после окончания лечения (различия по эффективности 11,8%; р>0,05). Наиболее выраженные и клинически значимые различия между группами выявлены при анализе бактериологической эффективности: комбинации цефотаксима с фурамагом приводила к более высокой эрадикации возбудителей во все сроки наблюдения - после 3 дней лечения (82,6%) и по завершению полного курса терапии (95,8%) по сравнению с группой монотерапии цефотаксимом (соответственно 43,5 и 70,8%; р<0,01). Микробиологические результаты показали более высокую чувствительность основных возбудителей БИ МВП (кишечная палочка, энтерококки) к фуразидину калия (фурамагу) по сравнению с цефотаксимом. Более высокая активность фурамага in vitro по сравнению с цефотаксимом сопровождалась достоверно более высоким уровнем эрадикации одного из двух наиболее значимых возбудителей БИ МВП - Enterococcus faecalis. Заключение. Выявлены более высокая бактериологическая эффективность и более быстрое уменьшение симптомов системной воспалительной реакции при применении препарата фурамаг в сочетании с цефалоспорином третьего поколения цефотаксимом по сравнению с монотерапией цефотаксимом пациентов с БИ МВП. На основании полученных данных можно рекомендовать указанную комбинацию препаратов (фурамаг и цефотаксим) в качестве терапии первого ряда при БИ МВП в современных условиях широкого распространения полирезистентных возбудителей БИ.

Аннотация. За последнее десятилетие в Российской Федерации заболеваемость хроническими вирусными гепатитами (ХВГ) выросла в 2,2 раза. Этот рост определяется в основном почти троекратным увеличением заболеваемости ХГС: с 12,9 (в 1999 г.) до 39,1 на 100 тыс. населения (в 2012 г.) Расчетные данные бремени гепатита С в РФ показывают, что в 2010 г. суммарные медицинские и социальные потери и затраты, связанные с гепатитом С и его последствиями, составили 48,47 млрд руб., или 0,108% от внутреннего валового продукта (ВВП), 17,1 млрд. (35,28%) пришлись на прямые медицинские затраты, 26,05 млрд (53,75%) - на потери ВВП, 5,32 млрд руб. (10,97%) - на выплаты по инвалидности. В структуре госпитализированных в 2010 г. в инфекционные стационары Москвы больных ХГС (средний возраст 37 лет) 15,2% составили больные циррозом печени - ЦП (средний возраст 45 лет). По данным анализа региональных регистров, в РФ доля пациентов с ЦП среди больных ХГС составила 18%. Существующие формы учета заболеваемости и летальных исходов от неблагоприятных последствий ХГС не позволяют достоверно оценить истинные показатели распределения больных по стадиям заболевания, инвалидизации и смертности, связанные с гепатитом С. В связи с этим необходимы внедрение федерального регистра и изменение форм учета больных вирусными гепатитами. Для лечения гепатита С в РФ зарегистрированы стандартный интерферон, пегилированные интерфероны α-2а и α-2b, ингибиторы протеазы HCV телапревир, боцепревир и симепревир.

Аннотация. Синдром множественных эндокринных неоплазий 1-го типа (МЭН-1) является редким заболеванием с аутосомно-доминантным типом наследования и обусловлен мутацией в гене - супрессоре опухолевого роста MEN1. Риск развития заболевания у родственников первой линии родства носителя мутантного аллеля составляет 50%. В 10-30% семейных случаев МЭН-1 и 60-80% спорадических случаев синдрома мутации в гене MEN1 не выявляются, что может объясняться мутациями в некодирующих областях гена MEN1, крупными делециями гена или мутациями в других, еще не установленных, генах. Молекулярно-генетическое исследование может опровергнуть диагноз МЭН-1 в отсутствие мутации в гене MEN1 и таким образом подтвердить фенокопию синдрома МЭН-1 у пациента, что исключает необходимость проведения ежегодного скрининга для раннего выявления оставшихся компонентов синдрома и риск развития заболевания у потомков.

Аннотация. Сахарный диабет 1-го типа (СД-1) - хроническое заболевание, которое может повлиять на выживаемость и качество жизни пациентов в связи с развитием острых и хронических осложнений. В обзоре освещены опубликованные в последнее десятилетие работы, оценивающие выживаемость, выраженность (стабилизацию/ухудшение) осложнений: диабетической ретинопатии, нефропатии, невропатии, макрососудистых осложнений у пациентов с СД-1 в стадии терминальной стадии почечной недостаточности после сочетанной трансплантации поджелудочной железы и почки.

Аннотация. Гестационный сахарный диабет (ГСД) - гипергликемия, впервые выявленная по время беременности и не соответствующая критериям манифестного диабета. Частота ГСД в мире варьирует от 1 до 14%, в России - до 4%. Гипергликемия во время беременности ассоциирована с развитием преэклампсии, рождением крупного плода, экстренным кесаревым сечением, родовым травматизмом, неонатальной гипогликемией. Отсутствие в нашей стране налаженного скрининга на ГСД приводит к тому, что в 50-60% случаев диагноз ГСД ставится с опозданием на 4-20 нед. Распределение беременных по группам риска приводит к диагностике ГСД только в 50% случаев. В то же время беременность сопровождается физиологической инсулинорезистентностью, поэтому сама является клинически значимым фактором риска нарушения углеводного обмена. Результаты исследования HAPO показали, что ранее используемые критерии диагностики ГСД требуют пересмотра. Необходимы единые стандарты диагностики и лечения нарушений углеводного обмена во время беременности. Понятия "сахарный диабет", "манифестный (впервые выявленный) СД во время беременности" и непосредственно "ГСД" требуют четкой клинико-лабораторной дефиниции. Кроме того, ГСД является фактором риска развития ожирения, СД 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний у матери и потомства в будущем.

Аннотация. Обсуждаются рекомендации Европейского общества по артериальной гипертонии версии 2013 г., в том числе изменения в тактике лечения, предполагающие возможность смены одной двухкомпонентной комбинации антигипертензивных препаратов другой и назначение полнодозовых комбинаций при неэффективности монотерапии. Представлено обоснование наиболее эффективных двухкомпонентных полнодозовых комбинаций антигипертензивных препаратов.