Секреция гормонов инкретинового ряда у лиц с факторами риска развития сахарного диабета 2-го типа


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме. Цель исследования. Изучить секрецию глюкагоноподобного пептида 1-го типа (ГПП-1), глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП) и глюкагоноподобного пептида 2-го типа (ГПП-2) в ответ на углеводную нагрузку у лиц с факторами риска развития сахарного диабета 2-го типа (СД-2) в зависимости от типа нарушения углеводного обмена и возраста. Материалы и методы. У 127 пациентов с факторами риска развития СД-2, не получавших ранее сахароснижающую терапию, проведен стандартный пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПТТГ). В ходе теста на 0, 30 и 120-й минутах в плазме определены уровни глюкозы, инсулина, глюкагона, ГПП-1, ГИП, ГПП-2. Результаты. В зависимости от полученных данных пациенты разделены на 3 группы: лица с нормальной толерантностью к глюкозе, с предиабетическими состояниями (нарушение толерантности к глюкозе и/или нарушенная гликемия натощак) и с впервые выявленным СД-2. В ходе ПТТГ отмечались снижение секреции ГПП-1 и увеличение секреции ГИП и ГПП-2 у лиц с СД-2. С увеличением возраста пациентов наблюдалось снижение секреции ГПП-1. Заключение. Секреция инкретиновых гормонов в ходе проведения ПТТГ статистически значимо различалась у лиц с различной степенью нарушения углеводного обмена: пиковая секреция ГПП-1 достигает максимальных значений у здоровых лиц и минимальных - у больных СД-2; напротив, пиковая секреция ГПП-2 и ГИП является максимальной у больных СД-2. Это позволяет предположить разнонаправленное действие ГПП-1 и двух других гормонов (ГПП-2 и ГИП) в механизмах регуляции углеводного обмена. С увеличением возраста снижается секреция ГПП-1, что может быть одной из причин увеличения распространенности СД-2 среди пожилых лиц.

Полный текст

Секреция гормонов инкретинового ряда у лиц с факторами риска развития сахарного диабета 2-го типа. - Резюме. Цель исследования. Изучить секрецию глюкагоноподобного пептида 1-го типа (ГПП-1), глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП) и глюкагоноподобного пептида 2-го типа (ГПП-2) в ответ на углеводную нагрузку у лиц с факторами риска развития сахарного диабета 2-го типа (СД-2) в зависимости от типа нарушения углеводного обмена и возраста. Материалы и методы. У 127 пациентов с факторами риска развития СД-2, не получавших ранее сахароснижающую терапию, проведен стандартный пероральный тест на толерантность к глюкозе (ПТТГ). В ходе теста на 0, 30 и 120-й минутах в плазме определены уровни глюкозы, инсулина, глюкагона, ГПП-1, ГИП, ГПП-2. Результаты. В зависимости от полученных данных пациенты разделены на 3 группы: лица с нормальной толерантностью к глюкозе, с предиабетическими состояниями (нарушение толерантности к глюкозе и/или нарушенная гликемия натощак) и с впервые выявленным СД-2. В ходе ПТТГ отмечались снижение секреции ГПП-1 и увеличение секреции ГИП и ГПП-2 у лиц с СД-2. С увеличением возраста пациентов наблюдалось снижение секреции ГПП-1. Заключение. Секреция инкретиновых гормонов в ходе проведения ПТТГ статистически значимо различалась у лиц с различной степенью нарушения углеводного обмена: пиковая секреция ГПП-1 достигает максимальных значений у здоровых лиц и минимальных - у больных СД-2; напротив, пиковая секреция ГПП-2 и ГИП является максимальной у больных СД-2. Это позволяет предположить разнонаправленное действие ГПП-1 и двух других гормонов (ГПП-2 и ГИП) в механизмах регуляции углеводного обмена. С увеличением возраста снижается секреция ГПП-1, что может быть одной из причин увеличения распространенности СД-2 среди пожилых лиц.
×

Об авторах

Е А Шестакова

ФГБУ "Эндокринологический научный центр" Минздрава России

Email: katiashestakova@mail.ru

А В Ильин

ФГБУ "Эндокринологический научный центр" Минздрава России

М В Шестакова

ФГБУ "Эндокринологический научный центр" Минздрава России; ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России, Москва

И И Дедов

ФГБУ "Эндокринологический научный центр" Минздрава России

Список литературы

  1. Toft-Nielsen M.B., Damholt M.B., Madsbad S. et al. Determinants of the impaired secretion of glucagon-like peptide-1 in type 2 diabetic patients. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 3717-3723.
  2. Meier J.J., Nauck M.A., Pott A. et al. Glucagon-like peptide 2 stimulates glucagon secretion, enhances lipid absorption, and inhibits gastric acid secretion in humans. Gastroenterology 2006; 130 (1): 44-54.
  3. Knop F.K., Vilsbøll T., Madsbad S. et al. Inappropriate suppression of glucagon during OGTT but not during isoglycaemic i.v. glucose infusion contributes to the reduced incretin effect in type 2 diabetes mellitus. Diabetologia 2007; 50: 797-805.
  4. Shah P., Vella A., Basu A. et al. Lack of suppression of glucagon contributes to postprandial hyperglycemia in subjects with type 2 diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 4053-4059.
  5. Ørskov C., Jeppesen J., Madsbad S., Holst J.J. Proglucagon products in plasma of noninsulin-dependent diabetics and nondiabetic controls in the fasting state and after oral glucose and intravenous arginine. J Clin Inves 1991; 87: 415-423.
  6. Vilsbøll T., Krarup T., Sonne S. et al. Incretin secretion in relation to meal size and body weight in healthy subjects and people with type 1 and type 2 diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab 2005; 88: 2706 -2713.
  7. Laakso M., Zilinskaite J., Hansen T. et al. Insulin sensitivity, insulin release and glucagon-like peptide-1 levels in persons with impaired fasting glucose and/or impaired glucose tolerance in the EUGENE2 study. Diabetologia 2008; 51: 502-511.
  8. Vollmer K., Holst J.J., Baller B. et al. Predictors of incretin concentrations in subjects with normal, impaired, and diabetic glucose tolerance. Diabetes 2008; 57: 678-687.
  9. Zhang F., Tang X., Cao H. et al. Impaired secretion of total glucagon-like peptide-1 in people with impaired fasting glucose combined impaired glucose tolerance. Intern J Med Scie 2012; 9 (7): 574-581.
  10. Mannucci E., Tesi F., Bardini G. et al. Effects of metformin on glucagon-like peptide-1 levels in obese patients with and without Type 2 diabetes. Diabetes Nutr Metab 2004; 17 (6): 336-342.
  11. Faerch K., Vaag A., Holst J.J. et al. Impaired fasting glycaemia vs impaired glucose tolerance: similar impairment of pancreatic alpha and beta cell function but differential roles of incretin hormones and insulin action. Diabetologia 2008. 51: 853-861.
  12. Theodorakis M.J., Carlson O., Muller D.C., Egan J.M. Elevated plasma glucose-dependent insulinotropic polypeptide associates with hyperinsulinemia in impaired glucose tolerance. Diabetes Care 2004; 27 (7): 1692-1698.
  13. Meier J.J., Nauck M.A., Pott A. et al. Glucagon-like peptide 2 stimulates glucagon secretion, enhances lipid absorption, and inhibits gastric acid secretion in humans. Gastroenterology 2006; 130 (1): 44-54.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2014

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59