Current approaches to diagnosing and treating nonalcoholic fatty liver disease


Cite item

Full Text

Abstract

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is associated with major cardiovascular risk factors, such as type 2 diabetes mellitus, obesity, dyslipidemia, hypertension, and insulin resistance, and has been recently considered to be a new component of metabolic syndrome and it serves as a criterion for the hepatic manifestation of the latter. The review considers the present-day views and approaches to diagnosing and treating NAFLD and its dangerous manifestation - fibrosis (sclerosis), which may lead to cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Fibrogenesis is a widespread and universal process that is a final path of chronic inflammation of and damage to different tissues (including those of the liver and cardiovascular system). Although the mechanisms for developing NAFLD remain unclear, insulin resistance, an obesity-related slowly progressive inflammatory response, and elevated levels of free fatty acids with their lipotoxicity along with possible genetic, dietary, and environmental (lifestyle) factors play a key role in the pathogenesis of this disease. So it is important for patients at high risk for NAFLD or with existing liver disease to pay attention to their life style, proper balanced diet, and slow and gradual weight loss. At present there are drugs that can improve liver function. Success in NAFLD therapy will be determined by the identification of the most significant pathogenetic factors in a specific patient and by the purposeful action on them.

Full Text

Современные подходы к диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени. - Аннотация. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) ассоциируется с основными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, включая сахарный диабет 2-го типа (СД-2), ожирение, дислипидемию, артериальную гипертензию и инсулинорезистентность, за последние годы стала рассматриваться как новый компонент метаболического синдрома (МС) и служит критерием печеночной манифестацией МС. В обзоре рассматриваются современные взгляды и подходы к диагностике, лечению при НАЖБП и ее опасном проявлении - фиброзе (склерозе), которые могут приводить к циррозу печени и гепатоцеллюлярной карциноме (ГЦК). Фиброгенез - широко распространенный и универсальный процесс, представляющий конечный путь хронического воспаления и повреждения различных тканей (в том числе печени, сердечно-сосудистой системы). Хотя механизмы развития НАЖБП остаются неясными, инсулинорезистентность, а также связанная с ожирением вялотекущая воспалительная реакция и повышенное содержание свободных жирных кислот с их липотоксичностью играют ключевую роль в патогенезе данного заболевания наряду с возможными генетическими, пищевыми и внешними (образом жизни пациентов) факторами. Поэтому так важно пациентам с высоким риском развития НАЖБП или с имеющейся патологией печени уделять внимание образу жизни, правильному и рациональному питанию, медленной и постепенной коррекции массы тела .В настоящее время существуют лекарственные препараты, которые способны улучшить функцию печени. Успех терапии НАЖБП будет определяться установлением наиболее значимых патогенетических факторов у конкретного пациента и целенаправленным воздействием на них.
×

References

  1. Драпкина О.М. Компоненты метаболического синдрома: фокус на неалкогольную жировую болезнь печени. Справ поликлин врача 2009; 10: 64-67.
  2. Драпкина О.М., Ивашкин В.Т. Неалкогольная жировая болезнь печени как компонент метаболического синдрома. Рос мед вести 2010; 2: 72-79.
  3. Драпкина О.М., Деева Т.А., Попова И.Р. Неалкогольная жировая болезнь печени как облигатный признак ожирения. Рос мед вести 2012; 4: 4-10.
  4. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М, Шульпекова Ю.О. Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени. Рос мед вести 2009; 3: 70-82.
  5. Gami A.S., Witt B.J., Howard D.E. et al. Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and death: a systemic review and meta-analysis of longitudinal studies. J Am Coll Cardiol 2007; 30 (4): 403-414.
  6. Ford E.S., Schulze M.B., Pischon T. et al. Metabolic syndrome and risk of incident diabetes: findings from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Potsdam Study. Cardiovasc Diabetol 2008; 7: 35.
  7. Ford E.S., Li C., Sattar N. Metabolic syndrome and incident diabetes: current state of the evidence. Diabetes Care 2008; 9: 1898-1904.
  8. Targher G., Day C.P., Bonora E. Risk of cardiovascular disease in patients with nonalcoholic fatty liver disease. New Engl J Med 2010; 363 (14): 1341-1345.
  9. Liagnpunsakul S., Chalasani N. What do we recommend our patients with NAFLD about alcohol consumption? Am J Gastroenterol 2012; 107: 976-978.
  10. Caldwell S.H., Crespo D.M. The spectrum expanded: cryptogenic cirrhosis and the natural history of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol 2004; 40: 578-584.
  11. Loria P., Adinolfi L.E., Bellentani S. et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease. A decalogue from the Italian Association for the Study of the Liver (AISF) Expert Committee. Dig Liv Dis 2010; 42 (4): 272-282.
  12. Joseph A.E., Saverymuttu S.H., al-Sam S. et al. Comparison of liver histology with ultrosonography in assessing diffuse parenchymal liver disease. Clin Radiol 1991; 43: 26-31.
  13. Mottin C.C., Moretto M., Padoin A.V. et al. The role of ultrasound in the diagnosis of hepatic steatosis in morbidly obese patients. Obes Surg 2004; 14: 635-637.
  14. Bellentani S., 2009, EASL Congress abstracts, p. 26.
  15. Neuschwander-Tetri B.A., Brunt E.M., Wehmeier K.R. et al. Improved nonalcoholic steatohepatitis after 48 weeks of treatment with the PPAR-gamma ligand rosiglitazone. Hepatology 2003; 38: 1008-1017.
  16. Mofrad P., Contos M.J., Haque А. et al. Clinical and histologic spectrum of nonalcoholic fatty liver disease associated with normal ALT values. Hepatology 2003; 37: 1286-1292.
  17. Chalasani N., Younossi Z., Lavine J.E. et al. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association. Hepatology 2012; 55: 2005-2023.
  18. Dixon J.B., Bhathal P.S., O'Brien P.E. Nonalcoholic fatty liver disease: predictors of nonalcoholic steatohepatitis and liver fibrosis in the severely obese. Gastroenterology 2001; 21: 91-100.
  19. Ratziu V., Massard J., Charlotte F. et al. Diagnostic value of biochemical markers (FibroTest-FibroSURE) for the prediction of liver fibrosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease. BMC Gastroenterol 2006; 6: 6.
  20. Bedogni G., Bellentani S., Miglioli L. et al. The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population. BMC Gastroenterol 2006; 6: 33.
  21. Perseghin G., 2009, EASL Congress abstracts, p. 36.
  22. Драпкина О.М., Корнеева О.Н., Чернова Е.М. Эпикардиальный жир и неалкогольная жировая болезнь печени. Рос мед вести 2013; 2: 47-57.
  23. Juge-Aubry C.E., Henrichot E., Meier C.A. Adipose tissue: a regulator of inflammation. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2005; 19 (4): 547-566.
  24. Brook R.D. Obesity, weight loss, and vascular function. Endocrine 2006; 29 (1): 21-25.
  25. Henderson N.C. Mackinnon A.C., Farnworth S.L. еt al. Galectin-3 regulates myofibroblast activation and hepatic fibrosis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006; 103 (13): 5060-5065.
  26. Драпкина О.М. Фиброз сердца и печени. РААС. Интернет-сессия http://www.internist.ru/articles/cardiology/cardiology_ 462.html.
  27. Naga Chalasani, Younossi Z., Lavine J.E. еt al. The Diagnosis and Management of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease: Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association. Hepatology 2012; 55 (6): 2005-2023.
  28. Eloranta J.J., Kullak-Ublick G.A. The Role of FXR in Disorders of Bile Acid Homeostasis. Physiology 2008; 23: 286-295.
  29. Драпкина О.М., Корнеева О.Н. Урсодезоксихолевая кислота и статины при лечении метаболического синдрома. www.internist.ru/files/171/104/h_36dcf34de394d3f7c20533f5699e92d7
  30. Drapkina O., Korneeva O. Ursodeoxycholic acid and simvastatin in the treatment of non-alcoholic fatty liver disease in patients with metabolic syndrome. uegw/wcog gastro 2009 November 21-25, 2009 London/United Kingdom. Abstract number is: P1210 9 (was 162).
  31. Корнеева О.Н., Драпкина О.М. Неалкогольная жировая болезнь печени у пациентов с метаболическим синдромом. Рос журн гастроэнтерол, гепатол, колопроктол (приложение №29). 2007; 1: 65.
  32. Moriya A., Iwasaki Y., Ohguchi S. et al. Alcohol consumption appears to protect against non-alcoholic steatohepatitis. Aliment Pharmacol Ther 2011; 33: 378-388.
  33. Rockey D.C. Current and Future Anti-fibrotic Therapies for Chronic Liver Disease. Clin Liver Dis. 2008; 12 (4): 939.
  34. Драпкина О.М. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и фиброз: гепатокардиальные связи. Фармакотерапия 2012; 5: 161.
  35. Giverts M.M. Manipulation of the renin-angiotensin system. Circulation 2001; 104 (5): 14-18.
  36. Lender D., Arauz-Pacheco C., Breen L. et al. A Double Blind Comparison of the Effect of Amlodipin and Enalapril on Insulin Sensitivity in ypertensive Patients. Am J Hypertension 1999; 12: 298-303.
  37. Lirussi F., Mastropasqua E., Orando S., Orlando R. Probiotics for non-alcoholic fatty liver disease and/or steatohepatitis. Cochrane Database Syst Rev 2007; 1: CD00516.
  38. Ravinet Trillou C., Delgorge C., Menet C. et al. CB1 cannabinoid receptor knockout in mice leads to leanness, resistance to dietinduced obesity and enhanced leptin sensitivity. Int J Obes Relat Metab Disord 2004; 28: 640-648.
  39. Colombo G., Agabio R., Diaz G. et al. Appetite suppression and weight loss after the cannabinoid antagonist SR 141716. Life Sci 1998; 63: 113-117.
  40. Hildebrandt A.L., Kelly-Sullivan D.M., Black S.C. Antiobesity effects of chronic cannabinoid CB1 receptor antagonist treatment in diet-induced obese mice. Eur J Pharmacol 2003; 462: 125-132.
  41. Mallat A., Teixeira Clerc F., Lotersztajn S. Cannabinoid signaling and liver therapeutics. J Hepatol 2013; 59: 891-896.
  42. Gourineni V., Shay N.F., Chung S. et al. Muscadine grape (Vitis rotundifolia) and wine phytochemicals prevented obesity-associated metabolic complications in C57BL/6J mice. J Agric Food Chem 2012; 60: 7674-7681.
  43. Nichols T.W. Jr. Mitochondria of mice and men: moderate magnetic fields in obesity and fatty liver. Med Hypotheses 2012; 79: 287-293.
  44. Wang Z., Sarje A., Che P.L., Yarema K.J. Moderate strength (0.23-0.28 T) static magnetic fields (SMF) modulate signaling and differentiation in human embryonic cells. BMC Genomics 2009; 10: 356.
  45. Okamura M., Inagaki T., Tanaka T., Sakai J. Role of histone methylation and demethylation in adipogenesis and obesity. Organogenesis 2010; 6: 24-32.
  46. Буеверов А.О. Клиническая симптоматика дофибротических изменений.http://www.internist.ru/articles/hepatologiya/hepatologiya_668.html.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2014 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Novij Zykovskij proezd, 3, 40, Moscow, 125167

Correspondence address:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Managing Editor:

  • Tel.: +7 (926) 905-41-26
  • E-mail: e.gorbacheva@ter-arkhiv.ru

 

 © 2018-2021 "Consilium Medicum" Publishing house


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies