Том 89, № 10 (2017)

Аннотация У практикующего врача существует широкий спектр сахароснижающих препаратов для лечения больных сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа), с помощью которых можно длительное время контролировать уровень глюкозы в крови в пределах нормальных или приближенных к нормальным значений. Однако остается вопрос, существуют ли способы достижения не просто удовлетворительного контроля уровня глюкозы в крови, но ремиссии (или даже полного излечения) СД 2-го типа? В обзоре представлены современные данные о понятии «ремиссия» СД 2-го типа, описаны пути ее возможного достижения немедикаментозными средствами, медикаментозными препаратами, а также хирургическим путем. Представлены механизмы развития ремиссии СД 2-го типа.

Резюме Цель исследования. Оценка динамики уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) в течение 20 лет от момента дебюта сахарного диабета 1-го типа (СД-1) и сопоставление ее с развитием микрососудистых осложнений — диабетической ретинопатии (ДР) и нефропатии (ДН). Материалы и методы. В 1994 г. в Москве с впервые выявленным СД-1 зарегистрированы 187 детей. В течение 20 лет наблюдения эти пациенты проходили регулярное обследование в ФГБУ «Эндокринологический научный центр» (ЭНЦ) МЗ РФ, включавшее оценку физических данных, уровня HbA1c 2—4 раза в год, биохимическое исследование крови и альбуминурии (1 раз в год), осмотр офтальмолога (2 раза в год). Полностью 20-летний период наблюдения закончили 155 человек. Результаты. За период 20-летнего наблюдения от момента дебюта СД-1 микрососудистые осложнения развились у 86 из 155 больных: ДР у 86 (55,5%), ДН у 24 (15,5%), при этом сочетание ДР и ДН отмечалось у 20 больных. У 69 (44,5%) пациентов к моменту последнего визита данные, подтверждающие наличие микрососудистых осложнений, отсутствовали. Уровень HbA1c в дебюте заболевания у пациентов, у которых позже развились осложнения, был выше, чем в группе пациентов без осложнений, — 10,2±0,6 и 8,5±0,2% соответственно (p=0,003). Статистически значимые различия уровня HbA1c между группами сохранялись в течение последующих 15 лет наблюдения, составляя в среднем 9,2±1,5, 9,7±0,9 и 8,1±0,7% через 5, 10 и 15 лет соответственно в группе больных с осложнениями и 7,1±0,3, 8,1±0,4 и 7,2±0,2% в группе без осложнений (р<0,01). В течение последних 5 лет наблюдения средний уровень HbA1c между группами статистически значимо не различался, составляя на конец 20-летнего наблюдения 7,8±0,3 и 7,4±0,6% соответственно (р>0,05). Средняя длительность СД-1, при которой развилась ДР, составила для непролиферативной стадии 9,6±6,2 года, для препролиферативной стадии — 11±2 года, для пролиферативной стадии — 13,6±4,6 года. Средняя длительность СД-1, при которой развилась ДН, составила для стадии микроальбуминурии 11,8±0,6 года, для стадии макроальбуминурии — 16,1±1,3 года. Заключение. 20-Летнее клиническое наблюдение за пациентами, заболевшими СД-1 в детском возрасте, показало, что диабетические микроангиопатии развиваются при длительном сохранении неудовлетворительного контроля уровня глюкозы в крови (УГК), начиная с дебюта заболевания. При этом прогрессирование осложнений до более тяжелых стадий происходит, несмотря на отчетливую тенденцию к улучшению контроля УГК. Это может свидетельствовать о феномене «негативной метаболической памяти», что обусловливает необходимость стабильного контроля УГК, начиная с дебюта заболевания, для профилактики микрососудистых осложнений.

Резюме Цель исследования. Выявить особенности параметров микроциркуляции при компенсированном и декомпенсированном сахарном диабете 2-го типа (СД-2). Материалы и методы. Обследовали 196 человек. Пациентов с СД-2 разделили на 2 группы: в 1-ю включили 52 пациентов с компенсированным СД-2 (52,8±8,7 года, 40,4% мужчин, уровень гликированного гемоглобина — HbA1с 6,3±0,5%), во 2-ю — 68 пациентов с декомпенсированным СД-2 (52,8±8,1 года, 38,2% мужчин, HbA1с 9,4±1,7%). В обеих группах у пациентов имелась сопутствующая артериальная гипертония — АГ (распространенность, степень, стадия АГ сопоставимы). Контрольную группу составили 76 добровольцев с нормальным углеводным обменом и без признаков сердечно-сосудистой патологии (52,2±8,70 года, 40,8% мужчин, HbA1с 5,3±0,49%). У всех участников исследовали капиллярный кровоток в области ногтевого ложа пальцев кисти. Применяли цифровой оптический капилляроскоп с использованием программы обработки изображений для получения количественных характеристик параметров микроциркуляции крови. Выполнены измерения диаметров в артериальном, венозном отделах капилляра с расчетом коэффициента ремоделирования. Оценены степень извитости, плотность сети, полиморфизм капилляров, величина периваскулярной зоны (ПЗ). Кроме того, исследованы реологические свойства крови, скорость капиллярного кровотока. Результаты. В группе пациентов с декомпенсированным СД-2 по сравнению с группой компенсированных по СД-2 больных выявлены сужение диаметра артериального отдела капилляра (8,4±2,0 мкм; р=0,009) и повышение коэффициента ремоделирования (1,47±0,22; р=0,000). Тенденция к увеличению размера ПЗ у пациентов с декомпенсированным СД-2 по сравнению с компенсированным (р=0,080) и увеличение этого показателя по сравнению с контрольной группой (р=0,001) отражают наличие отечного синдрома во 2-й группе, что лабораторно подтверждено статистически значимым повышением уровня натрия (р=0,000; р=0,006). Расширение венозного отдела капилляра демонстрирует участие венозного компонента в микроциркуляторных нарушениях при СД-2. Снижение плотности капиллярной сети, повышение извитости и полиморфизма капилляров, выявленные у пациентов обеих групп при сравнении с контрольной, относит их к нарушениям, характерным для СД-2. Заключение. При декомпенсации СД-2 выявлены структурные и функциональные изменения капиллярного русла в виде сужения артериального отдела капилляра, увеличения коэффициента ремоделирования, увеличения ПЗ. Цифровая капилляроскопия открывает новые возможности для оценки степени изменений в системе микроциркуляции при СД и одновременно позволяет оценить эффективность лечения, контролируя состояние микроциркуляторного русла.

Резюме Цель исследования. Анализ ассоциации комбинаций генотипов полиморфных маркеров G276T гена ADIPOQ, Glu23Lys гена KCNJ11 и IVS3C>T гена TCF7L2 с развитием сахарного диабета 2-го типа (СД-2) в кыргызской популяции. Материалы и методы. В исследование включены 223 человека кыргызской национальности, из которых 114 с СД-2 и 109 без СД-2 (контрольная группа). СД-2 диагностировали в соответствии с критериями ВОЗ (1999). Идентификацию генотипов полиморфизмов G276T гена ADIPOQ, Glu23Lys гена KCNJ11 и IVS3C>T гена TCF7L2 проводилась методом полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. Результаты. При типировании по полиморфным локусам G276T гена ADIPOQ, Glu23Lys гена KCNJ11 и IVS3C>T гена TCF7L2 с развитием СД-2 у кыргызов ассоциированы аллель Т (отношение шансов — ОШ 1,68; р=0,025), гетерозиготный генотип G276T (ОШ 1,8; p=0,036) гена ADIPOQ; аллель 23Lys (ОШ 1,62; p=0,019) гена KCNJ11, а также двухлокусные комбинации генотипов генов ADIPOQ/KCNJ11: G276T/Glu23Lys (ОШ 4,88; p=0,0013), G276G/Lys23Lys (ОШ 4,65; p=0,019), G276T/Glu23Glu (ОШ 3,10; p=0,022), двухлокусная комбинация генотипов генов ADIPOQ/TCF7L2: G276T/СС (ОШ 1,97; p=0,04); двухлокусные комбинации генотипов генов KCNJ11/TCF7L2: Lys23Lys/CC (ОШ 2,65; p=0,042), Glu23Lys/CT (ОШ 3,88; p=0,027); трехлокусная комбинация генотипов генов ADIPOQ/KCNJ11/TCF7L2: G276T/Glu23Lys/CT (ОШ 14,48; p=0,02). Заключение. Развитие СД-2 у кыргызов генетически детерминировано полиморфизмами G276T гена ADIPOQ, Glu23Lys гена KCNJ11 и IVS3C>T гена TCF7L с предрасполагающим значением аллеля Т и гетерозиготного генотипа G276T гена ADIPOQ; аллеля 23Lys гена KCNJ1; а также комбинациями генотипов генов ADIPOQ/KCNJ11 (G276T/Glu23Lys, G276G/Lys23Lys, G276T/Glu23Glu); генов ADIPOQ/TCF7L2 (G276T/СС); генов KCNJ11/TCF7L2 (Lys23Lys/CC, Glu23Lys/CT); генов ADIPOQ/KCNJ11/TCF7L2 (G276T/Glu23Lys /CT). Локус IVS3C>T гена TCF7L2 самостоятельно статистически значимо не ассоциирован с развитием СД-2, однако его предрасполагающее влияние выявлено в составе комбинации с вариантами генотипов полиморфных локусов G276T гена ADIPOQ и Glu23Lys гена KCNJ11.

Резюме Цель исследования. Выявить возможные ассоциации метаболического синдрома (МС) и сниженной функции легких. Материалы и методы. В 2013—2016 гг. проведено одномоментное обследование 908 жителей Новосибирска, включающее спирометрию для оценки функции внешнего дыхания (ФВД). Для выявления МС использовали критерии ВНОК (2009): окружность талии (ОТ) >80 см у женщин и >94 см у мужчин в сочетании с двумя из следующих критериев: артериальное давление (АД) ≥130/85 мм рт.ст., уровень триглицеридов (ТГ) ≥1,7 ммоль/л, холестерина (ХС) липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) <1,0 ммоль/л у мужчин и <1,2 ммоль/л у женщин, ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) >3,0 ммоль/л, глюкоза ≥ 6,1 ммоль/л. Результаты. Средние значения ОТ оказались достоверно больше при объеме форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) <80%, чем при ОФВ1 ≥80%, как у мужчин (р=0,002), так и у женщин (р=0,050); у женщин средние значения ОТ больше при ОФВ1/ форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) <70%, чем при ОФВ1/ФЖЕЛ ≥70% (р=0,047), средние уровни систолического и диастолического АД — достоверно больше при снижении ОФВ1, ФЖЕЛ, а уровень ХС ЛПВП достоверно меньше при ОФВ1 <80% только у мужчин. Достоверные корреляции выявлены между ОФВ1 и всеми компонентами МС у мужчин, между большинством компонентов МС и ФЖЕЛ у мужчин, между ОТ, АД и ОФВ1/ФЖЕЛ у мужчин и женщин, уровнем глюкозы в крови и ОФВ1/ФЖЕЛ у женщин. При линейном регрессионном анализе выявлены достоверные обратные связи ОФВ1 с уровнем ТГ, глюкозы, АГ; ФЖЕЛ — с ТГ, глюкозы, при этом с ХС ЛПВП положительная связь у мужчин, а у женщин только отрицательная связь ОФВ1/ФЖЕЛ с ОТ. Заключение. Выявленные ассоциации МС и сниженной функции легких, вероятнее всего, могут быть объяснены большей распространенностью как МС, так и его компонентов (АГ, гипертриглицеридемия, гипергликемия, гиперхолестеринемия ЛПНП) среди мужчин Новосибирска. Это согласуется с утверждением, что снижение показателей ФВД, в частности ОФВ1, может быть маркером будущей заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологии.

Резюме Цель исследования. Исследовать зависимость динамики цитокинов IFNγ, IFNα, IL-18, TNFα от типа лечения гриппа А (H1N1) pdm09: умифеновиром (арбидол) 800 мг/сут 5 сут (n=50), осельтамивиром (Тамифлю) 150 мг/сут 5 сут (n=50), умифеновир (арбидол) 800 мг/сут 5 сут в сочетании с Кагоцелом 72 мг/сут 2 сут; 36 мг/сут 2 сут (n=50); осельтамивир (Тамифлю) (150 мг/сут 5 сут) в сочетании с кагоцелом 72 мг/сут 2 сут; 36 мг/сут 2 сут (n=50). Группу сравнения составили 30 здоровых добровольцев. Материалы и методы. Состояние иммунологической реактивности организма оценивали дважды: при поступлении больных в инфекционное отделение (1—3-и сутки заболевания) и в период ранней реконвалесценции (7—8-е сутки заболевания): производили забор венозной крови для определения концентрации IFNγ, IFNα, IL-18, TNFα методом твердофазного иммуноферментного анализа. Результаты. У всех пациентов в острый период гриппа А по сравнению с группой контроля отмечено статистически значимое увеличение уровня IFNγ, IFNα, IL-18. В группах, получавших монотерапию в периоде ранней реконвалесценции, выявлено снижение концентрации IFNγ, IFNα и IL-18, которое удается компенсировать с помощью сочетанного применения иммуномодулятора кагоцел. Статистически значимого изменения уровня TNFα у больных во всех группах не выявлено, но в группах, получавших монотерапию, в период реконвалесценции определялись более низкие его концентрации. Заключение. Сочетание этиотропных противовирусных препаратов с кагоцелом повышает эффективность терапии. Мониторинг противовирусных цитокинов в процессе лечения гриппа А является удобным инструментом верификации эффективности противовирусной терапии и нуждается в более широком внедрении в лечебную практику.

Аннотация Синдром поликистозных яичников (СПЯ) — самое распространенное хроническое эндокринное заболевание у женщин. В молодом возрасте преобладающими жалобами являются нарушения менструального цикла, бесплодие и проблемы, связанные с гиперандрогенией. Однако с годами на первый план выходят осложнения, обусловленные нарушением метаболизма. В обзоре представлены современные сведения о смене клинических проявлений в естественном течении СПЯ и патогенетически обоснованные мероприятия по профилактике осложнений у больных.

Аннотация В последние годы одним из перспективных направлений в клинической медицине является исследование нарушений функции эндотелия и жесткости артериальной стенки, которые можно отнести к важным прогностическим факторам развития сердечно-сосудистых осложнений у больных хронической болезнью почек, в том числе диабетической этиологии. Получены убедительные доказательства, что показатели функции эндотелия и ригидности магистральных артерий могут быть использованы как надежные клинико-инструментальные параметры для оценки эффективности лечебных мероприятий и скорости прогрессирования сердечно-сосудистых нарушений при сахарном диабете 2-го типа. В статье представлены данные о роли дисфункции эндотелия и ригидности артериальной стенки в прогрессировании хронической болезни почек при сахарном диабете 2-го типа, а также обсуждается возможность их коррекции фармакологическими средствами.

Обзор посвящен анализу литературы по проблеме возможной связи пилорической хеликобактерной инфекции с сахарным диабетом 2-го типа, метаболическим синдромом и предполагаемым ее механизмам.