Enteral failure and metabolic syndrome: Common neurohormonal mechanisms of development, possibilities of their rational therapy

Full Text

АГ — артериальная гипертония ДПК — двенадцатиперстная кишка ЖК — желчные кислоты ЖКТ — желудочно-кишечный тракт ИР — инсулинорезистентность ЛПВП — липопротеины высокой плотности МС — метаболический синдром ПЖ — поджелудочная железа ППП — постпрандиальный период С-ВНС — симпатическая часть вегетативной нервной системы СД-2 — сахарный диабет 2-го типа СО — слизистая оболочка ТК — тонкая кишка УГК — уровень глюкозы в крови ХС — холестерин Метаболический синдром (МС) представляет собой комплекс глубоких обменных нарушений, сопровождающихся абдоминальным ожирением, артериальной гипертонией (АГ), дислипидемией, сахарным диабетом 2-го типа (СД-2) или нарушением толерантности к глюкозе и сопряженной с ними инсулинорезистентностью (ИР) [1]. Клиническая значимость нарушений, объединенных рамками этого синдрома, заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие атеросклеротических поражений сосудов, которые по оценкам экспертов ВОЗ, занимают первое место среди причин смерти и инвалидизации населения индустриально развитых стран. МС встречается в России у 25—50% взрослого населения. Распространенность его в 2 раза выше, чем СД, и в ближайшие 25 лет ожидается увеличение темпов роста МС на 50% [2]. Проблема МС является мультидисциплинарной и наиболее остро стоит в кардиологии, эндокринологии и гастроэнтерологии [3]. В результате комплексных исследований Л.Б. Лазебник и Л.А. Звенигородская [4] выявили патологические изменения пищевода у 72% больных МС, заболевания печени и билиарного тракта у 64%, патологические изменения желудка и двенадцатиперстной кишки у 66%, заболевания поджелудочной железы (ПЖ) у 18%, заболевания толстой кишки у 74%. В последнее время большой интерес вызывает изучение роли тонкой кишки (ТК) в развитии МС, являющейся одним из центральных органов в регуляции обмена веществ [5, 6]. При этом недостаточно изученными остаются особенности гидролизно-резорбционных нарушений в ТК, мало внимания уделяется состоянию моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и коррекции нарушений функционального состояния ТК при МС. Общие нейрогормональные механизмы в развитии энтеропатии и МС. МС характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают нарушения углеводного, липидного, пуринового обмена и АГ [7]. Согласно рекомендациям Международной федерации по диабету (2005), обязательным критерием МС является центральный тип ожирения — окружность талии более 102 см у мужчин, более 88 см у женщин для европеоидной расы [8]. Основной причиной ожирения служит энергетический дисбаланс между избытком поступления энергии в организм в виде пищевых компонентов и ее уменьшенной затратой при невысокой двигательной активности [9]. Изъятие пищеварительных веществ из внешней среды и поступление их во внутреннюю среду организма обеспечивается главным образом ТК [10]. Здесь происходят секреция, полостное и мембранное пищеварение, абсорбция, адсорбция, активный транспорт, диффузия, экссудация, инсорбция, эксорбция, эксфолиация, сегментарные и перистальтические движения кишки различной протяженности и спайковая активность. Процесс ассимиляции пищевых веществ в ТК можно представить в виде трех последовательных этапов: полостного пищеварения, мембранного пищеварения, всасывания конечных продуктов гидролиза — глюкозы, аминокислот, жирных кислот, холестерина (ХС) и моноглицеридов с последующим ресинтезом триглицеридов в энтероците [11, 12]. Регуляция сложных процессов пищеварения и всасывания в ТК осуществляется центральной нервной системой и железами внутренней секреции, а также гастроинтестинальными гормонами. Нервные и гормональные эффекты взаимодействуют. Для понимания сущности МС важно изучать механизмы восприятия и трансформации гормональных сигналов, поступающих в рецепторный аппарат клетки [13]. В организме больного МС одновременно с накоплением висцерального жира отмечается гормональный дисбаланс, а именно повышение уровня инсулина, норадреналина, кортизола, тестостерона и андростендиона у женщин, а также снижение уровня прогестерона, соматотропного гормона, тестостерона у мужчин [13, 14]. Одним из важных клинических признаков МС является наличие гиперкортицизма. К причинам развития абдоминального ожирения можно отнести возраст старше 30 лет, когда возрастает активность гипоталамуса, системы адренокортикотропного гормона с выделением кортизола, что приводит к длительной и излишней его секреции, сопровождающей соответствующее распределение жира. Известно, что кортизол стимулирует кортизолзависимую липопротеинлипазу на капиллярах жировых клеток верхней половины туловища, брюшной стенки и висцерального жира. Вследствие этого увеличивается откладывание жира, развиваются гипертрофия адипоцитов и характерное абдоминальное ожирение. Абдоминальное ожирение и дисгормоноз служат одними из ключевых моментов развития МС [13, 15]. В то же время эти же гормоны принимают участие в регуляции процессов пищеварения и всасывания в ТК [16, 17]. Так, глюкокортикоиды оказывают многообразное действие на процессы пищеварения в ЖКТ: негативно влияют на митотический процесс и синтез ДНК в тканях ЖКТ, поддерживают воспалительный процесс [18] и потенцируют развитие атрофии в слизистой оболочке (СО) ТК [19, 20]. Связь кора надпочечников — ТК не является односторонней. Проведенные нами исследования [21, 22] показали, что существуют регуляторные влияния на надпочечники ЖКТ, в том числе и ТК, и гипофизарно-надпочечниковые взаимоотношения могут изменяться при поражениях кишечника. Первопричиной, объединяющей все компоненты МС, является ИР, в результате которой снижается биологическое действие инсулина на ткани организма [23]. Данные литературы о влиянии инсулина на всасывание глюкозы в кишечнике разноречивы. Однако большинство исследователей считают, что инсулин повышает скорость всасывания глюкозы в Т.К. Механизм этого явления еще мало изучен. Имеются данные о непосредственном влиянии инсулина на кишечник [24]. Ряд авторов [25, 26] связывают его влияние на всасывание с изменением периодической моторно-секреторной деятельности ТК, повышением активности Na, К-АТФазы и уровня гликогена в стенке кишечника. Другой механизм воздействия инсулина осуществляется путем активации транспортеров непосредственно в мембранах энтероцитов, а также повышения активности сахаразы и фосфофруктокиназы [21, 27]. Изучение зависимости между всасыванием жиров и уровнем инсулина показало, что в контрольной группе между количеством поступающего жира из кишечника в кровь и уровнем инсулина существует положительная корреляция, т. е. на фоне увеличения содержания инсулина сокращался период максимального накопления жира в крови и наоборот [22]. Особенно важным представляется, что развитие гиперинсулинемии приводит к ряду патологических нарушений, формирующих порочные круги. Длительная гиперинсулинемия, обусловленная МС, способствует сужению просвета артериол за счет пролиферации их гладких мышечных клеток, что играет существенную роль в нарушении кровоснабжения, прежде всего в печени, ПЖ, СО желудка и кишечника, богатых сосудами. Это в свою очередь чревато развитием дистрофических и атрофических изменений [28]. Звездчатые клетки, существующие не только в печени, но и в ПЖ, легких, почках, кишечнике [29], активируются, что закономерно сопровождается развитием фиброза. В последние годы большой научно-практический интерес вызывает изучение роли гормонов ЖКТ в регуляции секреции инсулина, а следовательно и в регуляции гомеостаза глюкозы в организме человека. В связи с этим следует подчеркнуть, что в литературе имеются данные, свидетельствующие о важной роли таких гормонов ЖКТ, как глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП). Эти гормоны получили название «инкретины», а их действие, приводящее к усилению глюкозозависимой секреции инсулина β-клетками ПЖ, названо «инкретиновый эффект» [30]. Доказано, что после приема глюкозы происходит более выраженное увеличение секреции инсулина по сравнению с тем, которое наблюдается после внутривенной инфузии глюкозы, сопровождающейся аналогичным повышением уровня глюкозы в крови (УГК) [31]. Эти результаты свидетельствовали, что не только взаимодействие глюкозы с β-клетками островков Лангерганса, но и интестинальные факторы участвуют в стимуляции секреции инсулина [32]. В настоящее время существует мнение, что постпрандиальная секреция инсулина примерно на 70% обусловлена потенцирующим эффектом инкретинов, продуцируемых эндокриноподобными клетками ЖКТ [33]. В настоящее время понятие МС расширяется. В него стали включать гиперандрогению у женщин, гиперлептинемию, лептинорезистентность, гипертрофию миокарда, повышение уровня свободных жирных кислот в крови, синдром апноэ во сне, активизацию симпатической части вегетативной нервной системы (С-ВНС), наличие окислительного стресса, провоспалительный статус, протромботический статус: повышение содержания фибриногена в крови, увеличение адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, повышение активности ингибитора активатора плазминогена-1 [34]. Особенно важно, что развитие гиперинсулинемии приводит к ряду патологических нарушений, формирующих порочные круги. Например, гиперинсулинемия повышает тонус С-ВНС, что последовательно приводит к стойкой патологической вазоконстрикции и уменьшению объемного кровотока в капиллярах скелетной мускулатуры — причины прогрессирования ИР и дальнейшего роста гиперинсулинемии [35]. Доказано, что центральное ожирение также вызывает активацию С-ВНС и барорефлекторной функции [36]. Переедание приводит к активации С-ВНС для удержания энергетического баланса ценой всех негативных последствий гиперсимпатикотонии [35]. Следовательно, повышение активности С-ВНС можно отнести к группе причин, ведущих к формированию И.Р. Проведенный анализ индекса Кердо показал [37], что у 86% больных с МС преобладает симпатический тонус. Симпатические нервные волокна, выходящие из сегментов ТIX—X спинного мозга и из синапсов чревного и брыжеечного ганглиев, угнетают двигательную активность Т.К. При электроэнтерографии установлено, что через 40 мин после стандартного завтрака у 80% больных нарушалась моторная функция Т.К. При этом значительно преобладала гипотоническая дискинезия ТК на фоне снижения частоты сокращений в минуту (у 71,5% больных). Электрическая активность двенадцатиперстной кишки (ДПК) после приема пищи (в постпрандиальном периоде — ППП) у 70% больных низкая, что свидетельствует о недостаточном ответе ДПК на пищевую стимуляцию при М.С. Коэффициент соотношения ДПК/тощая кишка в пищевую фазу у 60% больных с МС имеет низкие значения, свидетельствуя о снижении эвакуации из ДПК в тощую в ППП. Между подвздошной и толстой кишкой наблюдается дискоординация моторики, усугубляющаяся после пищевой стимуляции. Коэффициент ритмичности ДПК у 40% больных снижен в обе фазы исследования, у 50% не изменен и лишь в 10% случаев повышен. Значительное снижение ритмичности сокращений наблюдается на частотах тощей, подвздошной и толстой кишки как натощак, так и в ППП, что указывает на ослабление пропульсивных сокращений кишечника у больных с МС [38]. Функциональная организация пищеварительной системы, включающая сопряжение моторики, секреции и всасывания, регулируется сложной системой нервных и гормональных механизмов [39]. Для выяснения роли гормональных факторов в нарушениях гидролиза и резорбции в ТК у больных МС проведены корреляционные исследования между гормонами и показателями функционального состояния Т.К. Выявлена обратная связь между полостным пищеварением и уровнями кортизола (r=–0,38; р<0,05) и инсулина (r=–0,26; р<0,05), т. е. на фоне повышения уровня кортизола и инсулина наблюдается угнетение процессов полостного пищеварения в кишечнике. Выявлена прямая связь между мембранным пищеварением и уровнем инсулина в крови (r=0,49; p<0,05), т. е. однонаправленное повышение мембранного пищеварения и уровня инсулина. Связь между резорбцией глюкозы и D-ксилозы и уровнем кортизола отсутствовала. Между уровнем инсулина и показателями всасывания глюкозы и D-ксилозы выявлена умеренная прямая зависимость (r=0,58; p<0,05). При повышении уровня кортизола наблюдаются снижение скорости эвакуации из ДПК (r=–0,44; p<0,05) и уменьшение электрической активности ТК (r=–0,33; p<0,05) [38]. Приведенные данные согласуются с результатами других исследований [21, 40], показавшими, что избыток эндогенных кортикостероидов в организме оказывает расслабляющее действие на гладкую мускулатуру органов, вызывая снижение их моторики, амплитуды сокращений, снижение давления в области сфинктеров. Кроме того, в нарушении моторики ТК нельзя исключить роль активизации С-ВНС, являющейся признаком МС [1, 41, 42]. Снижение скорости пассажа пищевого химуса по ТК у больных МС способствует нарушению соотношения питательных веществ в составе потока, тем самым изменяя темп их переноса из энтеральной во внутреннюю среду, усугубляя метаболические нарушения. На фоне угнетения полостного и пристеночного пищеварения обнаружено повышение резорбции глюкозы и D-ксилозы, сопряженное со снижением электрической активности и замедлением эвакуации по ТК в ППП. При гипомоторной дискинезии ТК в ППП создаются условия для более длительной экспозиции питательных веществ в энтеральной среде. Это способствует повышению уровня липидов и УГК (преимущественно за счет моносахаридов), что на фоне ИР усугубляет формирование абдоминального ожирения у больных с МС [37, 38]. Кишечник выполняет не только гидролитическую и резорбционную функции, но и эндокринную, иммунную, метаболическую и механическую барьерную, сохранность которых является обязательным условием поддержания гомеостаза внутренней среды организма. Ослабление одной из них повышает возможность нарушения микробиоценоза ЖКТ, транслокации бактерий, риска развития полиорганной недостаточности [43, 44]. За последнее десятилетие в научных медицинских кругах широко дискутируется вопрос о влиянии кишечной микробиоты на энергетический баланс организма. Предложено несколько гипотез, объясняющих механизмы влияния микробиоты на обмен Х.С. Это участие в образовании вторичных желчных кислот (ЖК), увеличение концентрации в крови липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Основой холестеринового гомеостаза является энтерогепатическая циркуляция Ж.К. Липидный состав крови всегда изменен на фоне глубоких микроэкологических нарушений в кишечнике. Микроорганизмы ЖКТ вмешиваются в холестериновый метаболизм, воздействуя непосредственно на ферментные системы клеток хозяина, которые участвуют в рециркуляции ЖК и синтезирующие эндогенный Х.С. Усиленное размножение бактерий в ТК приводит к повышенной деконъюгации связанных ЖК и образованию их токсичных эндогенных солей, нарушающих микроциркуляцию в стенке кишки и увеличивающих всасывание практически до 100% ЖК в печень. Уменьшается их синтез в гепатоцитах, повышается содержание ХС в плазме крови в связи с отсутствием потребности для его использования в синтезе Ж.К. Нарушается природный механизм холестеринового гомеостаза — энтерогепатическая циркуляция ЖК, формируется дислипопротеидемия [45]. Нарушение микробиоценоза кишечника приводит к эндотоксинемии, что оказывает токсическое действие на функцию печени и вследствие этого отражается на метаболизме липидов. Эндотоксин — один из наиболее активных биологических соединений. Он представляет собой комплекс из липосахарида, белковых и фосфолипидных форм. Причиной повышенного содержания эндотоксина у лиц, страдающих МС, является нарушение функции всех известных физиологических барьеров на пути токсина в организме. Микроциркуляторные расстройства, характерные для атеросклеротического процесса в мезентериальных сосудах при МС, способствуют ишемии кишечной стенки и повышенному всасыванию эндотоксина в кровоток [46]. Существенным звеном в развитии МС являются кишечная гипоперфузия, ишемия СО кишечника, что приводит к повышению проницаемости кишечной стенки для эндотоксина, а избыток эндотоксина усугубляет нарушения фиброгенеза и развитие атеросклероза [35, 47]. Диагностика энтеропатии при МС. Основными клиническими симптомами поражения кишечника у больных МС служат признаки энтеральной недостаточности в виде диспепсических явлений, общих расстройств трофики и симптомов полигиповитаминоза (ломкость ногтей, выпадение волос, сухость кожи, фолликулярный кератоз, ангулярный стоматит, кровоточивость десен, глоссит) [6]. При изучении функционального состояния ТК у больных МС используют комплекс современных лабораторных и инструментальных исследований. Состояние всасывания и пищеварения в кишечнике оценивают по степени усвоения моносахарида глюкозы, дисахарида сахарозы и полисахарида растворимого крахмала [48]. Последовательное исследование гликемических кривых при нагрузке разными углеводами дает возможность определить состояние гидролиза и всасывания в кишечнике и выявить этап их нарушения. УГК натощак и характер гликемических кривых зависят не только от состояния СО ТК, но и от скорости усвоения углеводов печенью, мышцами, центральной нервной системой. УГК может зависеть от состояния моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника. Поэтому с целью уменьшения гормонального влияния ПЖ на УГК специальное внимание уделяется исследованию начальной части гликемической кривой (в течение 30 мин после нагрузки глюкозой), отражающей преимущественно процесс всасывания [5]. Для изолированного исследования резорбтивного процесса применяют D-ксилозу, не подвергающуюся ферментативной обработке в кишке. Проба с D-ксилозой является более информативной в диагностике нарушения резорбционной функции, так как D-ксилоза, всасываясь в ТК, в неизмененном виде выводится почками, не включаясь в обменные процессы организма [49]. Для исследования пристеночного (мембранного) пищеварения используют нагрузочный тест с сахарозой. Известно, что кишечные дисахаридазы синтезируются внутри энтероцита, располагаются на микроворсинках мембраны и участвуют в конечном гидролизе углеводов. Они являются структурным компонентом мембраны энтероцита [5, 10]. Уменьшение гидролиза дисахаридов на уровне щеточной каймы энтероцитов проявляется снижением содержания в крови моносахаридов [50]. У больных с МС наблюдается снижение усвоения дисахарида сахарозы [37]. Снижение пристеночного пищеварения в ТК связывают с нарушением гормональных регуляторных механизмов — гиперпродукцией гастрина, глюкагона, цГМФ и снижением уровня цАМФ. К нарушению мембранного пищеварения приводят снижение числа и повреждение структуры ворсинок и микроворсинок щеточной каймы на единицу поверхности вследствие сопутствующей патологии органов пищеварения, расстройства кишечной перистальтики и явлений дисбиоза ТК [51]. Плоская гликемическая кривая при нагрузке крахмалом свидетельствует о снижении полостного пищеварения в кишке. Полостное пищеварение — сложный процесс. Оно зависит от функционирования ПЖ, расщепления пищи в желудке и кишечнике под действием ферментов. Нарушение полостного пищеварения в большей степени сопряжено с изменением гидролиза пищевых веществ в кишечнике и возникает преимущественно вследствие некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, кишечника, ПЖ, желчеотделения [51, 52]. Существенную роль в ее возникновении играет нарушение двигательной функции ЖКТ. Нарушение экзокринной функции ПЖ также существенным образом сказывается на процессах пищеварения и как следствие на многих функциях организма в связи с той ролью, которую панкреатические ферменты играют в ЖКТ, обеспечивая переваривание всех основных компонентов пищи: белков, жиров и углеводов. Первым следствием этих нарушений является нарушение кишечного всасывания нутриентов и снижение трофологического статуса больного [53]. В процессе полостного пищеварения углеводы (крахмал, гликоген) расщепляются панкреатической амилазой до дисахаридов и небольшого количества глюкозы. Под действием протеолитических ферментов образуются низкомолекулярные пептиды. Жиры в присутствие желчи гидролизуются панкреатической липазой до ди- и моноглицеридов жирных кислот и глицерина. Для выявления нарушенной экзокринной функции ПЖ применяют прямые и непрямые методы обследования. К первым относятся методы, основанные на непосредственном определении активности ферментов в дуоденальном содержимом, а вторые — на оценке степени расщепления ферментами ПЖ тех или иных субстратов в ЖКТ [54]. Современным «золотым стандартом» оценки экзокринной функции ПЖ признано определение в кале панкреатической эластазы-1. По существу этот тест является прямым, так как определяет содержание фермента, однако средой служит не дуоденальное содержимое, а кал. Панкреатическая эластаза-1 в неизмененном виде достигает дистальных отделов кишечника, не разрушается при прохождении через кишечный тракт; колебания активности эластазы в кале незначительны, что обеспечивает высокую воспроизводимость результатов; данным методом определяется лишь эластаза человека, поэтому результаты теста не зависят от проводимой заместительной ферментной терапии [49, 55, 56]. У больных с МС наблюдается снижение эластазы-1 кала [57]. По данным исследования фекальной эластазы-1, у 70% больных экзокринная функция ПЖ не нарушена, у 20% отмечена экзокринная недостаточность легкой или умеренной степени, у 10% — тяжелая степень недостаточности ПЖ. Водородный дыхательный тест — неинвазивное исследование функционального состояния кишечника, направленное на выявление нарушения переваривания и всасывания в ТК некоторых веществ (сахарозы, лактозы, фруктозы и др.). Этот тест также используется для определения синдрома избыточного роста бактерий, который проявляется расстройством пищеварения [58]. Исследование моторной функции ТК проводят с помощью рентгенологического метода, дыхательных тестов [59], методом радионуклидной динамической сцинтиграфии [60]. Для глубокого и детального изучения моторно-эвакуаторной функции всех отделов ЖКТ у больных МС предложена периферическая электрогастроэнтероколография с использованием гастроэнтеромонитора ГЭМ-01 Гастроскан-ГЭМ. У больных МС выявлены II и III типы нарушений моторной и эвакуаторной функции верхних отделов ЖКТ [61, 62]. Преобладает гипокинетическая дискинезия ДПК со снижением эвакуации и формированием дуоденостаза в ППП, а также антродуоденальная дискоординация и дуоденогастральный рефлюкс [38]. Коррекция нарушений функционального состояния ТК при МС. Основными направлениями в лечении больных с МС являются воздействие на ИР, восстановление углеводного и липидного обмена, предупреждение острых и отдаленных осложнений, связанных с сосудистыми и обменными нарушениями [2, 63]. Важными мероприятиями, проводимыми в отношении коррекции метаболических нарушений, являются немедикаментозные — изменение образа жизни, отказ от курения, пересмотр пищевых пристрастий [64]. Однако в большинстве случаев только немедикаментозными мероприятиями трудно достичь желаемого результата, и возникает необходимость добавления медикаментозной терапии [65, 66]. Существует несколько фармакологических групп препаратов, чья эффективность в коррекции МС неоспорима [7, 64]. Вместе с гипокалорийной диетой и повышением физической активности в ряде случаев, учитывая строгие противопоказания, необходимо к немедикаментозным методам лечения ожирения добавлять лекарственные препараты, снижающие массу тела — орлистат, сибутрамин. В коррекции углеводного обмена и ИР широко используют бигуаниды, ингибиторы α-глюкозидаз, тиазоидиндионы. Для нормализации липидного обмена патогенетически обоснованным является применение статинов и фибратов. В последнее время интерес вызывает лечение больных МС с позиции восстановления функционального состояния Т.К. Положительное терапевтическое действие установлено при применении панкреатина в сочетании с актовегином [67]. Основанием для применения предлагаемой медикаментозной комбинации может служить стремление дополнить заместительную терапию панкреатином, содержащим в своем составе панкреатические ферменты, использованием актовегина, активизирующего клеточный метаболизм путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиливая их внутриклеточную утилизацию [68, 69]. Актовегин назначают в дозе 5 мл внутривенно струйно 5—10 дней, затем актовегин 200 мг по 1 драже 3 раза в день; панкреатин 10 000 по 1 капсуле 3 раза в день в начале еды. Включение в комплексную терапию панкреатина в сочетании с актовегином оказывает выраженный положительный клинический эффект: ликвидирует симптомы диспепсии и улучшает трофические процессы. Кроме того, отмечено улучшение мембранного и полостного этапов пищеварения, моторно-эвакуаторной функции Т.К. Благоприятное влияние лечения на двигательную функцию ТК достигается посредством улучшения переваривания и всасывания в кишечнике, а также нормализацией автономной иннервации ТК на фоне приема актовегина [69, 70, 71]. Уменьшение уровня инсулина и ИР у больных с МС связано с воздействием актовегина, нормализующего утилизацию глюкозы клетками и влияющего на основные патогенетические звенья ИР [70], и мини-микросферического панкреатина, улучшающего функциональное состояние инкреторного аппарата ПЖ [55]. На фоне лечения отмечено снижение уровня триглицеридов по сравнению с исходным с 2,85±0,34 до 1,53±0,18 ммоль/л (p<0,01), что, вероятно, связано с влиянием актовегина на основные патогенетические звенья ИР и синтез триглицеридов в печени [70]. При этом отмечено повышение концентрации ХС ЛПВП (с 0,86±0,14 до 1,26±0,17 ммоль/л; p<0,05), снижение общего ХС (с 6,08±0,16 до 5,19±0,21 ммоль/л; p<0,05) и уменьшение коэффициента атерогенности сыворотки крови (с 5,21±0,28 до 2,93±0,34; p<0,05) [67]. Таким образом, применение актовегина в сочетании с панкреатином улучшает функциональное состояние ТК и, кроме того, на этом фоне наступают благоприятные изменения общих обменных процессов у больных с МС. Заключение У больных МС в 82,9% случаев выявляются клинико-функциональные признаки поражения Т.К. Основные составляющие каскада обменных нарушений МС тесно связаны с функциональным состоянием ТК. В связи с этим особую актуальность приобретает терапия МС с позиции восстановления функционального состояния Т.К. Определенный опыт, имеющийся в диагностике и успешном лечении энтеропатии у больных МС, вселяет оптимизм в достижении положительных результатов в профилактике МС. Авторы заявляют об отсутствии конфликтаинтересов.

About the authors

Ya M Vakhrushev

M V Lyapina

References

Supplementary files