Том 88, № 4 (2016)

Резюме Цель исследования. Оценить значение видеокапсульной эндоскопии (ВКЭ) в диагностике заболеваний тонкой кишки (ТК). Материалы и методы. Обследовали 134 больных: 72 (53,7%) женщины и 62 (46,3%) мужчины. Средний возраст больных составил 41,48±9,33 года. В 1-ю группу включены 73 больных, обследование которых осуществлялось согласно алгоритму диагностики болезней ТК. Во 2-й группе 61 пациенту ВКЭ выполняли по направлениям из других лечебных учреждений. Результаты. У больных 1-й группы патологические изменения ТК выявляли с помощью ВКЭ приблизительно в 4 раза чаще, чем у пациентов 2-й группы. ВКЭ дает возможность установить источники кровотечений, болезнь Крона и другие воспалительные заболевания, недоступные другим методам диагностики. Причинами скрытых кровотечений ТК и анемии могут быть артериовенозные мальформации, полипы и дивертикулы ТК, паразитарные инфекции и энтеропатия, ассоциированная с нестероидными противовоспалительными препаратами. При целиакии с помощью ВКЭ можно оценить протяженность атрофии слизистой оболочки ТК и выявлять нарушения ее целостности в форме эрозий и язв, свойственных ее рефрактерной форме. Заключение. ВКЭ является высокоинформативным методом исследования ТК, но с учетом особенностей методики и высокой стоимости технического обеспечения выполнять ее рекомендуется в соответствии с предлагаемым алгоритмом диагностики.

Резюме Цель исследования. Изучение электрокардиографических особенностей вторичного дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) в зависимости от размеров дефекта. Материалы и методы. Обследовали 80 пациентов (32 мужчин и 48 женщин, средний возраст которых 23,5±2,7 года) с данным пороком. Больных разделили на 3 группы в зависимости от размера ДМПП, отнесенного к площади поверхности тела. Результаты. Степень изменений электрокардиографических показателей при вторичном ДМПП зависит от его размера: установлена достоверная положительная корреляция (r=0,8; p<0,005) между размером дефекта и амплитудой зубца Р, а также его продолжительностью (r=0,5; p<0,001). Отмечена положительная корреляция (r=0,6; p<0,04) между размером дефекта и амплитудой зубца R в отведении V1, амплитудой зубца S в отведении V5 (r=0,3, p<0,02), между размером дефекта (r=0,7; p<0,02) и степенью увеличения суммарного показателя RV1+SV5—6, между размером дефекта (r=0,3; p<0,03) и степенью отклонения электрической оси сердца (ЭОС) вправо. Заключение. Степень изменений электрокардиографических показателей при вторичном ДМПП зависит от его размера. Большие дефекты характеризуются частым отклонением ЭОС вправо, выраженными признаками гипертрофии правого желудочка, более высокой распространенностью блокады правой ножки пучка Гиса.

Резюме Цель исследования. Оценка возможности использования показателей жесткости артериальной стенки (ЖАС) в качестве предикторов наличия атеросклеротических бляшек (АСБ) в сонных артериях у пациентов с абдоминальным ожирением (АО). Материалы и методы. Обследовали 132 пациентов с нормальным артериальным давлением (АД), с АО, без сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), с риском по шкале SCORE <5% (72% мужчины, средний возраст 45±5,3 года). Анализировали липидный состав крови, уровень в крови глюкозы, мочевой кислоты, креатинина с расчетом скорости клубочковой фильтрации, выполняли суточное мониторирование АД с оценкой показателей ЖАС, триплексное сканирование брахиоцефальных артерий. Результаты. АСБ в сонных артериях выявлены у 20 (15,2%) пациентов. Подгруппа лиц со скоростью пульсовой волны (СПВ) в аорте ≥75-го процентиля (8 м/с для лиц в возрасте 31—45 лет, 8,3 м/с для лиц в возрасте 46—55 лет) отличалась более высокой частотой атеросклероза сонных артерий — СА (44,1% против 15,2%; р<0,01). Предикторами наличия АСБ в СА являлись СПВ в аорте, среднесуточное систолическое АД в аорте, уровни глюкозы крови натощак и мочевой кислоты крови. Заключение. Анализ показателей ЖАС у пациентов с АО, без ССЗ и «невысоким» риском по шкале SCORE может стать потенциальным методом оценки вероятности наличия АСБ в СА. В случае выявления СПВ в аорте, равной или превышающей 8 м/с для лиц в возрасте 31—45 лет и 8,3 м/с для лиц в возрасте 46—55 лет, целесообразен скрининг атеросклероза СА с целью возможной последующей реклассификации риска.

Резюме Цель исследования. Сравнительная оценка формул для определения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) при прогнозировании неблагоприятных исходов в течение 1-го года после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Материалы и методы. Обследовали 89 больных ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) в сроки до 24 ч от момента развития клинических симптомов заболевания. Всем пациентам проводили стандартные лабораторные и инструментальные исследования. Расчет СКФ выполняли по формулам MDRD — с учетом уровня креатинина в сыворотке крови, Hoek — СКФ (мл/мин/1,73 м2) = (80,35/цистатин C [мг/л]) – 4,3 (CKD-EPI), а также по уровню цистатина С, и определение клиренса креатинина по формуле Кокрофта—Голта (мл/мин). В течение 1-го года после ИМпST регистрировали сердечно-сосудистые осложнения (ССО): смерть, повторный ИМ, прогрессирование стенокардии, экстренная коронарная реваскуляризация, декомпенсация хронической сердечной недостаточности. Обследованных пациентов разделили на 2 группы: 1-я — 70 (78,6%) больных ИМ без СД, 2-я — 19 (21,3%) пациентов с ИМ и СД. Результаты. При сравнительном анализе выявлена тенденция к различию частоты выявления СКФ <60 мл/мин/1,73 м2, рассчитанной по формуле Нoek — СКФ (по цистатину С): 42,1% во 2-й группе и 21,4% в 1-й группе (р=0,067). В отношении СКФ, рассчитанной по другим формулам, выраженные различия отсутствовали. Проведен логистический регрессионный анализ с целью определения наиболее чувствительной формулы расчета СКФ для оценки риска развития ССО у пациентов в течение года после перенесенного ИМ в сочетании с СД 2-го типа и в его отсутствие. Для выборки пациентов с ИМ без СД и наличием неблагоприятных исходов при однофакторном анализе наиболее чувствительными стали расчеты СКФ по формулам CKD-EPI (отношение шансов — ОШ 13,5; р=0,046), MDRD (ОШ 6,5; р=0,040) и определение клиренса креатинина (ОШ 2,4; р=0,025). Для больных ИМ и СД 2-го типа при однофакторном анализе наиболее чувствительными оказались расчеты СКФ по формуле Нoek — СКФ (по цистатину С): ОШ 6,15 (р=0,018). В обеих моделях в многофакторный анализ не вошел ни один из анализируемых показателей. Заключение. Для оценки риска развития ССО в отдаленном постинфарктном периоде наибольшая прогностическая значимость отмечена для формулы CKD-EPI у пациентов без СД 2-го типа и формулы Hoek (по уровню цистатина С) у больных с СД.

Резюме Цель исследования. Изучение родословных взрослых пациентов с первичными иммунодефицитами (ПИД) и анализ «генеалогических данных» у родственников этих пациентов. Материалы и методы. Проведен генеалогический анализ у 74 взрослых пациентов с ПИД и 200 взрослых без ПИД с исследованием групп признаков у родственников, не менее чем в 4 поколениях, «генеалогические маркеры»: атипичный инфекционно-воспалительный процесс, аллергопатология, аутоиммунные заболевания, наличие родственников со злокачественными опухолевыми заболеваниями, случаи патологии репродуктивной функции, случаи детских смертей от инфекционных и/или онкологических заболеваний, врожденные пороки развития. В качестве показателя использовали процент родственников с указанными «генеалогическими маркерами» от общего числа родственников в 4 поколениях. Для анализа применяли непараметрические методы: квартильный анализ, корреляционный анализ Спирмена, критерий Манна—Уитни для проверки статистической значимости различий между независимыми группами. Многофакторные модели прогноза строили на основе теории принятия решений (метод Вальда—Байеса) и «деревьев классификации». На первом этапе проведен однофакторный анализ, на основании данных которого проведен корреляционный анализ показателей. Многофакторные модели прогноза строились на основе теории принятия решений и «деревьев классификации». Результаты. Выделены «генеалогические маркеры», проведен их анализ с применением разных статистических методов и сделаны выводы по наиболее прогностически значимым показателям. Заключение. Полученные результаты могут быть рекомендованы для практического применения в целях повышения эффективности при работе с пациентами, имеющими различные иммунопатологические синдромы.

Резюме Цель исследования. Дифференциальная диагностика истинного железодефицитного состояния и функционального дефицита железа (ДЖ) при хронических заболеваниях. Материалы и методы. Обследовали 540 больных (785 исследований) и 311 здоровых (контрольная группа). Из них 118 онкологических больных поступили на хирургическое лечение и 226 — на химиотерапию (ХТ); 56 онкогематологических больных, 86 больных с заболеваниями молочной железы без анемического синдрома, 54 сотрудника института с признаками ДЖ. В плазме крови методом иммуноферментного анализа определяли содержание ферритина (ФР), растворимый рецептор трансферрина (рТФР) и уровень эндогенного эритропоэтина (ЭПО). Результаты. Специфического лечения не получали 183 онкологических больных, 161 прошли различные курсы ХТ. При истинной ЖДА анемия носила характер микроцитарной (средний размер эритроцитов <80 фл), гипохромной (среднее содержание гемоглобина в эритроците <27 пг) с низким уровнем ФР (менее 20 нг/мл) и высоким содержанием рТФР (более 4 мкг/мл). Содержание ЭПО соответствовало степени анемии, было увеличено в 4—5 раз по сравнению с нормой. В случае анемии при хронических заболеваниях (АХЗ) у 292 (55%) человек анемия была нормоцитарной нормохромной с высоким уровнем ФР (более 100 нг/мл), уровень рРТФ оказался низким; уровень ЭПО не соответствовал степени анемии у (74%) больных. У 108 (37%) онкологических больных на фоне АХЗ выявлен функциональный ДЖ. При лимфоме Ходжкина и неходжкинских лимфомах, несмотря на высокие уровни ФР и низкий уровень рТФР, анемия была гипохромной микроцитарной, что можно рассматривать как выраженный функциональный ДЖ при АХЗ. Заключение. Для дифференциальной диагностики истинного и функционального ДЖ необходимо, помимо клинического анализа крови, определять показатели феррокинетики (ФР, рТФР, ЭПО).

Резюме Цель исследования. Оценка эффективности и безопасности двух схем эрадикационной терапии (ЭТ) инфекции Helicobacter рylori у пациентов с сопутствующим хроническим гепатитом С (ХГС) в зависимости от стадии фиброза печени (ФП). Материалы и методы. Проведено проспективное клиническое исследование в параллельных группах. В 1-ю группу вошли (HCV–) 50 пациентов с ассоциированной с H. pylori язвенной болезнью (ЯБ) желудка/двенадцатиперстной кишки (ДПК), во 2-ю (HCV+) — 50 пациентов с сочетанием ассоциированной с H. pylori ЯБ желудка/ДПК и ХГС. Каждая группа разделена на 2 подгруппы в зависимости от назначаемой схемы ЭТ: трехкомпонентная (ингибитор протонного насоса — ИПН в стандартной дозе + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день 10 дней) или последовательная (первые 5 дней: ИПН в стандартной дозе + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день, последующие 5 дней: ИПН в стандартной дозе + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + метронидазол 500 мг 2 раза в день). Фиброз печени (ФП) оценивали методом непрямой эластометрии. Эффективность ЭТ определяли при дыхательным тесте (через 4 нед) с проведением анализа в зависимости от назначенного лечения (intention-to-treat — ITT) и от полученного лечения (per-protocol — PP). Побочные явления регистрировались пациентом в специально разработанных дневниках. Результаты. В 1-й группе эффективность ЭТ составила 74% (ITT) и 80,4% (PP), во 2-й группе — 76% (ITT) и 79,1% (PP). В обеих группах отмечалась тенденция к большей эффективности последовательной терапии по сравнению с классической трехкомпонентной на 11,9—12,4% (РР). Частота суммарно выявленных побочных эффектов составила 20% в 1-й группе и 28% во 2-й. При применении последовательной ЭТ частота побочных эффектов оказалась ниже, чем при классической. Эффективность ЭТ достоверно не зависела от стадии ФП. Только наличие сопутствующего сахарного диабета 2-го типа и использование макролидов (за 12 мес до лечения) достоверно снижали эффективность ЭТ. Наличие ФП независимо от выраженности достоверно определяло риск развития побочных явлений на фоне ЭТ. К группе с максимальным риском развития побочных явлений относились пациенты с циррозом печени. Заключение. Пациентам с сопутствующим ХГС в рамках терапии заболеваний, ассоциированных с инфекцией H. pylori, целесообразно назначать последовательную схему ЭТ как более эффективную и безопасную. ФП увеличивает риск развития побочных явлений на фоне ЭТ.

Аннотация Ребамипид является цитопротективным препаратом, который стимулирует продукцию эндогенных простагландинов в слизистой оболочке желудка, тонкой кишке и ускоряет заживление эрозивно-язвенных повреждений, вызванных инфекцией Helicobacter pylori и приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Основные свойства ребамипида включают стимуляцию простагландинов и синтеза гликопротеинов слизи, ингибирование реактивных форм кислорода, воспалительных цитокинов и хемокинов и ингибирование активации нейтрофилов. В статье отражена способность ребамипида повышать эффективность терапии инфекции, вызванной H. pylori, уменьшать воспаление, в том числе после ее эрадикации, ускорять заживление язв и предотвращать прогрессирование пренеопластических повреждений.

Аннотация Статья «Федеральные клинические рекомендации «Антимикробная терапия и профилактика инфекций почек, мочевыводящих путей и мужских половых органов — 2015 г.» посвящена обзору последних федеральных рекомендаций 2015 г. В обзоре уделяется внимание этиологии и патогенезу неосложненной инфекции нижних мочевых путей (НИНМП), приводятся данные последнего российского исследования возбудителей мочевой инфекции — ДАРМИС-2011, их резистентности к основным антимикробным препаратам. Раскрываются причины персистенции уропатогенной кишечной палочки — основного возбудителя НИНМП, создание внутриклеточных бактериальных сообществ в поверхностном слое слизистой оболочки мочевого пузыря, характерных для рецидивирующего цистита. Приводятся обоснованные схемы лечения и профилактики НИНМП и рецидивирующей НИНМП, как препараты первого ряда, так и альтернативные.

Аннотация В обзоре представлены сведения о молекулярно-генетических механизмах развития гестационного сахарного диабета (ГСД). Приводятся данные о генетической идентичности ГСД и сахарного диабета 2-го типа. Рассматривается роль некоторых адипокинов и гормонов инкретиновой системы в развитии ГСД. Приведены данные относительно роли дефицита магния и витамина D в патогенезе развития гестационных нарушений углеводного обмена.