Том 83, № 9 (2011)

Цель исследования. Изучение взаимосвязи между уровнем антител к окисленным липопротеидам низкой плотности (анти-окЛПНП) и степенью обструкции коронарных артерий (КА) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС). Материалы и методы. У 60 больных ИБС определены титр анти-окЛПНП, содержание общего холестерина (ХС), ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и триглицеридов. Всем больным была выполнена селективная коронарография (КГ) по клиническим показаниям. Результаты. У большинства обследованных больных содержание анти-окЛПНП не превышало верхней границы нормы, лишь у 12 выявлен повышенный титр анти-окЛПНП. Титр анти-окЛПНП у женщин с ИБС оказался достоверно ниже, чем у мужчин с той же патологией. Не получено достоверных различий по уровню исследуемого показателя у больных ИБС с наличием значимых факторов риска или без них. По данным селективной КГ у всех больных ИБС определялись локальные стенозы разной степени выраженности. В 31 случае регистрировалось трехсосудистое поражение, в 14 - атеросклеротические изменения в двух КА, в 15 - одной КА, чаще всего диагональной ветви левой КА. У одного больного был диагностирован стеноз ее ствола. При выполнении корреляционного анализа обнаружена высокодостоверная положительная корреляция между уровнем анти-окЛПНП и степенью обструкции КА. Заключение. Уровень анти-окЛПНП у больных ИБС прямо коррелирует со степенью обструкции КА и является одним из показателей выраженности атеросклеротического процесса в КА.

Цель исследования. Оценка эффективности раннего инвазивного лечения по сравнению с консервативным у пациентов с острым коронарным синдромом без стойкого подъема сегмента ST (ОКС БП ST) и изучение непосредственных результатов чрескожного коронарного вмешательства в зависимости от риска неблагоприятных исходов. Материалы и методы. В исследование включены 112 больных ОКС БП ST, у которых при поступлении определен риск неблагоприятного исхода по системе GRACE. Из них у 77 (68,8%) выполнена диагностическая коронарография в интервале 72 ч от поступления с последующим определением дальнейшей тактики (раннее инвазивное или консервативное лечение). Прослежены исходы в период пребывания в стационаре: смерть от заболевания сердца, развитие нефатального инфаркта миокарда (ИМ), рецидивирующего ИМ (ре)ИМ; кумулятивная частота данных исходов) в зависимости от оценки риска по шкале GRACE и тактики лечения. Результаты. Низкий риск определен у 33,9% больных, промежуточный - у 32,2%, высокий - у 33,9%. В целом частота реваскуляризации миокарда составила 56,3%: 51 (45,5%) больному проведено раннее инвазивное лечение, 12 (10,7%) - коронарное шунтирование. Консервативный подход применен у 49 (43,8%) пациентов. В группе низкого и высокого риска раннему инвазивному лечению подверглись по 20 (52,6%) пациентов, промежуточного риска - 11 (30,6%). В период пребывания в стационаре летальные исходы при заболевании сердца наблюдались только в группе высокого риска, причем при консервативных подходах больше, чем при ранних инвазивных: 3 (30%) против одного (5%). Нефатальные ИМ в виде (ре)ИМ также диагностированы при высоком риске только в группе консервативной терапии: 2 (20%). Однако достоверных различий по частоте развития каждого осложнения не было (p = 0,095; p = 0,1). Доказаны существенные различия в группе высокого риска при сопоставлении влияния раннего инвазивного и консервативного подходов на совокупную частоту смерти и (ре)ИМ в стационаре (50% против 5%; p = 0,009). При низком и промежуточном риске преимуществ раннего инвазивного лечения не выявлено. Заключение. Ранний инвазивный подход по сравнению с консервативным у пациентов с ОКС БП ST из группы высокого риска позволяет улучшить клинические исходы со снижением совокупной частоты смерти и развития (ре)ИМ в стационаре.

Цель исследования. Выявить взаимосвязи концентрации ассоциированной с липопротеинами секреторной фосфолипазы A2 (ЛПФЛа2) с маркерами субклинического атеросклеротического поражения артериальной стенки у пациентов с низким и умеренным риском по шкале SCORE. Материалы и методы. Обследовали 378 человек (285 женщин, 93 мужчины), которых распределили на группы в зависимости: 1) от возраста и пола; 2) от количества атеросклеротических бляшек (АСБ) в сонных артериях (СА): 0АСБ (n = 158), 1АСБ (n = 61), более одной АСБ (n = 159); 3) от характера АСБ: гомогенные (n = 31), гетерогенные (n = 189); 4) от наличия АСБ в СА и уровня ЛПФЛа2 в крови: с повышенным содержанием (n = 137), с нормальным содержанием (n = 83). Выполняли дуплексное сканирование сонных артерий с определением толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) и выявлением атеросклеротических бляшек в СА, компьютерная сфигмография с автоматическим вычислением скорости распространения пульсовой волны от сонной до бедренной артерии (СПВ). Нормы ТИМ и СПВ оценивали с использованием индивидуального подхода с учетом пола и возраста. Концентрацию ЛПФЛа2 определяли иммунотурбодиметрическим методом с помощью диагностических наборов фирмы "PLAC Test Elisa Kit" ("diaDexus", США), пороговое значение < 200 нг/мл. Результаты. Медианы содержания ЛПФЛа2 в различных возрастных группах женщин и мужчин статистически значимо не различались. Содержание ЛПФЛа2 в группах пациентов в зависимости от количества АСБ в СА было несколько повышенным относительно порогового значения (200 нг/мл) во всех группах, но статистически значимо не различалось: 216 (179- 257) нг/мл в группе "0АСБ", 226 (190-274) нг/мл в группе пациентов с 1АСБ и 212 (174-254) нг/мл в группе пациентов более одной АСБ (p > 0,05). В группах лиц с гомогенными и гетерогенными АСБ достоверных различий не наблюдалось ни между медианами, ни между частотой отклонения от нормы (p = 0,28). У 25,5% пациентов в группе с повышенным уровнем концентрации ЛПФЛа2 АСБ были с гипоэхогенным компонентом. Заключение. Не выявлено статистически значимой корреляции между концентрацией ЛПФЛа2 с величиной ТИМ и СПВ, а также с такими характеристиками субклинического каротидного атеросклероза, как число АСБ и суммарный стеноз сонных артерий.

Цель исследования. Изучить возможности постановки нозологического диагноза у больных с синдромом дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) с использованием биопсии миокарда. Материалы и методы. Обследовали 62 больных (23 женщины) с синдромом ДКМП (конечный диастолический размер левого желудочка > 5,5 см, фракция выброса < 55%), средний возраст 46,0 ± 12,8 года; обследование включало диагностику вирусных инфекций (герпетическая группа, парвовирус B19), определение титра антикардиальных антител, однофотонную эмиссионную компьютерную томографию миокарда с 99Tc-MIBI, мультиспиральную компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию сердца, коронарографию, морфологическое исследование миокарда (n = 20) с проведением полимеразной цепной реакции (ПЦР) на вирусы простого герпеса 1, 2 и 6-го типов, herpes zoster, Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, парвовирус B19, аденовирусы. В контрольной группе (20 оперированных больных с пороками сердца и ИБС) определяли вирусный геном в крови и миокарде. Результаты. По данным комплексного обследования пациенты с синдромом ДКМП были распределены по нозологическим формам следующим образом: диагноз миокардита поставлен 41 (66,1%) больному, в том числе вируспозитивного 14 больным (ПЦР+ в крови и/или миокарде), первичной ДКМП - 16 (25,9%), в том числе с некомпактным миокардом (НКМ) у 3, с дебютом в родах у 3. В остальных случаях диагностированы аритмогенная дисплазия правого желудочка в сочетании с вирусным миокардитом (n = 2), генетическая миопатия (n = 1) и болезнь Такаясу (n = 1) в сочетании с НКМ, изолированный НКМ (n = 1). Морфологическое исследование миокарда проведено 20 больным: диагнозы миокардита и первичной ДКМП поставлены в 70% (в том числе у 2 больных с ИБС) и 20%. Частота обнаружения вирусного генома составила в основной и контрольной группах 20 и 15%, в миокарде - 57,9 (у 26% определение парвовируса B19 не проводилось) и 65% (полный спектр диагностики). У всех вируспозитивных больных с ДКМП выявлены признаки активного/пограничного миокардита. Выделены диагностические критерии и факторы неблагоприятного прогноза. Заключение. На основании комплекса клинико-анамнестических и лабораторно-инструментальных данных всем больным с синдромом ДКМП поставлен нозологический диагноз, у 33,9% больных проведена его морфологическая верификация; разрабатываются подходы к лечению.

Разработка и внедрение в практику врача препаратов, снижающих активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, ключевым элементом которой является ангиотензин II (АТII), значительно повлияли на повышение эффективности лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов АТII (БРА II) эффективно снижают артериальное давление, оказывают нефропротекторное действие у больных сахарным диабетом, обладают способностью тормозить гипертрофию левого желудочка. В отличие от ингибиторов АПФ, БРА II не характеризуются феноменом "ускользания" концентрации АТII, а также полностью подавляют взаимодействие АТII с АТ1-рецепторами, оставляя доступными действию этого гормона АТ2-рецепторы. Высокая вероятность добиться целевых уровней артериального давления на фоне приема БРА II способствует более точному соблюдению больными схемы назначенного лечения этими препаратами. В данной статье произведен обзор многоцентровых исследований за период 2007- 2010 гг., посвященных новому представителю БРА II - олмесартану медоксомилу (ОМ). Условно исследования разделены на 2 направления: отражающие гипотензивную эффективность препарата и характеризующие вазо- и другие органопротективные свойства ОМ.

Согласно результатам крупных эпидемиологических исследований частота острого коронарного синдрома (ОКС) у больных сахарным диабетом (СД) в 2-3 раза выше, чем в общей популяции. При этом инвалидность и смертность существенно выше, чем у лиц без СД. При СД 2-го типа отмечен высокий риск неблагоприятного течения и исхода инфаркта миокарда (ИМ) как в ближайшие 30 дней, так и в первые 1-3 года наблюдения. Неблагоприятный прогноз сохраняется, несмотря на адекватное и своевременное лечение. Острый интерес к попыткам изменить прогноз ИМ у больных СД с помощью коррекции показателей углеводного обмена лег в основу нескольких многоцентровых исследований (DIGAMI1, DIGAMI2), результаты которых приведены в данной статье.

Настоящее сообщение посвящено возникновению в 90-х годах XVIII века качественно нового методологического подхода к разработке проблем практической медицины, определившего постепенное формирование нового стиля мышления врачей (клинического мышления) и становление клинической медицины.