Том 80, № 12 (2008)

Цель исследования. Изучить распространенность дефицита андрогенов и его связь с клинико-психологическими расстройствами у мужчин, страдающих ИБС. Материалы и методы. Обследованы 87 мужчин в возрасте от 31 года до 60 лет. Из них у 58 была стабильная стенокардия напряжения II-III функционального класса, у 29 - прогрессирующая стенокардия напряжения. Наличие клинических проявлений дефицита андрогенов определяли с помощью "Шкалы симптомов старения мужчины" AMS, уровень тревожности и депрессии оценивали с применением шкалы HADS, качество жизни (КЖ) больных - по методике Д. М. Аронова и В. П. Зайцева (2002). Массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ) рассчитывали по формуле R. Devereux и N. Reichek. Результаты. Клинические симптомы дефицита мужских половых гормонов отмечены у 67,8% обследованных. В возрастной группе 31-40 лет дефицит андрогенов различной степени выраженности определялся у 50%, в 41-50 лет - у 85,7%, в 51-60 лет - у 82,9% пациентов. Установлена прямая корреляция показателя дефицита андрогенов с уровнем общего холестерина (R = 0,38), протромбиновым индексом (R = 0,39), индексом ММЛЖ (R = 0,48), выраженностью депрессии (R = 0,71), тревоги (R = 0,5) и обратная - с КЖ (R = -0,69). Заключение. У больных ИБС молодого и среднего возраста в 67,8% случаев отмечаются клинические признаки андрогенной недостаточности различной степени выраженности, что делает актуальным скрининговое тестирование данного контингента с помощью опросника шкалы AMS. Клинические проявления дефицита мужских половых гормонов ассоциируются с повышенным уровнем тревожности и депрессии, что сопровождается снижением КЖ больных ИБС.

Цель исследования. Сравнить эффективность лечения аторвастатином и компенсации углеводного обмена на липидный спектр и уровень C-реактивного белка (CРБ) у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Материалы и методы. Провели исследование липидного спектра в случайной выборке из 165 пациентов (66 мужчин, 99 женщин) с СД 2-го типа. Медиана возраста - 57 лет, длительности заболевания - 7 лет. Из этой выборки 26 пациентов с уровнем ХС ЛПНП ≥ 3 ммоль/л были рандомизированы на 2 группы: основная группа в течение 3 мес получала аторвастатин в дозе 20 мг/сут; контрольная группа ингибиторы редуктазы ГМГ-КоА не получала. В крови больных определяли содержание гликированного гемоглобина, холестерина (общего - ОХС и в составе липопротеидов высокой и низкой плотности - ЛПВП, ЛПНП), аминотрансфераз и креатинфосфокиназы. Результаты. Изменения липидного спектра выявлены у 98,2% пациентов, причем у 42,4% (70 из 165 больных) диагностирована комбинированная дислипидемия - повышение уровней ОХС, ХС ЛПНП, триглицеридов (ТГ) и снижение уровня ХС ЛПВП. Через 3 мес после рандомизации и начала лечения, включавшего рекомендацию диеты для больных СД 2-го типа и коррекцию сахароснижающей терапии, как у пациентов, получавших аторвастатин, так и у пациентов контрольной группы отмечено одинаковое статистически значимое снижение уровня HbA1c. В контрольной группе на фоне снижения уровня HbA1c через 3 мес отмечено лишь повышение уровня ХС ЛПВП, в то время как уровни ОХС, ХС ЛПНП, ТГ не изменились. При лечении аторвастатином через 3 мес отмечено снижение уровней ОХС с 6,41 до 4,76 ммоль/л, ХС ЛПНП с 4,19 до 1,87 ммоль/л, ТГ с 2,69 до 1,62 ммоль/л, апоВ с 1,64 до 1,13 мг/дл и повышение уровня ХС ЛПВП с 0,99 до 1,21 ммоль/л (p < 0,05 для всех показателей). Прием аторвастатина в дозе 20 мг/сут привел к снижению уровня CРБ с 5,65 до 2,33 мг/дл (p = 0,026) вне зависимости от компенсации углеводного обмена при отсутствии изменений уровня CРБ в контрольной группе. Заключение. Более 98% больных СД 2-го типа имеют атерогенные нарушения липидного спектра. Лечение аторвастатином оказывает антиатерогенное действие как за счет влияния на липидный обмен, так и за счет снижения уровня CРБ вне зависимости от степени компенсации углеводного обмена СД 2-го типа.

Цель исследования. Изучить динамику ЭКГ после транскатетерного закрытия дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) окклюдером Amplatzer. Материалы и методы. Обследованы 33 взрослых (средний возраст 33,5 ± 2,3 года) и 22 ребенка (средний возраст 11,2 ± 1,3 года). Для транскатетерного закрытия вторичного ДМПП был использован Amplatzer Septal Occluder фирмы "AGA Medical Corporation" (США). Ближайшие и отдаленные результаты коррекции дефекта изучены в сроки от 1 до 12 мес. Результаты. Эктопический предсердный ритм, имевшийся исходно у двух взрослых пациентов, в одном случае купировался к 1-му месяцу после операции. Среди пациентов с вертикальным положением электрической оси сердца (ЭОС) или отклонением ее вправо нормализация или уменьшение отклонения ЭОС после вмешательства отмечено у 45,5% в 1-й группе и у 66,7% во 2-й. Гипертрофия правого желудочка (ПЖ; RV1 + SV5,6 > 10,5 мм) встречалась исходно у 10 взрослых и у 9 детей. К концу 1-го года наблюдения после коррекции порока данный признак продолжал выявляться у 5 (50%) взрослых и у 3 (33,3%) детей. Блокада правой ножки пучка Гиса до операции диагностирована у 18 взрослых и у 10 детей: в 5 случаях полная и в 23 - неполная. К 12-му месяцу после закрытия дефекта неполная блокада сохранялась лишь у 2 (11,1%) взрослых и у 1 (10%) ребенка. Амплитуда зубца P через 6 мес уменьшилась у взрослых с 1,9 ± 0,12 до 1,7 ± 0,10 мм (p < 0,01), у детей - с 1,8 ± 0,07 до 1,6 ± 0,11 мм (p < 0,05). Уменьшилась также длительность комплекса QRS у взрослых с 0,10 ± 0,003 до 0,08 ± 0,004 с (p < 0,01), у детей - с 0,09 ± 0,003 до 0,08 ± 0,002 с (p < 0,05). У последних также статистически значимо снизилась продолжительность интервала P-Q - с 0,18 ± 0,005 до 0,17 ± 0,005 с (p < 0,05) через 3 мес. Заключение. Электрокардиографические изменения после транскатетерного закрытия ДМПП проявляются нормализацией ЭОС или уменьшением степени ее отклонения вправо, регрессом гипертрофии ПЖ, исчезновением или уменьшением признаков блокады правой ножки пучка Гиса и отсутствием существенного ухудшения течения аритмий сердца.

Цель исследования. Изучить характер изменений продукции цитокинов и лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию (ЛТА) при ревматической болезни сердца (РБС). Материалы и методы. Обследованы 84 больных РБС и 26 здоровых лиц (группа сравнения). У всех обследованных определяли концентрации интерлейкинов (ИЛ)-1β и 4, α-фактора некроза опухоли (α-ФНО) в сыворотке крови и ЛТА по методу Ю. А. Витковского (1999). Результаты. Установлено, что усиление продукции провоспалительных цитокинов и усиление ЛТА зависит от активности ревматического процесса. Заключение. Однонаправленность изменений продукции провоспалительных цитокинов и ЛТА с нарастанием активности ревматического процесса позволяет использовать их в качестве неспецифических диагностических методов оценки активности воспалительного процесса.

Цель исследования. Изучить клинико-иммунологические нарушения у больных ИБС с метаболическим синдромом (МС) и иммунокорригирующие влияния небиволола в процессе 6-месячного наблюдения. Материалы и методы. Обследовали 54 больных с постинфарктной дисфункцией левого желудочка с хронической сердечной недостаточностью II-III функционального класса (ФК) по классификации NYHA, распределенных на 2 группы: 1-я (n = 24) со стенокардией напряжения II-III ФК, ассоциированной с нарушением толерантности к глюкозе, 2-я (n = 30) - со стенокардией, ассоциированной с сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Проводили клинико-лабораторную и функциональную оценку состояния больных до начала терапии небивололом и через 6 мес проспективного наблюдения. Иммунологический контроль включал определение субпопуляционного состава лимфоцитов, иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), антител (AT) к кардиолипину (КЛ), провоспалительных цитокинов: интерлейкинов 1α, 6, 8, α-интерферона, α-фактора некроза опухоли. Результаты. Небиволол проявил хорошую антигипертензивную и антиишемическую кардиопротективную эффективность у больных ИБС с МС, не усугублял атерогенную дислипидемию и нарушения углеводного обмена. Препарат оказался эффективным иммунокорректором, достоверно ингибировал избыточную цитокиновую активацию, мало влиял на дизиммуноглобулинемию, уровень ЦИК и экспрессию AT к КЛ. Не имел побочных эффектов. Заключение. У больных ИБС с МС (особенно у пациентов с СД 2-го типа) диагностируются явные иммунные нарушения, проявляющиеся избыточной активацией провоспалительных цитокинов с высоким уровнем IgA и IgG, ЦИК и АТ к КЛ на фоне низкого иммунорегуляторного индекса. Применение небиволола позволяло хорошо контролировать артериальную гипертонию, ишемию миокарда, улучшило внутрисердечную гемодинамику, обеспечивало положительные изменения иммунологических показателей.

Цель исследования. Оценить влияние разных методов лечения на состояние эректильной и эндотелиальной функции у больных с эректильной дисфункцией (ЭД) и возрастным гипогонадизмом. Материалы и методы. В исследование были включены 66 мужчин с ЭД, которые имели клинические и лабораторные признаки гипогонадизма. Всем больным проводили комплексное обследование и специальные методы диагностики ЭД и гипогонадизма (анкетирование с использованием международного индекса эректильной функции - МИЭФ, опросник AMS, определение гормонального профиля крови). Для оценки эндотелиальной функции использовали посткомпрессионные тесты на кавернозных артериях, а также определение гомоцистеина в крови. Все больные были разделены на 2 сопоставимые группы. Пациенты 1-й группы (20 мужчин, средний возраст 54,6 ± 11,5 года) получали только андрогены. В качестве заместительной терапии использовали тестостерона ундеканоат (Небидо, Шеринг) 1000 мг каждые 10-12 нед внутримышечно, но перерыв между первой и второй инъекциями составлял 6 нед. Больные 2-й группы (46 мужчин, средний возраст 53,98 ± 10,03 года) находились на комбинированной терапии (андрогены и ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа - ФДЭ 5). Из ингибиторов ФДЭ 5 применяли варденафил (Левитра, Байер Шеринг Фарма) в дозе 20 мг. Длительность терапии составила 6 мес. Результаты. У всех больных обеих групп на фоне лечения отмечалось достоверное снижение баллов AMS (в 1-й группе с 38,3 ± 0,29 до 29,2 ± 0,32 балла; во 2-й - с 39,02 ± 0,21 до 28,6 ± 0,95 балла) и увеличение уровня тестостерона (с 9,86 ± 0,4 до 17,77 ± 0,42 нмоль/л и с 9,35 ± 0,25 до 17,21 ± 0,63 нмоль/л соответственно). Динамика снижения уровня гомоцистеина у пациентов 2-й группы (с 15,03 ± 0,94 до 12,2 ± 0,33 мкмоль/л) была достоверно более выраженной, чем у пациентов 1-й группы (с 15,31 ± 0,84 до 13,04 ± 0,56 мкмоль/л). Комбинированная терапия оказывала достоверно большее влияние на показатели ЭФ МИЭФ у пациентов 2-й группы (с 11,4 ± 0,77 до 25,54 ± 0,25 балла), чем у больных 1-й группы (с 11,2 ± 1,01 до 23,95 ± 0,71 балла), при этом улучшение эректильной функции у пациентов 2-й группы наступало раньше (3,4 против 13,7 нед; p < 0,001). На фоне проводимой терапии в общей группе 29 (44%) человек достигли показателя МИЭФ 26 баллов и более. При этом в 1-й группе данных показателей достигли 6 (30%) человек, а во 2-й - 23 (50%). Эндотелиальная функция по данным процентного увеличения диаметра кавернозных артерий также достоверно различалась после лечения между 1-й и 2-й группами (с 19,55 ± 2,88 до 39,2 ± 0,84% и с 19,51 ± 1,28 до 48,5 ± 1,76 соответственно; p < 0,001). Заключение. Комбинированная терапия (андрогены + ингибиторы ФДЭ) оказывает более быстрый и выраженный эффект на состояние эндотелиальной и эректильной функции, а также благоприятно влияет на уровень гомоцистеина в крови. Данная терапия может быть рекомендована как стартовая для больных с ЭД и возрастным гипогонадизмом.