Том 79, № 6 (2004)

Цель исследования. Изучение взаимосвязей полиморфных маркеров генов GNB3 (С825Т), AGTR1 (А1166С), АСЕ (A2350G и I/O) с уровнем артериального давления, степенью гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и концентрацией в крови провоспалительных цитокинов у больных артериальной гипертонией (АГ), сочетающейся с сахарным диабетом (СД) типа 2. Материалы и методы. Обследовали 89 больных АГ в сочетании с СД типа 2. Клинические параметры (суточное мониторирование АД, эхокардиография, уровень иммуноферментов) оценивали у пациентов с различными генотипами по исследуемым аллельным вариантам генов, детерминируемых методом полимеразной цепной реакции. Результаты. Установлен вклад полиморфизма All66C гена сосудистого рецептора 1-го типа ангиотензина II (AGTR1) в формировании разнообразия клинических признаков АГ у больных СД типа 2. Показана связь полиморфного маркера С825Т гена ЬЗ субъединицы белка G (GNB3) с уровнем диастолического АД, однако изученный вариант локуса гена не ассоциируется с развитием ГЛЖ. В то же время аллель G гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ) вносит существенный вклад в формирование данного патологического признака. Выявлена зависимость средних уровней интерлейкина-1/3, фактора некроза опухолей и наличия ГЛЖ от генотипов по гену АСЕ (полиморфизм - I/D). Заключение. Полиморфные маркеры генов-кандидатов АСЕ и GNB3 оказывают влияние на клиническое разнообразие патологических признаков у больных СД типа 2, модифицируя степень тяжести АГ, выраженность ГЛЖ, а также уровень провоспалительных цитокинов.

essentia!hypertension, heart, vessels, remodeling, genetics

Цель исследования. Изучение взаимосвязи уровня липемии и показателей атерогенности спектра липопротеидов крови после жировой нагрузки (ЖН) с выраженностью ангиографических проявлений коронарного атеросклероза. Материалы и методы. В исследование включили мужчин (п = 72) без этнических признаков ИБС - 1-я группа, больных ИБС (п = 60) с умеренным поражением коронарных артерий (КА), т. е. сужением просвета одной КА до 50%, - 2-я группа и больных ИБС (п = 107) с выраженным поражением КА, т. е. сужением просвета КА на 50% и более, - 3-я группа. Всем обследуемым провели стандартную ЖН по методике J. R. Patsch (в виде 20% сшвок). Взятие образцов крови и их исследование проводились натощак (т. е. перед ЖН), через 3 и 6 ч после ЖН. Результаты. Показано, что прием пищевых жиров у лиц без ИБС и больных ИБС стимулировал развитие различной по уровню и продолжительности постпрандиалъной липемии за счет увеличения фракции липопротеидов, богатых триглицеридами. При этом у больных ИБС (2-я и 3-я группы), но не у лиц без ИБС выявляюсь выраженная и продолжительная (до 6 ч) постпрандиа.1ьная гипертриглицеридемия, сочетающаяся с проатерогенными отклонениями уровней липидных и белковых компонентов липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) к 6-му часу ЖН: нарастанием уровня холестерина (ХС) ЛПНП, апоВ, отношения anoB/anoAI и снижением уровня ХС ЛПВП и anoAI. У больных с выраженным коронарным атеросклерозом (сужение просвета трех КА свыше 50%) были найдены наиболее выраженные атерогенные нарушения в постпрандиальном спектре ЛП. Вывод. Имеется прямая связь уровня постпрандиалъной липемии/гипертриглицеридемии и атерогенных изменений показателей спектра липопротеидов после ЖН со степенью ангиографических проявлений коронарного атеросклероза.

Цель исследования. Изучение особенностей эхографически выявляемых структурных изменений абдоминальных магистральных артерий, обусловленных атеросклерозом, в сопоставлении с клинической симптоматикой. Материалы и методы. Обследовали 174 больных с хронической абдоминальной ишемией (ХАИ) и 20 практически здоровых лиц. Проводили клинико-лабораторное и рентгенологическое исследования, УЗИ органов брюшной полости, УЗ И артерий брюшной полости в В-режиме, трансабдоминальное УЗИ позвоночника. Результаты. Эхографически выявляемыми признаками атеросклеротшеского поражения артерий брюшной полости у больных с ХАИ является увеличение просвета брюшной аорты (БА), непарных висцеральных артерий в проксимальном и/или дистальном отрезках, относительное сужение непарных висцеральных артерий в местах их отхождения от аорты, удлинение БА, S-образная конфигурация ее на продольных сечениях, утолщение стенки БА, непарных висцеральных артерий, неравномерность толщины стенки, наличие плоских очагов повышенной эхогенности на внутренней поверхности стенки сосудов, единичных или множественных гиперэхогенных очагов, выступающих в просвет сосудов и вызывающих частичное стенозирование их, постстенотическое расширение просвета сосудов. Заключение. Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков и сегментарно соответствующие им атеросклеротические изменения БА, атеросклеротическое поражение непарных висцеральных артерий могут являться одной из причин абдоминального болевого синдрома у больных с ХАИ.

Цель исследования. Изучение эффекта 8-недельной гипотензивной монотерапии у больных артериальной гипертонией (АГ) в зависимости от наличия или отсутствия у них десатурационных признаков синдрома обструктивного апноэ во время сна (СОАС). Материалы и методы. Анализировали данные суточного мониторирования артериального^ давления (АД) у 26 больных (средний возраст 54 + 2 года) с мягкой (п = 18) и умеренной (п = 18) формами АГ на фоне 8-недельного приема 5- 10 мг амлодипина или 50-100 мг лозартана. Ночное мониторирование насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом^ (НГАКК) проводили пульсоксиметром. СОАС диагностировали при сочетании характерной клинической картины с наличием значимых (> 4%) десатурационных эпизодов во время сна: более 15 эпизодов в час или наличие "групповых эпизодов" снижения НГАКК до уровня ниже 90%. Больных разделили на 2 группы: 1-я - 7 человек с СОАС и 2-я - 19 человек без СОАС. Для оценки межгрупповых различий применяли непараметрический критерий Манна-Уитниь а для оценки динамики показателей суточного профиля АД (СПАД) на фоне лечения - парный непараметрический метод анализа по Вилкоксону. Результаты. В 1-й группе снижение большинства показателей СПАД на фоне лечения не достигало достоверности, за исключением средненочного уровня систолического АД, отмечена тенденция к снижению среднесуточного диастолического АД за счет снижения в дневное время. Во 2-й группе констатирован статистически значимый гипотензивный эффект по всем показателям СПАД, за исключением показателей, характеризующих вариабельность АД. Различия по выраженности гипотензивного эффекта между группами не достигали статистической значимости. Заключение. Лекарственная терапия больных АГ при сочетании ее с СОАС менее эффективна, но не безуспешна.

Цель исследования. Оценка антиаритмической эффективности амиодарона при подавлении рефрактерной к другим антиаритмическим средствам предсердной экстр асистолии. Материалы и методы. Антиаритмический эффект амиодарона изучали у 70 больных (38 мужчин, 32 женщин, средний возраст 49,6 + 1,7 года) со средней давностью появления аритмии 4,9 ± 1,5 года. Доза насыщения принимаемого внутрь амиодарона составляла 600-1200 мг в течение 10 дней, средняя поддерживающая доза - 1656,25 мг в неделю, средняя продолжительность лечения - 27,5 + 3,2 мес. Эффективность препарата оценивали при повторном круглосуточном холтеровском мониторировании. Результаты. Амиодарон дал полный терапевтический эффект у 78,5% больных в периоде насыщения и у 65,7% больных в периоде поддерживающего лечения. Частичный антиритмический эффект наблюдали у 8,57 и 16,41% больных соответственно. Заключение. Амиодарон - основной препарат для лечения желудочковых аритмий, его эффект при подавлении предсердной экстр асистолии менее выражен, но также достаточен.