Том 88, № 6 (2016)

Резюме Цель исследования. Изучение частоты, тяжести и прогностического значения острого повреждения почек (ОПП) у больных внебольничной пневмонией (ВП). Материалы и методы. Обследовали 293 больных ВП (185 мужчин, 108 женщин), средний возраст 54,3±17,1 года. ОПП диагностировали и классифицировали согласно Рекомендациям KDIGO (2012). Результаты. При поступлении концентрация креатинина в сыворотке крови в среднем составила 104,5±73,3 мкмоль/л. ОПП диагностировано у 83 (28,3%) больных ВП. Больничное ОПП выявлено у 25 (8,5%) больных ВП, что составило 30,1% от всех случаев ОПП. Тяжесть заболевания как по шкале CURB-65, так и по шкале CRB-65, не учитывающей концентрацию азота мочевины крови, была выше у больных ВП, ассоциированной с ОПП (соответственно 1,4±1,0 балла против 0,4±0,6 балла; р<0,0001, и 0,8±0,7 балла против 0,3±0,5 балла; р<0,0001). У 16 (5,5%) больных заболевание закончилось летальным исходом. При наличии ОПП летальность была выше: в группе больных ВП, осложненной ОПП, умерли 9 (10,1%) больных, в отсутствие ОПП — 7 (5,2%; χ2=4,78; р=0,03), отношение шансов смерти у больных ВП, ассоциированной с ОПП, составило 3,4 при 95% доверительном интервале от 2,27 до 17,46. При проведении многофакторного логистического регрессионного анализа выявлено независимое влияние на возникновение ОПП возраста (р<0,001), уровня систолического и диастолического артериального давления (p=0,01 и p=0,01 соответственно), наличия в анамнезе заболеваний мочевыводящей системы (p=0,04) и сахарного диабета (p<0,001). Заключение. ОПП осложняет течение ВП в 28,3% случаев и увеличивает летальность больных ВП. Предикторами ОПП у больных ВП являются пожилой возраст, нарушения гемодинамики, сахарный диабет, предшествующие заболевания мочеполовой системы.

Резюме Цель исследования. Изучить влияние коррекции анемии препаратами, стимулирующими эритропоэз, на уровень в сыворотке крови циркулирующей формы морфогенетического белка α-Klotho у больных хронической болезнью почек (ХБП) 3Б—4 стадии. Материалы и методы. Обследовали 64 больных ХБП недиабетической этиологии 3Б—4 стадии в возрасте 42±8 лет, которых распределили в 2 группы: 1-я — 32 больных с анемией (у 20 с помощью эритропоэтина и железа сахарата удалось достичь и поддерживать целевой уровень гемоглобина — группа 1А, и 12, которым назначенная терапия не позволила достигнуть целевого уровня гемоглобина — группа 1Б). Группу контроля (2-я) составили 32 больных без анемии, сопоставимых с больными 1-й группы по полу, возрасту и степени снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ). У всех 64 больных во время скрининга и через 1 год после окончания исследования наряду с показателями обмена железа изучена динамика уровня Klotho в сыворотке. Для коррекции анемии 32 пациента с анемией (группы 1А и 1Б) получали эпоэтин короткого действия (рекормон по 2000 ЕД 3 раза в неделю подкожно) + железо (венофер 5 мл 100 мг 1 раз в неделю внутривенно) под контролем уровня гемоглобина, насыщения трансферрина железом и ферритина сыворотки. После достижения целевого уровня гемоглобина 110—120 г/л для его поддержания всем пациентам вместо эпоэтина короткого действия вводили эпоэтин длительного действия дабепоэтин-α 1,5 мкг на 1 кг 1 раз в 2 мес подкожно и железа сахарат 100 мг 1 раз в 2 нед внутривенно. Результаты. Среди 32 больных 1-й группы с анемией у 20 (63%) (группа 1А) терапия эпоэтином-β + железа сахаратом позволила достигнуть целевого уровня гемоглобина (110—120 г/л) и поддерживать его в этом диапазоне; у 12 (37%) больных (группа 1Б), несмотря на введение эпоэтина и железа сахарата, сохранялась анемия (уровень гемоглобина <110 г/л). У больных группы 1А отмечено увеличение концентрации α-Klotho в среднем на 100±11,6 пг/мл по сравнению с таковой у больных группы 1Б (только на 72±4,2 пг/мл). В то же время в контрольной группе к концу наблюдения уровень α-Klotho уменьшился в среднем на 210±12,9 пг/мл по сравнению с таковой до скрининга. Отмечена прямая связь между концентрацией гемоглобина, ферритина в сыворотке крови и процентом насыщения железом трансферрина и уровнем α-Klotho. Выявлено, что концентрация гемоглобина ≥110 г/л с чувствительностью 89% и специфичностью 75% позволяет прогнозировать выявление более высокого уровня α-Klotho в сыворотке крови при ХБП. У тех же больных обнаружена обратная связь между уровнем α-Klotho в сыворотке крови и риском развития сердечно-сосудистых осложнений. Заключение. Концентрация белка Klotho в сыворотке является не только маркером тяжести ХБП и ее осложнений (анемия, гипертрофия левого желудочка сердца, сердечная недостаточность), но и патогенетическим фактором прогрессирования ХБП. Показана возможность усиления продукции α-Klotho в почках и внепочечно через коррекцию анемии средствами, стимулирующими эритропоэз.

Резюме Цель исследования. Изучение частоты и факторов риска развития легочной гипертонии (ЛГ) у больных хронической болезнью почек (ХБП). Материалы и методы. Обследовали 86 больных ХБП недиабетической этиологии (53% мужчин, 47% женщин, средний возраст 45±13 лет). В зависимости от степени снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) всех больных разделили на 3 группы. В 1-ю группу включили 33 пациентов с СКФ 89—45 мл/мин, во 2-ю группу — 33 больных с СКФ 44—15 мл/мин, в 3-ю группу — 20 больных со СКФ <15 мл/мин, получающих лечение гемодиализом. Контрольную группу составили 20 лиц с сохранной функцией почек (СКФ >90 мл/мин). Всем проведено общеклиническое обследование и трансторакальная эхокардиография. Определяли концентрацию N-концевого предшественника натрийуретического пептида (NT-proBNP) и цистатина С в сыворотке крови. Результаты. ЛГ выявлена у 21 (24,4%) из 86 пациентов с ХБП. По мере прогрессирования ХБП ее распространенность в 1, 2 и 3-й группах нарастала, составляя 18,2, 24,2 и 35% соответственно. Наиболее прогностически значимыми факторами развития ЛГ были артериальная гипертония — АГ (ρ=0,35; р=0,001) и нарушение функции почек (креатинин ρ=0,23; р=0,02). Повышение систолического давления в легочной артерии (СДЛА) коррелировало с индексом размера правого желудочка — ПЖ (ρ=0,45; р<0,0001), индексом объема правого предсердия (ρ=0,3; р=0,02), индексом объема левого предсердия (ρ=0,3; р=0,009), индексом массы миокарда левого желудочка (ρ=0,35; р=0,03). У всех пациентов с ХБП при ЛГ уровень NT-proBNP был достоверно выше, чем в ее отсутствие, — 37,43 (5,83; 59,84) и 8,54 (5,1; 20,43) фмоль/мл соответственно (р=0,01). Обнаружены положительные корреляции между уровнем цистатина С и наличием ЛГ (ρ=0,32; р=0,003). При анализе ROС-кривой (AUC=0,718; р=0,03) в группах с додиализными стадиями ХБП (n=66) уровень цистатина С >1045 нг/мл с чувствительностью 71% и специфичностью 60% свидетельствовал о наличии ЛГ. При многофакторном анализе факторами, коррелирующими с наличием ЛГ, были NT-proBNP (β=0,34; р=0,008) и индекс размера ПЖ (β=0,3; р=0,002). Заключение. По данным ЭхоКГ ЛГ выявляется почти у 25% больных ХБП, возникая на додиализной стадии. Повышение СДЛА сопряжено со структурными изменениями миокарда. На развитие ЛГ влияют традиционные факторы риска (АГ) и снижение функции почек.

Резюме Цель исследования. Изучить ассоциацию полиморфных маркеров (ПМ) G(–238)A гена TNF, G(–174)C гена IL6 и G(–1082)A гена IL10 с клиническими особенностями хронического гломерулонефрита (ХГН) и ответом на иммуносупрессивную терапию (ИСТ). Материалы и методы. У 102 больных ХГН проанализировали клинические синдромы на момент установления диагноза, морфологические варианты нефрита и ответ на ИСТ в зависимости от носительства исследуемых ПМ генов TNF, IL6 и IL10. Результаты. Ассоциации ПМ G(–238)A гена TNF с особенностями клинической картины ХГН не обнаружено. У носителей аллеля С ПМ G(–174)C гена IL6 по сравнению с гомозиготами GG чаще отмечалось нарушение функции почек на момент установления диагноза (р=0,014). У носителей генотипа АА ПМ G(–1082)A гена IL10 чаще обнаруживали АГ (р=0,023); кроме того у них наблюдалась тенденция к более частому сочетанию нефротического синдрома и АГ (р=0,082). При анализе распределения морфологических вариантов ХГН обнаружено, что пролиферативные варианты чаще выявляли у больных с генотипом GG (ген TNF) по сравнению с носителями аллеля А (р=0,067), а непролиферативные формы — у гомозигот GG (ген IL6) по сравнению с носителями аллеля С (р=0,067). При изучении ответа на ИСТ обнаружено, что полный ответ к 12-му месяцу лечения чаще наступал у носителей аллеля С гена IL6 (р=0,045) и генотипа GG гена IL10 (р=0,030). Заключение. Обнаружена ассоциация ПМ G(–174)C гена IL6 и G(–1082)A гена IL10 с клиническими особенностями ХГН и ответом на ИСТ.

Резюме Цель исследования. Оценить результаты определения конечных продуктов гликирования (КПГ) методом измерения автофлюоресценции (АФ) кожи у больных, находящихся на хроническом гемодиализе (ГД). Материалы и методы. У 40 практически здоровых лиц и у 76 больных, получающих лечение хроническим ГД, определена интенсивность АФ кожи при помощи прибора отечественной разработки. При анализе полученных результатов проводили сопоставление между двумя группами, а также исследовали зависимость интенсивности АФ кожи от клинико-лабораторных показателей больных на ГД. Результаты. Интенсивность АФ у больных, получающих лечение хроническим ГД, оказалась достоверно выше, чем в контрольной группе. Имеется прямая корреляция интенсивности АФ с возрастом в обеих группах, а у больных на ГД — с продолжительностью диализного лечения. У больных, страдающих ишемической болезнью сердца, интенсивность АФ достоверно выше, чем у больных без данного диагноза. Интенсивность АФ прямо коррелирует с индексом коморбидности Чарлсона у больных, находящихся на ГД. Не выявлено корреляций интенсивности АФ кожи с основными обычно определяемыми у пациентов, находящихся на ГД, лабораторными показателями крови, индексом массы тела, а также с характером медикаментозной терапии. Заключение. Содержание КПГ в тканях может служить кумулятивным показателем метаболического стресса у больных, находящихся на ГД. Метод определения КПГ путем измерения интенсивности АФ кожи может быть использован для оценки прогноза у больных, получающих лечение хроническим ГД.

Аннотация Представленное наблюдение иллюстрирует трудности диагностики атипичного гемолитико-уремического синдрома (АГУС) при «неполной» форме тромботической микроангиопатии (ТМА) — в отсутствие тромбоцитопении, одного из признаков классической триады АГУС, что привело к отсроченной верификации диагноза и прогрессирующему поражению почек. Обсуждается необходимость проведения биопсии почки и включения в круг диагностического поиска АГУС как при наличии полного набора симптомов этого заболевания, так и в отсутствие одного из них.

Аннотация В обзоре представлены данные о прогностической ценности генетических маркеров при анализе риска развития хронической болезни почек при сахарном диабете, о новых возможностях ранней диагностики диабетической нефропатии с использованием биомаркеров мочи (нефринурия, подоцинурия) и протеомного анализа мочи на стадии нормоальбуминурии. Дан критический анализ интерпретации показателя микроальбуминурии при сахарном диабете 2-го типа. Рассмотрены нефропротективные свойства новых классов сахароснижающих препаратов — икретинов и глифлозинов.

Аннотация В обзоре рассматриваются современные представления о механизмах развития гиперфосфатемии у больных хронической почечной недостаточностью. Представлены показания к использованию для коррекции гиперфосфатемии фосфорсвязывающих препаратов разных классов.