Adenoma of the parathyroid gland in a young woman with chronic kidney disease: primary or tertiary hyperparathyroidism?

Cover Page

Abstract


Clinical observation of a young woman with chronic kidney disease IV stage and hyperparathyroidism is presented. Ultrasound and 99mTc-sestamibi scintigraphy of the anterior surface of the neck visualized a tumor of the left upper parathyroid gland. In a histological examination of distant education was diagnosed a solid parathyroid adenoma. The difficulty of differential diagnosis between primary and secondary/tertiary hyperparathyroidism in chronic kidney disease is discussed.


Full Text

АД – артериальное давление

ГПТ – гиперпаратиреоз

ОФЭКТ – однофотонная эмиссионная компьютерная томография

ОЩЖ – околощитовидная железа

ПТГ – паратиреоидный гормон

ПТЭ – паратиреоидэктомия

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

УЗИ – ультразвуковое исследование

ХБП – хроническая болезнь почек

Первичный гиперпаратиреоз (ГПТ) относится к распространенным эндокринопатиям. В большинстве случаев он является спорадическим заболеванием, вызываемым доброкачественной моноклональной опухолью – аденомой околощитовидных желез (ОЩЖ), в 5–10% – наследственным заболеванием, обусловленным генетическими аномалиями, очень редко – карциномой ОЩЖ. Заболеваемость первичным ГПТ стабильно нарастает после 25 лет, достигает своего максимума в 50–55 лет и двукратно преобладает у женщин [1]. Накопленный опыт показывает, что первичный ГПТ в молодом возрасте встречается редко, носит спорадический характер, чаще обусловлен солитарной аденомой ОЩЖ и имеет клиническое течение в виде манифестных форм [2].

Определенный интерес представляет развитие первичного ГПТ у пациентов, страдающих хронической болезнью почек (ХБП). Описаны отдельные случаи, в том числе и собственное наблюдение, аденомы ОЩЖ у пациентки с ХБП [3]. У некоторых больных прослеживается четкая связь между первичным ГПТ и вызванной им почечной патологией (мочекаменная болезнь, хронический интерстициальный нефрит, нефрокальциноз); у других не исключается конкурентное сосуществование двух заболеваний – первичного ГПТ и не связанной с ним ХБП. Возможно также сочетание первичного ГПТ и вторичного на фоне почечной патологии [4–6].

Вторичный ГПТ – характерное и распространенное осложнение при ХБП. Его появление обусловлено комплексом гормонально-метаболических нарушений, наблюдаемых при снижении почечной функции, таких как нарушение соотношения сывороточного уровня морфогенетических белков – фактора роста фибробластов 23 (FGF23) и Klotho, положительный баланс в обмене фосфора с последующей гиперфосфатемией, гипокальциемия, дефицит активной формы витамина D, а также аномальный кальциемический ответ кости на действие паратиреоидного гормона (ПТГ). Вторичный ГПТ развивается с ранних стадий ХБП: поначалу ответная реакция ОЩЖ, выражающаяся в повышении синтеза и секреции ПТГ, является адаптивной. Дальнейшая утрата почечной функции и непрерывная стимуляция ОЩЖ перечисленными факторами «выключает» механизмы отрицательной обратной связи, что приводит к необратимой клеточной пролиферации и диффузной/диффузно-узловой гиперплазии ОЩЖ. Следующим этапом может быть образование автономного узла ОЩЖ с автономной секрецией ПТГ, свидетельствующее о формировании третичного ГПТ [7, 8].

Дифференциальный диагноз первичного и вторичного/третичного ГПТ, особенно на этапе почечной недостаточности и при отсутствии динамического исследования параметров минерально-костного обмена, весьма затруднителен [3, 9]. Приводим собственное клиническое наблюдение: молодая женщина, страдающая врожденной аномалией развития мочевыводящих путей, у которой при прогрессировании почечной недостаточности и выявлении ГПТ визуализировано одиночное образование в проекции левой верхней ОЩЖ, позволившее предположить первичный ГПТ; гистологическое исследование данного образования в послеоперационном периоде подтвердило наличие спорадической аденомы ОЩЖ.

Клиническое наблюдение

Пациентка Г., 1984 г.р. Наблюдается в ГБУЗ МО ­«МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского» с 2004 г. Семейный анамнез по заболеваниям почек, эндокринной патологии и гиперкальциемии отсутствует. В 3-летнем возрасте (1987 г.) перенесла антирефлюксную операцию справа по поводу пузырно-мочеточникового рефлюкса. В последующие годы наблюдалась урологом. Весной 2004 г. обследована в урологическом стационаре. Общий анализ крови и мочи, анализ мочи по Нечипоренко и Зимницкому нормальные. Мочевина крови 7,7 ммоль/л, креатинин – 93 мкмоль/л (расчетная скорость клубочковой фильтрации – СКФ по CKD-EPI 80 мл/мин). По результатам ультразвукового исследования (УЗИ) и обзорной рентгенографии почек: двусторонняя поясничная дистопия, чашечно-лоханочная система не изменена; динамической реносцинтиграфии: небольшое уменьшение размеров и нарушение выделительной и накопительной функций средней степени правой почки; микционной цистографии: данных об активном и пассивном пузырно-мочеточниковом рефлюксе не получено. Заключение. Поясничная дистопия почек. Гипоплазия правой почки. Хронический пиелонефрит. Состояние после антирефлюксной операции справа. ХБП II стадии. Рекомендованы: продолжение наблюдения у уролога, регулярный посев мочи и прием антиуросептических препаратов, консультация нефролога.

В последующие 10 лет пациентка нерегулярно наблюдалась у уролога по месту жительства, информация о функции почек отсутствует. Первое обращение к нефрологу летом 2015 г. во время беременности сроком 17 нед. Функция почек (СКФ) соответствовала ХБП IIIа стадии и оставалась стабильной до родов (табл. 1). Содержание в крови общего кальция, пересчитанного на альбумин, а также фосфора находилось в референсном диапазоне, от исследования сывороточных уровней витамина D и ПТГ пациентка отказалась. Первые оперативные роды при сроке беременности 35–36 нед в связи с наличием синдрома задержки роста и хронической внутриутробной гипоксии плода проведены 27 января 2016 г.

 

Таблица 1. Клинико-лабораторные показатели пациентки Г. в период беременности

Параметр

2015–2016 г./срок беременности

август/17 нед

ноябрь/25–26 нед

январь/33–34 нед

АД, мм рт. ст.

120/80

120/80

110/80

Общий анализ крови

Гемоглобин, г/л

94

98

СОЭ, мм

28

58

119

Биохимический анализ крови

   

Общий белок, г/л

68

69

56

Глюкоза, ммоль/л

4,3

4,4

4,3

Мочевина, ммоль/л

6,3

6,5

7,6

Креатинин, мкмоль/л

142

137

156

Кальций/сывороточный альбумин, ммоль/л

2,4

2,3

2,3

Фосфор, ммоль/л

1,07

1,22

1,17

Общий анализ мочи

   

Белок, г/л

0,7

0,5

0,3

Лейкоциты, п/зр.

10–15

1–2

3–4

Эритроциты, п/зр.

30

40–50

0

Посев мочи, КОЕ/мл

Энтерококк, протей, 103

Роста нет

СКФ, мл/мин (проба Реберга)

58

57

52

 

После родов пациентка продолжила наблюдение у нефролога. Через 2 года отмечены нарастание артериального давления (АД), протеинурии и резкое снижение функции почек (табл. 2). Исследован сывороточный уровень ПТГ, который составил 742 пг/мл (целевое значение ПТГ при ХБП IV стадии 70–110 пг/мл [10]). Пациентка направлена на УЗИ, сцинтиграфию и однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ) передней поверхности шеи. Заключение УЗИ передней поверхности шеи: щитовидная железа без особенностей; за верхним полюсом левой доли щитовидной железы определяется гипоэхогенное образование 16×14×9 мм с четкими контурами, неоднородной структуры, обильно васкуляризированное – образование левой верхней ОЩЖ. Заключение ОФЭКТ передней поверхности шеи: через 20–40 мин после введения индикатора определяется очаг патологической гиперфиксации радиофармпрепарата позади верхнего полюса левой доли щитовидной железы; признаки новообразования (аденомы) левой верхней ОЩЖ в ортотопическом положении (рис. 1). Заключение двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии: минеральная плотность костной ткани в шейке бедра и поясничном отделе позвоночника находится в пределах ожидаемых по возрасту значений.

 

Рис. 1. Результат радиоизотопной сцинтиграфии и ОФЭКТ шеи и средостения. Очаг патологической гиперфиксации радиофармпрепарата позади верхнего полюса левой доли щитовидной железы; признаки новообразования (аденомы) левой верхней ОЩЖ в ортотопическом положении.

 

Пациентка консультирована хирургом-эндокринологом. По результатам УЗИ и ОФЭКТ передней поверхности шеи и высокому сывороточному уровню ПТГ выставлен диагноз: первичный ГПТ; новообразование верхней левой ОЩЖ; рекомендовано плановое хирургическое лечение. 19 ноября 2018 г. выполнена операция «селективная паратиреоидэктомия» (ПТЭ). Интраоперационно визуализированы 3 ОЩЖ: увеличенная (опухоль) левой верхней ОЩЖ плотноватой консистенции, розово-коричневого цвета и размером 15¥10 мм; левая нижняя ОЩЖ и правая нижняя ОЩЖ нормальных размеров (соответственно 3¥4 и 5¥8 мм) и нормального (визуально) строения, желтого цвета, мягко-эластической консистенции. Удалены опухоль левой верхней ОЩЖ и правая нижняя ОЩЖ.

Течение раннего послеоперационного периода без осложнений, регистрировались снижение сывороточного содержания ПТГ до целевого уровня и гипокальциемия (табл. 3). Коррекция последней включала прием карбоната кальция (2,5 г/сут), нативного и синтетического аналога витамина D (колекальциферол 20 мкг/сут, альфакальцидол 0,5–1,0 мкг/сут), продолжена антианемическая терапия. Через 3 мес после операции отмечены нарастающее снижение функции почек, повышение сывороточных концентраций ПТГ, фосфора, сохраняющаяся анемия. Проведена коррекция медикаментозной терапии, сформирована артериовенозная фистула, начато лечение программным гемодиализом. Состояние пациентки улучшилось и стабилизировалось, она включена в «лист ожидания» трансплантации почки (см. табл. 3).

Результат морфологического исследования

Макроскопическое описание: первое образование (левая верхняя ОЩЖ) имеет размеры 1,3¥0,7¥0,5 см и массу менее 2 г, второе (правая нижняя ОЩЖ) – размеры 0,8¥0,5¥0,4 см и массу менее 2 г. Микроскопическое исследование (рис. 2). Первое образование окружено тонкой фиброзной капсулой, имеет солидное строение из главных клеток в разных фазах секреторного цикла с преобладанием клеток с морфологическими признаками функциональной активности; к описанному узлу прилежит ободок остатка ткани ОЩЖ, состоящий преимущественно из главных клеток с морфологическими признаками отсутствия функциональной активности и стромы, содержащей адипоциты. Второе образование представлено тканью ОЩЖ, состоящей преимущественно из главных клеток с неравномерным распределением стромального жира по площади железы: один полюс – с долей адипоцитов в 40–50% от площади указанной области железы, второй – с меньшим их количеством и более выраженной паренхимой, где на небольшом участке главные клетки, группируясь, демонстрируют некоторую тенденцию к узлообразованию и около 1/2 из них имеют морфологические признаки отсутствия функциональной активности (окраска гематоксин-эозином, ¥200). Электронная микроскопия и гистохимическое исследование (судан III) на замороженных срезах, не прошедших обработку спиртами, не проводилось из-за малого объема образований. Заключение. Морфологическое строение первого образования и небольшой фокус функциональной активности во втором образовании более всего соответствуют солитарной аденоме ОЩЖ (левая верхняя), и ОЩЖ (правая нижняя) без патологических изменений.

 

Рис. 2. Аденома левой верхней ОЩЖ

Рис. 2. Аденома левой верхней ОЩЖ: а аденома левой верхней ОЩЖ из главных клеток в разных фазах секреторного цикла (Ґ200); б аденома левой верхней ОЩЖ (1), отделенная от ободка остатка ОЩЖ (2) тонкой фиброзной капсулой (Ґ40); в остаток левой верхней ОЩЖ: паренхиматозный компонент представлен в основном главными клеткам с морфологическими признаками отсутствия функциональной активности, строма богата адипоцитами (Ґ200); г, д, е правая нижняя ОЩЖ (окраска гематоксилин-эозином): г один из полюсов правой нижней ОЩЖ с долей стромального жира 40 50% от площади указанной области железы (Ґ40); д противоположный полюс правой нижней ОЩЖ содержит меньшее количество жировых клеток, а паренхиматозные элементы демонстрируют тенденцию к формированию узлов (Ґ40); е полюс правой нижней ОЩЖ с тенденцией к формированию узлов, в которых около 50% главных клеток имеет морфологические признаки отсутствия функциональной активности (Ґ200).

 

Обсуждение

Впервые ГПТ тяжелого течения у пациентки, с детства страдающей почечной патологией, диагностирован при ХБП IV стадии, его длительность неизвестна, поскольку не проводился динамический мониторинг состояния минерального и костного обмена. Косвенным свидетельством небольшой продолжительности ГПТ может служить результат двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии скелета, не выявившей потерю минеральной костной массы. Визуализация одиночного образования в проекции левой верхней ОЩЖ при УЗИ и ОФЭКТ передней поверхности шеи явилась основанием для дифференциальной диагностики между третичным и первичным ГПТ. Вторичный ГПТ представляется менее вероятным: в этом случае, как правило, визуализируется несколько увеличенных ОЩЖ вследствие неравномерно развивающейся гиперплазии, причем наиболее активно данный процесс происходит в нижних железах [11, 12]. Однако объективно судить о функции ОЩЖ на ранних стадиях ХБП невозможно из-за отсутствия данных о сывороточном уровне ПТГ и визуализации желез.

В качестве диагностических критериев третичного ГПТ предлагаются длительно существующая хроническая почечная недостаточность, протекающая с вторичным субкомпенсированным/некомпенсированным ГПТ, и появление гиперкальциемии, свидетельствующей о формировании автономного узла ОЩЖ [7, 8]. Наша пациентка имела многолетнюю историю почечного заболевания, но продолжительность тяжелой почечной недостаточности (ХБП IV стадии) невелика, содержание общего кальция в крови стабильно находилось в референсном интервале, что позволило исключить третичный ГПТ.

Дифференциально-диагностическими критериями первичного ГПТ при ХБП рассматриваются гиперкальциемия и высокий уровень ПТГ в крови при небольшой длительности почечного заболевания. Нормальный и даже сниженный уровень кальция в крови не исключает первичного ГПТ у пациентов с ХБП [13, 14]. Такие случаи описаны и объясняются тем фактом, что при сниженной функции почек повышение в крови ПТГ не вызывает увеличения реабсорбции кальция [15]. Кроме того, существует нормокальциемическая форма первичного ГПТ. Верификация диагноза первичного ГПТ проводится после гистологического исследования удаленной ОЩЖ, в которой наличие капсулы и ободка неизменной ткани служит основным дифференциально-диагностическим критерием аденомы железы [16, 17]. Именно это имело место у нашей пациентки: сывороточное содержание кальция при длительном наблюдении в пределах физиологической нормы, а ионизированный кальций, определенный накануне оперативного вмешательства (1,33 ммоль/л), оказался всего лишь чуть выше верхней границы референсного диапазона (1,15–1,29 ммоль/л); пациентка имела высокий уровень ПТГ при недлительном течении ХБП IV стадии. В целом диагностическими критериями первичного ГПТ явились:

а) результаты инструментального обследования (УЗИ и ОФЭКТ) в предоперационном периоде – одиночное опухолевидное образование в проекции левой верхней ОЩЖ;

б) интраоперационные «находки» – опухоль левой верхней ОЩЖ и практически не измененные левая и правая нижние ОЩЖ;

в) данные гистологического исследования удаленного опухолевидного образования левой верхней ОЩЖ, характерные для солитарной аденомы: наличие тонкой фиброзной капсулы и прилежащего к узлу ободка остатка ткани ОЩЖ, состоящего преимущественно из главных клеток с морфологическими признаками отсутствия функциональной активности и стромы, содержащей адипоциты;

г) данные гистологического исследования удаленной второй (правой нижней) ОЩЖ: фокус клеток очень маленьких размеров с морфологическими признаками гормональной продукции, несопоставимый с большой площадью паренхимы, имеющей морфологические признаки «подавленной» функции.

Наследственные формы первичного ГПТ – синдромные формы (множественная эндокринная неоплазия, гиперпаратиреоидный челюстно-опухолевый синдром), неонатальный первичный ГПТ, семейный изолированный ГПТ, аутосомный доминантный мягкий ГПТ – менее вероятны, поскольку информация о других эндокринных опухолях у пациентки и членов ее семьи отсутствует, вопрос же о необходимости молекулярно-генетического скрининга до сих пор остается открытым [18, 19].

С некоторой долей вероятности можно предположить, что аденома ОЩЖ развилась на фоне ранее имеющейся гиперфункции желез, хотя лабораторного подтверждения этому нет. Главные клетки с оптически светлой цитоплазмой, которые обнаружены в остатке ободка ткани ОЩЖ, прилежащей к узлу, могут быть двоякого происхождения: с одной стороны, они характерны для светлоклеточной аденомы, с другой – очень похожи на главные клетки с вакуолизированной цитоплазмой, которые являются морфологической особенностью, свойственной вторичному ГПТ [20, 21]. Думается, что определенным стимулом в развитии аденомы ОЩЖ у нашей пациентки могли послужить беременность и роды, описано небольшое число подобных наблюдений [22]. Но в нашем случае информация о динамике содержания в крови ПТГ и витамина D на тот момент отсутствует, а сывороточное содержание кальция находилось в пределах референсного диапазона.

Еще один интересный аспект нашего наблюдения за пациенткой – быстрая утрата почечной функции (снижение СКФ вдвое менее чем за год), по времени совпавшая с определением высокого уровня ПТГ. Причинно-следственная связь этого совпадения остается неясной. С одной стороны, снижение почечной функции могло быть причиной усиления тяжести ГПТ, с другой – прогрессирование ГПТ со свойственным ему дефицитом витамина D, напрямую и опосредованно связанного с почечным воспалением и развитием гломерулосклероза и, возможно, развитием острого почечного повреждения при нарастающей сывороточной концентрации кальция (ионизированный кальций перед операцией 1,33 ммоль/л) привели к нарастающему ухудшению функции почек [16, 23–25].

Заключение

Представленное клиническое наблюдение демонстрирует возможность развития спорадического первичного ГПТ при ХБП, имеющей «самостоятельное» происхождение, не связанное с характерным для аденомы ОЩЖ нарушением кальций-фосфорного гомеостаза. Первичный ГПТ у пациентов с ХБП может протекать без гиперкальциемии, существенно затрудняя его диагностику. Залогом успешного наблюдения за такими пациентами является активное динамическое наблюдение с комплексным обследованием и определением биохимических маркеров минерального и костного обмена, своевременным принятием решения о хирургическом лечении.

About the authors

O. N. Vetchinnikova

Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute

Author for correspondence.
Email: olg-vetchinnikova@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-1888-8090

Russian Federation, Moscow

д.м.н., проф. каф. трансплантологии, нефрологии и искусственных органов, ст. науч. сотр. хирургического отд-ния трансплантации почки, фак-т усовершенствования врачей ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского»

E. I. Prokopenko

Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute

Email: olg-vetchinnikova@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7686-9816

Russian Federation, Moscow

д.м.н., проф. каф. трансплантологии, нефрологии и искусственных органов, ст. науч. сотр. хирургического отд-ния трансплантации почки, фак-т усовершенствования врачей ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского»

I. A. Voronkova

Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute; Endocrinology Research Centre

Email: olg-vetchinnikova@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-6687-3240

Russian Federation, Moscow

врач патологоанатомического отд-ния ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского», врач отд-ния патологии околощитовидных желез ФГБУ «НМИЦ эндокринологии»

References

  1. Iacobone M, Carnaille B, Palazzo FF, Vriens M. Hereditary hyperparathyroidism - a consensus report of the European Society of Endocrine Surgeons (ESES). Langenbeck Arch Surg. 2015;400:867-86. doi: 10.1007/s00423-015-1342-7
  2. Мамедова Е.О., Мокрышева Н.Г., Рожинская Л.Я. Особенности первичного гиперпаратиреоза у пациентов молодого возраста. Проблемы эндокринологии. 2018;64(3):163-9 [Mamedova EO, Mokrysheva NG, Rozhinskaya LYa. Characteristics of primary hyperparathyroidism in young patients. Problemi endokrinolgii. 2018;64(3):163-9 (In Russ.)]. doi: 10.14341/probl9399
  3. Ветчинникова О.Н., Денисова Л.Б., Гаганов Л.Е. Трудности дифференциальной диагностики тяжелого гиперпаратиреоза, выявленного на стадии терминальной почечной недостаточности (Клиническое наблюдение). Нефрология и диализ. 2015;17(1):78-88 [Vetchinnnkova ON, Denisova LB, Gaganov LE. Difficulties in differentiation for the diagnosis of severe hyperparathyroidism at the stage end-stage renal failure (Clinical observation). -Nefrologiya i dializ. 2015;17(1):78-88 (In Russ.)].
  4. Grube M, Bech JN, Pedersen EB. Primary hyperparathyroidism as a cause of chronic renal failure. Ugeskr Laeger. 2012;174(8):502-3.
  5. Jimbo-Saito R, Ubara Y, Kadoguchi H, et al. A case of primary hyperparathyroidism with severe bone and renal changes. J Bone Miner Metab. 2009;27(6):727-32. doi: 10.1007/s00774-009-0053-y
  6. Ruggeri RM, Calamoneri E, Russo A, et al. Supra-acetabular brown tumor due to primary hyperparathyroidism associated with chronic renal failure. Sci World J. 2010;4(10):799-805. doi: 10.1100/tsw.2010.86
  7. Cunningham J, Locatelli F, Rodriguez M. Secondary hyperparathyroidism: pathogenesis, disease progression and therapeutic options. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6:913-21. doi: 10.2215/CJN.06040710
  8. Jamal SA, Miller PD. Secondary and Tertiary Hyperparathyroidism. J Clin Densitometry. 2013;16(1):64-8. doi: 10.1016/j.jocd.2012.11.012
  9. Błazejewska A, Flisiński M, Pypkowski J, Manitius J. Patient with chronic kidney disease and primary or tertiary hyperparathyroidism – case report. Pol Merkur Lekarski. 2009;27(162):484-7.
  10. Нефрология. Клинические рекомендации. Под ред. Е.М. Шилова, А.В. Смирнова, Н.Л. Козловской. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016; с. 687-709 [Nephrology. Clinical guidelines. Ed. EM Shilova, AV Smirnova, NL Kozlovskaya. Moscow: GEOTAR-Media; 2016; p. 687-709 (In Russ.)].
  11. Tanaka R, Kakuta T, Koiwa F, et al. Long-term prognosis of parathyroid function in chronic dialysis patients after PEIT – a single-centre trial. Nephrol Dial Transplant Plus. 2008;1(Suppl. 3):iii29-iii34. doi: 10.1093/ndtplus/sfn084
  12. Matsushita H. Different responses between the upper and the lower parathyroid gland in a state of secondary hyperfunction. A study on chronic renal failure by morphometry and nuclear DNA analysis. Virchows Arch A Pathol Anat Histopathol. 1989;414(4):331-7. doi: 0.1007/BF00734088
  13. Dusilova Sulkova S, Horacek J, Zivny P, et al. Primary hyperparathyroidism associated with hypocalcemia in a patient presenting with kidney disease. Int Urol Nephrol. 2010;42(3):835-9. doi: 10.1007/s11255-010-9743-6
  14. Silverberg SJ, Lewiecki EM, Mosekilde L, et al. Presentation of asymptomatic primary hyperparathyroidism: proceedings of the third international workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:351-65. doi: 10.1210/jc.2008-1760
  15. Phelps KR, Stote KS, Mason D. Tubular calcium reabsorption and other aspects of calcium homeostasis in primary and secondary hyperparathyroidism. Clin Nephrol. 2014;82(2):83-91. doi: 10.5414/CN108223
  16. Ruda JM, Hollenbeak CS, Stack BC Jr. A systematic review of the diagnosis and treatment of primary hyperparathyroidism from 1995 to 2003. Otolaryngol Head Neck Surg. 2005;132:359-72.
  17. Lunn MR, Mendoza JM, Pasche LJ, et al. Hyperparathyroidism with hypercalcaemia in chronic kidney disease: primary or tertiary? Nephrol Dial Transplant Plus. 2010;3:366-71. doi: 10.1093/ndtplus/sfq077
  18. Skandarajah A, Barlier A, Morlet-Barlat N, et al. Should routine analysis of the MEN1 gene be performed in all patients with primary hyperparathyroidism under 40 years of age? World J Surg. 2010;34(6):1294-8. doi: 10.1007/s00268-009-0388-5
  19. Giusti F, Cavalli L, Cavalli T, Brandi ML. Hereditary hyperparathyroidism syndromes. J Clin Densitom. 2013;16(1):69-74. doi: 10.1016/j.jocd. 2012.11.003
  20. DeLellis RA. Parathyroid tumors and related disorders. Modern Pathology. 2011;24(2):78-93. doi: 10.1038/modpathol.2010.132
  21. Rosai J, DeLellis RA, Carcangiu MA, et al. Tumours of the thyroid and parathyroid glands. AFIP Atlas of tumor pathology. Series 4. Maryland. Silver Spring. 2014;579-80.
  22. Dochez V, Ducarme G. Primary hyperparathyroidism during pregnancy. Arch Gynecol Obstet. 2015;291:259-63. doi: 10.1007/s00404-014-3526-8
  23. Kim SM, Choi HJ, Lee JP, et al. Prevalence of vitamin D deficiency and effects of supplementation with cholecalciferol in patients with chronic kidney disease. J Renal Nutr. 2014;24(10):20-5. doi: 10.1053/j.jrn.2013.07.003
  24. Scillitani A, Guarnieri V, De Geronimo S, et al. Blood ionized calcium is associated with clustered polymorphisms in the carboxyl-terminal tail of the calcium-sensing receptor. J Clin Endoctinol Metab. 2004;89:5634-8. doi: 10.1210/jc.2004-0129
  25. Wang W, Li C, Kwon T-H. Reduce expression of renal Na+ transporterin rats with PTH-induced hypercalcemia. Am J Physiol Renal Physiol. 2004;286:534-45. doi: 10.1152/ajprenal.00044.2003

Supplementary files

Supplementary Files Action
1.
Fig. 1. Results of radioisotope scintigraphy and neck and mediastinal SPECT. The focus of pathological hyperfixation of the radiopharmaceutical behind the upper pole of the left thyroid lobe; signs of neoplasms (adenomas) of the left upper LV in an orthotopic position.

Download (26KB) Indexing metadata
2.
Fig. 2. Adenoma of the left upper LV

Download (242KB) Indexing metadata

Statistics

Views

Abstract - 61

PDF (Russian) - 21

Cited-By


Article Metrics

Metrics Loading ...

PlumX

Dimensions

Refbacks

  • There are currently no refbacks.


Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Novij Zykovskij proezd, 3, 40, Moscow, 125167

Correspondence address:

  • Novoslobodskaya str 31c4., Moscow, 127005, Russian Federation

Managing Editor:

 

© 2018 "Consilium Medicum" Publishing house


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies