Investigation of Β-endorphin concentrations in patients with hemophilia

Abstract


AIM: To study changes in the plasma concentration of Β-endorphin (Β-E) in patients with hemophilia A and B (in the presence of bleeding and in the absence of hemorrhagic syndrome) and in whole blood and plasma donors before and after donation and to investigate the factors associated with (Β-E) concentration changes/MATERIAL AND METHODS: The prospective study of Β-E concentration changes (and related factors) enrolled 38 persons: 12 patients with hemophilia after acute blood loss, 11 patients with hemophilia without hemorrhagic syndrome, and 15 whole blood and plasma donors. Β-E concentrations were measured by enzyme immunoassay/RESULTS: In blood loss, the patients with hemophilia were found to have elevated serum Β-E concentration: 9.6 pg/ml (95% confidence interval (CI), 6.1 to 13.0 pg/ml) versus 5.2 pg/ml (95% CI, 1.4 to 8.9 pg/ml). After donation, the concentration of Β-E in the group of donors was higher than before donation: 7.3 pg/ml (95% CI, 4.9 to 9.7 pg/ml) versus 4.7 pg/ml (95% CI, 3.2 to 6.3 pg/ml). In the group of patients with hemophilia, the elevation of Β-E concentrations is steady-state (lasted at least 10 days); at this time, the Β-E value variability (estimated by mean square deviation) increased as compared with that in remission: 7.7 pg/ml (95% CI, 5.5 to 13.1 pg/ml) versus 2.4 pg/ml (95% CI, 1.7 to 4.4 pg/ml). The above differences are statistically significant (p=0.05)/CONCLUSION: In blood loss, there is an increase in plasma Β-E concentrations in the patients with hemophilia and donors. The increase in Β-E concentrations and the variability of its values were greater in the patients with hemophilia and blood loss than in the donors. The Β-E concentration elevation accompanying hemorrhage is characterized by steadiness in the patients with hemophilia.

Full Text

Исследование концентрации Β-эндорфина у больных гемофилией. - Резюме. Цель исследования. Изучить изменения концентрации Β-эндорфина (БЭ) в плазме крови у больных гемофилией А и В (при кровотечении и в отсутствии геморрагического синдрома) и у доноров цельной крови и плазмы (до и после донации); исследование факторов, связанных с изменением БЭ. Материалы и методы. В проспективное исследование по изучению изменения концентрации БЭ (и связанных с этим факторов) включили 38 человек: 12 больных гемофилией после острой кровопотери, 11 больных гемофилией без геморрагического синдрома и 15 доноров цельной крови и плазмы. Измерение БЭ проводили иммуноферментным методом. Результаты. Установлено, что при кровопотере у больных гемофилией происходит увеличение концентрации БЭ в сыворотке крови: 9,6 пг/мл (при 95% доверительном интервале - ДИ - от 6,1 до 13,0 пг/мл) против 5,2 пг/мл (при 95% ДИ от 1,4 до 8,9 пг/мл). Концентрация БЭ в группе доноров после донации выше, чем до донации: 7,3 пг/мл (при 95% ДИ от 4,9 до 9,7 пг/мл) против 4,7 пг/мл (при 95% ДИ от 3,2 до 6,3 пг/мл). Повышение концентрации БЭ при кровотечении в группе больных гемофилией устойчиво (длится не менее 10 дней), при этом вариабельность показателя БЭ (оцениваемая среднеквадратическим отклонением) по сравнению со стадией ремиссии увеличивается: 7,7 пг/мл (при 95% ДИ от 5,5 до 13,1 пг/мл) против 2,4 пг/мл (при 95% ДИ от 1,7 до 4,4 пг/мл). Указанные различия статистически значимы (р=0,05). Заключение. У больных гемофилией и доноров при кровопотере происходит увеличение концентрации БЭ в плазме крови. Увеличение концентрации БЭ и вариабельность его значений у больных гемофилией при кровопотере больше, чем у доноров. Все результаты статистически значимы. Увеличение концентрации БЭ, сопровождающее кровотечение, у больных гемофилией, характеризуется устойчивостью.

References

  1. Windsor S., Taylor S.A.M., Lillicrap D. Direct detection of a common inversion mutation in the genetic diagnosis of severe hemophilia A. Blood 1994; 84: 2202-2205.
  2. Antonarakis S.E., Rossiter J.P., Young M. Factor VIII gene inversion in severe hemophilia A: results of an international consortium study. Blood 1995: 86: 2206-2212.
  3. Naylor J.A., Buck D., Green P. et al. Investigation of the factor VIII intron 22 repeated region (int 22h) and the associated inversion junctions. Hum Mol Genet 1995; 4: 1217-1224.
  4. Koeberl D.D., Bottema C.D.K., Sarkar G. et al. Recurrent nonsense mutations at arginine residues cause severe hemophilia B in unrelated hemophiliacs. Hum Genet 1990; 84: 387-390.
  5. Bottema C.D.K., Ketterling P.P., Vielhaber E. et al. The pattern of spontaneous germ-line mutations: relative rates of mutation at or near CpG dinucleotides in the factor IX gene. Hum Genet 1993; 91: 496-503.
  6. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М: Ньюдиамед 2001.
  7. Зозуля А.А., Пшеничкин С.Ф. Опиоиды и иммунитет. Иммунология 1990; 25: 48-120.
  8. Pederson B.K., Hoffman-Goetz L. Exercise and the immune system: Regulation, integration, and adaptation. Physiol Rev 2000; 80 (3): 1055-1081.
  9. Bodnar R.J., Klein G.E. Endogenous opiates and behavior: 2003. Peptides 2004; 25 (12): 2205-2256.
  10. Wilbert-Lampen U., Trapp A. Effects of beta-endorphin on endothelial/monocytic endothelin-1 and nitric oxide release mediated by mu1-opioid receptors: a potential link between stress and endothelial dysfunction? Endothelium 2007; 2: 65-71.
  11. Шилов Ю.И., Гейн С.В., Орлова Е.Г., Черешнев В.А. Влияние блокады Β-адренергических рецепторов на иммунный ответ и функциональную активность фагоцитирующих клеток в условиях стресса. Аллергол и иммунол 2000; 2: 116-117.
  12. Гейн С.В., Баева Т.А., Гейн О.Н., Черешнев В.А. Роль моноцитов в реализации эффектов Β-эндорфина и селективных агонистов m- и d-опиатных рецепторов на пролиферативную активность лимфоцитов периферической крови. Физиология человека 2006; 3: 111-116.
  13. Ляшев Ю.Д. Опиоидные пептиды как регуляторы репаративного остеогенеза: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Курск 2002; 41.
  14. Николаев С.Б. Иммунометаболические эффекты опиоидных пептидов при термических ожогах: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Курск 2004; 24.
  15. Semenza G.L. HIF-1 and human disease: one highly involved factor. Genes Dev 2000; 14 (16): 1983-1991.
  16. Masson N., Ratcliffe P.J. HIF prolyl and asparaginyl hyroxylases in the biological response to intracellular O2 levels. J Cell Sci 2003; 116: 3041-3049.
  17. Pugh C.W., Ratcliffe P.J. Regulation of angiogenesis by hypoxia: role of the HIF system. Nat Med 2003; 9: 677-684.
  18. Semenza G.L. O£-regulated gene expression: transcriptional control of cardiorespiratory physiology by HIF-1. J Appl Physiol 2004; 96 (3): 1173-1177.
  19. Krick S., Eul B.G., Hanze J. et al. Role of HIF-1{alpha} in hypoxia-induced apoptosis of primary alveolar epithelial type II cells. Am J Respir Cell Mol Biol 2005; 32 (5): 395-403.
  20. Zarember K.A., Malech H.L. HIF-1a: a master regulator of innate host defenses? J Clin Invest 2005; 115: 1702-1704.
  21. Любимова Л.С., Савченко В.Г., Менделеева Л.П. и др. Трансплантация аллогенного костного мозга при хроническом миелолейкозе. Тер арх 2004; 7: 18-24.
  22. Кречетова А.В., Галстян Г.М., Васильев С.А. и др. Оценка тяжести состояния больных сепсисом в динамике по соотношению фибринолитической и антикоагулянтной активностей плазмы крови. Гематол и трансфузиол 2009; 6: 23-28.
  23. Smith T.G., Roblins P.A., Ratelife P.J. The human side of hypoxia-inducible factor. Br J Haemotol 2008; 141: 325-334.

Statistics

Views

Abstract - 93

Cited-By


Article Metrics

Metrics Loading ...

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2013 Shutov S.A., Danishian K.I., Karagiulian S.R., Gemdzhian É.G., Levina A.A., Iakovleva E.V., Zhuravlev V.V., Savchenko V.G.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Novij Zykovskij proezd, 3, 40, Moscow, 125167

Correspondence address:

  • Novoslobodskaya str 31c4., Moscow, 127005, Russian Federation

Managing Editor:

 

© 2018 "Consilium Medicum" Publishing house


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies