Исследование концентрации Β-эндорфина у больных гемофилией


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме. Цель исследования. Изучить изменения концентрации Β-эндорфина (БЭ) в плазме крови у больных гемофилией А и В (при кровотечении и в отсутствии геморрагического синдрома) и у доноров цельной крови и плазмы (до и после донации); исследование факторов, связанных с изменением БЭ. Материалы и методы. В проспективное исследование по изучению изменения концентрации БЭ (и связанных с этим факторов) включили 38 человек: 12 больных гемофилией после острой кровопотери, 11 больных гемофилией без геморрагического синдрома и 15 доноров цельной крови и плазмы. Измерение БЭ проводили иммуноферментным методом. Результаты. Установлено, что при кровопотере у больных гемофилией происходит увеличение концентрации БЭ в сыворотке крови: 9,6 пг/мл (при 95% доверительном интервале - ДИ - от 6,1 до 13,0 пг/мл) против 5,2 пг/мл (при 95% ДИ от 1,4 до 8,9 пг/мл). Концентрация БЭ в группе доноров после донации выше, чем до донации: 7,3 пг/мл (при 95% ДИ от 4,9 до 9,7 пг/мл) против 4,7 пг/мл (при 95% ДИ от 3,2 до 6,3 пг/мл). Повышение концентрации БЭ при кровотечении в группе больных гемофилией устойчиво (длится не менее 10 дней), при этом вариабельность показателя БЭ (оцениваемая среднеквадратическим отклонением) по сравнению со стадией ремиссии увеличивается: 7,7 пг/мл (при 95% ДИ от 5,5 до 13,1 пг/мл) против 2,4 пг/мл (при 95% ДИ от 1,7 до 4,4 пг/мл). Указанные различия статистически значимы (р=0,05). Заключение. У больных гемофилией и доноров при кровопотере происходит увеличение концентрации БЭ в плазме крови. Увеличение концентрации БЭ и вариабельность его значений у больных гемофилией при кровопотере больше, чем у доноров. Все результаты статистически значимы. Увеличение концентрации БЭ, сопровождающее кровотечение, у больных гемофилией, характеризуется устойчивостью.

Полный текст

Исследование концентрации Β-эндорфина у больных гемофилией. - Резюме. Цель исследования. Изучить изменения концентрации Β-эндорфина (БЭ) в плазме крови у больных гемофилией А и В (при кровотечении и в отсутствии геморрагического синдрома) и у доноров цельной крови и плазмы (до и после донации); исследование факторов, связанных с изменением БЭ. Материалы и методы. В проспективное исследование по изучению изменения концентрации БЭ (и связанных с этим факторов) включили 38 человек: 12 больных гемофилией после острой кровопотери, 11 больных гемофилией без геморрагического синдрома и 15 доноров цельной крови и плазмы. Измерение БЭ проводили иммуноферментным методом. Результаты. Установлено, что при кровопотере у больных гемофилией происходит увеличение концентрации БЭ в сыворотке крови: 9,6 пг/мл (при 95% доверительном интервале - ДИ - от 6,1 до 13,0 пг/мл) против 5,2 пг/мл (при 95% ДИ от 1,4 до 8,9 пг/мл). Концентрация БЭ в группе доноров после донации выше, чем до донации: 7,3 пг/мл (при 95% ДИ от 4,9 до 9,7 пг/мл) против 4,7 пг/мл (при 95% ДИ от 3,2 до 6,3 пг/мл). Повышение концентрации БЭ при кровотечении в группе больных гемофилией устойчиво (длится не менее 10 дней), при этом вариабельность показателя БЭ (оцениваемая среднеквадратическим отклонением) по сравнению со стадией ремиссии увеличивается: 7,7 пг/мл (при 95% ДИ от 5,5 до 13,1 пг/мл) против 2,4 пг/мл (при 95% ДИ от 1,7 до 4,4 пг/мл). Указанные различия статистически значимы (р=0,05). Заключение. У больных гемофилией и доноров при кровопотере происходит увеличение концентрации БЭ в плазме крови. Увеличение концентрации БЭ и вариабельность его значений у больных гемофилией при кровопотере больше, чем у доноров. Все результаты статистически значимы. Увеличение концентрации БЭ, сопровождающее кровотечение, у больных гемофилией, характеризуется устойчивостью.
×

Об авторах

С А Шутов

Гематологический научный центр Минздрава России, Москва

125167 Москва, Новый Зыковский пр-д, д. 4

К И Данишян

Гематологический научный центр Минздрава России, Москва

Email: ntanisian@gmail.com

С Р Карагюлян

Гематологический научный центр Минздрава России, Москва

Email: ksr@blood.ru

Э Г Гемджян

Гематологический научный центр Минздрава России, Москва

Email: edsat@mail.ru

А А Левина

Гематологический научный центр Минздрава России, Москва

Email: yullevina@yandex.ru

Е В Яковлева

Гематологический научный центр Минздрава России, Москва

В В Журавлев

Гематологический научный центр Минздрава России, Москва

Email: transf@bk.ru

В Г Савченко

Гематологический научный центр Минздрава России, Москва

Email: svg@blood.ru

Список литературы

  1. Windsor S., Taylor S.A.M., Lillicrap D. Direct detection of a common inversion mutation in the genetic diagnosis of severe hemophilia A. Blood 1994; 84: 2202-2205.
  2. Antonarakis S.E., Rossiter J.P., Young M. Factor VIII gene inversion in severe hemophilia A: results of an international consortium study. Blood 1995: 86: 2206-2212.
  3. Naylor J.A., Buck D., Green P. et al. Investigation of the factor VIII intron 22 repeated region (int 22h) and the associated inversion junctions. Hum Mol Genet 1995; 4: 1217-1224.
  4. Koeberl D.D., Bottema C.D.K., Sarkar G. et al. Recurrent nonsense mutations at arginine residues cause severe hemophilia B in unrelated hemophiliacs. Hum Genet 1990; 84: 387-390.
  5. Bottema C.D.K., Ketterling P.P., Vielhaber E. et al. The pattern of spontaneous germ-line mutations: relative rates of mutation at or near CpG dinucleotides in the factor IX gene. Hum Genet 1993; 91: 496-503.
  6. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М: Ньюдиамед 2001.
  7. Зозуля А.А., Пшеничкин С.Ф. Опиоиды и иммунитет. Иммунология 1990; 25: 48-120.
  8. Pederson B.K., Hoffman-Goetz L. Exercise and the immune system: Regulation, integration, and adaptation. Physiol Rev 2000; 80 (3): 1055-1081.
  9. Bodnar R.J., Klein G.E. Endogenous opiates and behavior: 2003. Peptides 2004; 25 (12): 2205-2256.
  10. Wilbert-Lampen U., Trapp A. Effects of beta-endorphin on endothelial/monocytic endothelin-1 and nitric oxide release mediated by mu1-opioid receptors: a potential link between stress and endothelial dysfunction? Endothelium 2007; 2: 65-71.
  11. Шилов Ю.И., Гейн С.В., Орлова Е.Г., Черешнев В.А. Влияние блокады Β-адренергических рецепторов на иммунный ответ и функциональную активность фагоцитирующих клеток в условиях стресса. Аллергол и иммунол 2000; 2: 116-117.
  12. Гейн С.В., Баева Т.А., Гейн О.Н., Черешнев В.А. Роль моноцитов в реализации эффектов Β-эндорфина и селективных агонистов m- и d-опиатных рецепторов на пролиферативную активность лимфоцитов периферической крови. Физиология человека 2006; 3: 111-116.
  13. Ляшев Ю.Д. Опиоидные пептиды как регуляторы репаративного остеогенеза: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Курск 2002; 41.
  14. Николаев С.Б. Иммунометаболические эффекты опиоидных пептидов при термических ожогах: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Курск 2004; 24.
  15. Semenza G.L. HIF-1 and human disease: one highly involved factor. Genes Dev 2000; 14 (16): 1983-1991.
  16. Masson N., Ratcliffe P.J. HIF prolyl and asparaginyl hyroxylases in the biological response to intracellular O2 levels. J Cell Sci 2003; 116: 3041-3049.
  17. Pugh C.W., Ratcliffe P.J. Regulation of angiogenesis by hypoxia: role of the HIF system. Nat Med 2003; 9: 677-684.
  18. Semenza G.L. O£-regulated gene expression: transcriptional control of cardiorespiratory physiology by HIF-1. J Appl Physiol 2004; 96 (3): 1173-1177.
  19. Krick S., Eul B.G., Hanze J. et al. Role of HIF-1{alpha} in hypoxia-induced apoptosis of primary alveolar epithelial type II cells. Am J Respir Cell Mol Biol 2005; 32 (5): 395-403.
  20. Zarember K.A., Malech H.L. HIF-1a: a master regulator of innate host defenses? J Clin Invest 2005; 115: 1702-1704.
  21. Любимова Л.С., Савченко В.Г., Менделеева Л.П. и др. Трансплантация аллогенного костного мозга при хроническом миелолейкозе. Тер арх 2004; 7: 18-24.
  22. Кречетова А.В., Галстян Г.М., Васильев С.А. и др. Оценка тяжести состояния больных сепсисом в динамике по соотношению фибринолитической и антикоагулянтной активностей плазмы крови. Гематол и трансфузиол 2009; 6: 23-28.
  23. Smith T.G., Roblins P.A., Ratelife P.J. The human side of hypoxia-inducible factor. Br J Haemotol 2008; 141: 325-334.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2013

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах