Tachicardia-induced cardiomyopathy. Case report

Full Text

Нарушения сердечного ритма часто сопутствуют хронической сердечной недостаточности (ХСН), как со сниженной, так и с сохранной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ). Однако в ряде случаев аритмия, чаще всего предсердная тахикардия, является причиной обратимой дисфункции ЛЖ. Данное состояние именуется кардиомиопатия, индуцированная тахикардией, или тахикардиомиопатия (ТКМП). Критерии диагноза ТКМП:

1) несинусовый ритм с частотой сердечных сокращений (ЧСС) >100 уд/мин;

2) исключение других причин ХСН;

3) полное или частичное восстановление функции ЛЖ после восстановления синусового ритма или достижения целевой ЧСС [1].

Первые описания развития ХСН на фоне тахисистолической формы фибрилляции предсердий (ФП) датированы 1913 г. [2]. Модель развития ТКМП у животных при частой электрокардиостимуляции впервые продемонстрирована в 1962 г. [3]. В дальнейшем в ряде экспериментальных работ оценивалась вероятность развития ТКМП в зависимости от частоты, длительности и локализации стимуляции. Наибольший риск развития ТКМП связан с постоянной частой стимуляцией желудочков [4].

К развитию ТКМП может привести широкий спектр нарушений ритма: ФП, трепетание предсердий, суправентрикулярные тахикардии, желудочковая тахикардия и частая желудочковая экстрасистолия. Точная распространенность ТКМП среди пациентов с ХСН неизвестна в связи со сложностью ее диагностики: основной диагностический критерий – восстановление функции ЛЖ после восстановления ритма. Таким образом, часто диагноз становится очевидным post factum.

У пациентов с непрерывно рецидивирующей наджелудочковой тахикардией (>90% ритма в течение суток) ТКМП возникает в 10% случаев [5]. При анализе крупного регистра пациентов с трепетанием предсердий исходное снижение ФВ ЛЖ выявлено в 15% случаев. При этом после выполнения радиочастотной абляции (РЧА) трепетания предсердий у 1/2 (56%) пациентов с исходно сниженной функцией ЛЖ отмечалось ее полное восстановление [6]. По всей вероятности, встречаемость ТКМП составляет 8–10% всех пациентов с постоянными формами предсердных аритмий.

По данным наиболее крупного из опубликованных к настоящему времени регистров ТКМП с включением 189 пациентов, заболевание чаще развивается у мужчин (84%), средний возраст составил 62 года. Наиболее частой аритмией-субстратом ТКМП оказалась ФП (84%) [7].

Сложной клинической задачей является выявление ТКМП как потенциально обратимой причины развития ХСН по типу дилатационной кардиомиопатии у пациентов с персистирующей аритмией. Показано, что диагноз ТКМП вероятен у таких пациентов при наличии диссоциации между степенью снижения ФВ ЛЖ и его размерами (конечно-диастолический размер – КДР). Так, согласно опубликованным данным, при ФВ ЛЖ<30% и КДР<66 мм ТКМП вероятна с чувствительностью 100% и специфичностью 83% [8]. Отсутствие отсроченного контрастирования в миокарде ЛЖ при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца также может указывать на преимущественно «электрический» генез кардиомиопатии. Нормализация функции ЛЖ обычно регистрируется в течение 14 дней после восстановления ритма [8]. Несмотря на тяжелые нарушения гемодинамики, вплоть до кардиогенного шока, в дебюте заболевания, после восстановления функции ЛЖ прогноз у этих пациентов хороший [7].

РЧА относится к I классу показаний при типичном трепетании предсердий, согласно современным рекомендациям [9]. Опубликованные в 2018 г. результаты исследований CABANA [10] и CASTLE-AF [11] показали эффективность электрофизиологических методов лечения не только в удержании синусового ритма и снижении выраженности симптомов, но и позволили говорить об улучшении прогноза и преимуществе абляции аритмии перед медикаментозной терапией, в особенности в группе пациентов с нарушениями ритма сердца и сниженной ФВ ЛЖ.

Представленное клиническое наблюдение демонстрирует случай ТКМП.

Пациент К., 56 лет, госпитализирован в ГБУЗ «ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова» в связи с явлениями нарастающей дыхательной недостаточности с направительным диагнозом «тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА)». Из анамнеза известно, что около года до госпитализации впервые начал отмечать появление и нарастание слабости, потливости, одышки при умеренных физических нагрузках, однако повседневную нагрузку (подъемы по лестнице, ходьба) больной переносил удовлетворительно. В течение полугода периодически отмечал возникающее учащенное неритмичное сердцебиение. За медицинской помощью не обращался, лекарственные препараты не принимал. Около 2 мес до госпитализации, со слов пациента, переболел простудным заболеванием, сопровождаемым высокой лихорадкой (до 39°С). Лечился амбулаторно. Назначен курс антибиотикотерапии с умеренным положительным эффектом. В дальнейшем отметил нарастание одышки вплоть до удушья, что и послужило причиной вызова скорой медицинской помощи.

При поступлении в ГБУЗ «ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова» состояние пациента расценено как тяжелое. Кожный покров землистого цвета, холодный на ощупь – признаки централизации кровотока. Отеки голеней, стоп. Частота дыхательных движений – 35 в минуту, инспираторная одышка. Сатурация кислорода на атмоферном воздухе 92%. Тоны сердца глухие, ритм правильный. Пульс на магистральных артериях слабого наполнения, пульс на периферических артериях нитевидный. Артериальное давление (АД) 90/40 мм рт. ст.; ЧСС 78 уд/мин. Живот мягкий, увеличен в объеме за счет асцита. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуга на 2 см. По мочевому катетеру мочи не получено. ЭКГ при поступлении – синусовый ритм (рис. 1).

 

Рис. 1. ЭКГ при поступлении в стационар: синусовый ритм

 

В ходе обследования получены следующие данные: при мультиспиральной компьютерной томографии–ангиопульмонографии выявлены признаки субмассивной ТЭЛА, компьютерно-томографические признаки двустороннего гидроторакса, инфильтративных изменений в нижних долях легких с обеих сторон, жидкости в брюшной полости. При ультразвуковом исследовании вен нижних конечностей выявлен окклюзивный тромбоз глубоких вен левой голени как причина ТЭЛА. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости в последней определялось умеренное количество свободной жидкости. При эхокардиографии (ЭхоКГ) кроме признаков легочной гипертензии (повышение систолического давления в легочной артерии до 56 мм рт. ст., дилатация правого желудочка до 4,6 см и правого предсердия до 150 мл) выявлена тяжелая дисфункция ЛЖ: его значимая дилатация до 6,2 см со снижением его ФВ до 33%, митральная регургитация 2-й степени, трикуспидальная регургитация 2-й степени. Нарушений локальной сократимости не выявлено. Таким образом, имело место сочетание изменений по типу дилатационной кардиомиопатии и ТЭЛА. В качестве фактора риска развития последней рассмотрена имеющаяся ХСН.

На серии ЭКГ в стационаре отмечены неоднократные пароксизмы фибрилляции и трепетания предсердий (рис. 2, 3).

 

Рис. 2. ЭКГ в стационаре: трепетание предсердий

 

Рис. 3. ЭКГ в стационаре: ФП

 

При лабораторном обследовании обращал на себя внимание лейкоцитоз до 17 тыс. со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Повышение уровня креатинина до 189 мкмоль/л, аланинаминотрансферазы до 3165 Ед/л, аспартатаминотрансферазы 4130 Ед/л, билирубин общий до 78 мкмоль/л, билирубин прямой до 24,5 мкмоль/л, лактатдегидрогеназа до 3700,0 Ед/л, повышение международного нормализованного отношения до 2,73. Поражение печени интерпретировано как ишемический гепатит на фоне малого сердечного выброса, в пользу чего указывало преимущественное повышение лактатдегидрогеназы по сравнению с трансаминазами. В отделении интенсивной терапии инициирована внутривенная инфузия нефракционированного гепарина под контролем активированного частичного тромбопластинового времени с переводом на ривароксабан в дозировке 30 мг/сут; диуретическая терапия. Сохранялось трепетание предсердий с тахисистолией желудочков. Попытки кардиоверсии безуспешны, аритмия тут же возобновлялась. Терапия амиодароном и β-адреноблокаторами не приводила к снижению ЧСС менее 140 уд/мин. Сохранялись относительно низкие цифры АД, менее 95/60 мм рт. ст. Тем не менее на фоне проводимой терапии состояние пациента стабилизировалось, разрешились острое почечное повреждение и ишемический гепатит. Одышка сохранялась на уровне II–III функционального класса по шкале Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA). Обсуждались также ишемический, миокардитический генез ХСН. Пациенту проведена коронароангиография: коронарные артерии интактны (рис. 4).

 

Рис. 4. Коронароангиография: интактные коронарные артерии

 

Пациент ранее перенес вирусную инфекцию, однако отсутствие болевого синдрома, нормальный уровень кардиоспецифических ферментов (тропонин Т менее 50 нг/л), нормальный уровень острофазовых белков, отсутствие длительной лихорадки ставят диагноз миокардита под сомнение. В связи с сохраняющейся тахисистолией трепетания предсердий (до 200 по данным холтеровского мониторирования ЭКГ), несмотря на проводимую лекарственную терапию, решено провести РЧА. В связи с особенностями логистики изначально предполагалось проведение РЧА в другом стационаре с последующей регоспитализацией с целью дальнейшей компенсации ХСН. Проведена процедура эндокардиального электрофизиологического исследования сердца и РЧА типичного трепетания предсердий. Через 1 сут после проведения РЧА отмечалась стабилизация гемодинамики, АД на уровне 120/70 мм рт. ст., одышка менее I функционального класса NYHA, в связи с чем решено продолжить амбулаторное наблюдение. Динамика изменения показателей ЭхоКГ представлена в табл. 1.

 

Таблица 1. Динамика параметров гемодинамики при серии ЭхоКГ-исследований

	До РЧА	1-е сутки после РЧА	Через 4 мес
ФВ ЛЖ, %	33	36	53
КДР, см	6,2	6,1	5,5
КДО, мл	182	174	149
КСО, мл	122	111	69
СДЛА, мм рт. ст.	56	34	28

Примечание. КДО – конечно-диастолический объем, КСО – конечно-систолический объем, СДЛА – сердечное давление в легочной артерии.

 

Спустя 5 нед с целью исключения структурной патологии миокарда пациенту проведена МРТ сердца, не выявившая каких-либо патологических изменений (рис. 5).

 

Рис. 5. МРТ сердца: а, б – отсутствие отсроченного контрастирования, в – сохранная ФВ

 

Отсутствие отсроченного контрастирования указывало на отсутствие структурных изменений миокарда (поствоспалительного фиброза, постишемических рубцов) и преимущественно «электрический» генез ХСН. При дальнейшем наблюдении явления ХСН не рецидивировали на фоне отмены диуретической терапии. В связи с выявленной артериальной гипертензией продолжается терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и β-адреноблокаторами, амиодароном и ривароксабаном в дозе 20 мг. В данном случае показанием для длительного приема антикоагулянтов является как вторичная профилактика ТЭЛА, так и нарушения ритма (трепетание и ФП) при значении риска по шкале CHA2-DS-VAC 1 балл (артериальная гипертензия). Пациент смог вернуться к трудовой деятельности. В динамике через 4 мес после проведенного РЧА при суточном мониторировании ЭКГ по Холтеру у пациента в течение всего исследования определялся синусовый ритм с ЧСС 47–103 уд/мин, за сутки зарегистрировано 119 наджелудочковых экстрасистол. Пауз, нарушений ритма и проводимости не зарегистрировано.

Представленное клиническое наблюдение демонстрирует ТКМП с полным восстановлением функции ЛЖ после восстановления синусового ритма, несмотря на исходные пограничные показатели гемодинамики.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список сокращений

АД – артериальное давление КДР – конечно-диастолический размер ЛЖ – левый желудочек МРТ – магнитно-резонансная томография РЧА – радиочастотная абляция ТКМП – тахикардиомиопатия

ТЭЛА – тромбоэмболия легочных артерий ФВ – фракция выброса ФП – фибрилляция предсердий ХСН – хроническая сердечная недостаточность ЧСС – частота сердечных сокращений ЭхоКГ – эхокардиография

About the authors

Maria R. Atabegashvili

Pirogov City Clinical Hospital №1

Author for correspondence.
Email: maria.atabegashvili@hotmail.com
ORCID iD: 0000-0002-2420-6543

врач-кардиолог

Russian Federation, Moscow

Dmitry Yu. Shchekochikhin

Pirogov City Clinical Hospital №1; Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University); Pirogov Russian National Research Medical University

Email: maria.atabegashvili@hotmail.com
ORCID iD: 0000-0002-8209-2791

к.м.н., врач-кардиолог ГБУЗ «ГКБ №1 им Н.И. Пирогова», доц. каф. профилактической и неотложной кардиологии лечебного фак-та, рук. научно-исследовательского отд. кардиологии ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет), доц. каф. интервенционной кардиологии и кардиореабилитации ФДПО ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова».

Russian Federation, Moscow

Grigory A. Gromyko

Vishnevsky 3 Central Military Clinical Hospital

Email: maria.atabegashvili@hotmail.com
ORCID iD: 0000-0002-7942-9795

к.м.н, зав. отд. кардиохирургии (хирургического лечения нарушений ритма сердца)

Russian Federation, Krasnogorsk

Ekaterina S. Pershina

Pirogov City Clinical Hospital №1

Email: maria.atabegashvili@hotmail.com
ORCID iD: 0000-0002-3952-6865

к.м.н, рук. центра лучевой диагностики

Russian Federation, Moscow

Alexandra A. Bogdanova

Pirogov City Clinical Hospital №1; Pirogov Russian National Research Medical University

Email: maria.atabegashvili@hotmail.com
ORCID iD: 0000-0001-5509-8023

к.м.н, доц., зав. отд. функциональной диагностики ГБУЗ «ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова», каф. интервенционной кардиологии и кардиореабилитации ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова»

Russian Federation, Moscow

Alexey P. Nesterov

Pirogov City Clinical Hospital №1; Pirogov Russian National Research Medical University

Email: maria.atabegashvili@hotmail.com
ORCID iD: 0000-0002-5602-8809

к.м.н, доц., рук. Регионального сосудистого центра ГБУЗ «ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова», каф. интервенционной кардиологии и кардиореабилитации ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова»

Russian Federation, Moscow

Alexandra S. Shilova

Pirogov City Clinical Hospital №1; Pirogov Russian National Research Medical University

Email: maria.atabegashvili@hotmail.com
ORCID iD: 0000-0002-4092-5222

к.м.н., зав. 15-м отд-нием реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ «ГКБ №1 им Н.И. Пирогова», доц. каф. интервенционной кардиологии и кардиореабилитации ФДПО ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова»

Russian Federation, Moscow

Mihail Yu. Gilyarov

Pirogov City Clinical Hospital №1; Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University); Pirogov Russian National Research Medical University

Email: maria.atabegashvili@hotmail.com
ORCID iD: 0000-0002-2870-3301

д.м.н., проф., зам. глав. врача, зав. кафедрой ГБУЗ «ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова», каф. профилактической и неотложной кардиологии ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет), каф. интервенционной кардиологии и кардиореабилитации ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова»

Russian Federation, Moscow

Alexey V. Svet

Pirogov City Clinical Hospital №1; Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Email: maria.atabegashvili@hotmail.com
ORCID iD: 0000-0002-2278-7292

к.м.н., глав. врач ГБУЗ «ГКБ №1 им Н.И. Пирогова», доц. каф. кардиологии, функциональной и ультразвуковой диагностики ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет)

Russian Federation, Moscow

References

Supplementary files