Интерстициальный фиброз легких: роль факторов ангиогенеза, пути торможения прогрессирования


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме. Цель исследования. Оценка роли факторов ангиогенеза (фактор роста эндотелия сосудов - VEGF и эндотелина-1 - ЕТ-1) при интерстициальных болезнях легких (ИБЛ): фиброзирующем альвеолите, саркоидозе. Материалы и методы. У 96 больных с различными клиническими формами ИБЛ на разных стадиях изучено содержание в крови маркеров дисфункции эндотелия и неоангиогенеза ET-1, VEGF, проведено сопоставление выявленных изменений с клинико-морфологическими проявлениями болезни. Результаты. Установлено, что независимо от клинической формы ИБЛ имеется корреляция между уровнем VEGF, ЕТ-1 в крови и интенсивностью неоангиогенеза в легких, экспрессией VEGF эндотелием новообразованных сосудов, продукцией факторов ангиогенеза, выраженностью дисфункции эндотелия и распространенностью фиброза легких, степенью ремоделирования сосудов малого круга кровообращения и тяжестью легочной гипертонии. Полученные данные свидетельствуют о важной роли изученных маркеров неоангиогенеза в механизмах прогрессирования ИБЛ. Заключение. Исследование этих показателей в крови может быть использовано для уточнения активности, прогноза при ИБЛ.

Полный текст

Интерстициальный фиброз легких: роль факторов ангиогенеза, пути торможения прогрессирования. - Резюме. Цель исследования. Оценка роли факторов ангиогенеза (фактор роста эндотелия сосудов - VEGF и эндотелина-1 - ЕТ-1) при интерстициальных болезнях легких (ИБЛ): фиброзирующем альвеолите, саркоидозе. Материалы и методы. У 96 больных с различными клиническими формами ИБЛ на разных стадиях изучено содержание в крови маркеров дисфункции эндотелия и неоангиогенеза ET-1, VEGF, проведено сопоставление выявленных изменений с клинико-морфологическими проявлениями болезни. Результаты. Установлено, что независимо от клинической формы ИБЛ имеется корреляция между уровнем VEGF, ЕТ-1 в крови и интенсивностью неоангиогенеза в легких, экспрессией VEGF эндотелием новообразованных сосудов, продукцией факторов ангиогенеза, выраженностью дисфункции эндотелия и распространенностью фиброза легких, степенью ремоделирования сосудов малого круга кровообращения и тяжестью легочной гипертонии. Полученные данные свидетельствуют о важной роли изученных маркеров неоангиогенеза в механизмах прогрессирования ИБЛ. Заключение. Исследование этих показателей в крови может быть использовано для уточнения активности, прогноза при ИБЛ.
×

Об авторах

Е Н Попова

ГБУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

Email: ela12@yandex.ru

М В Лебедева

ГБУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

А Б ПономарЁв

ГБУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

И А Попова

ГБУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

В В Фомин

ГБУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

Список литературы

  1. Интерстициальные болезни легких: Практическое руководство. Коган Е.А., Корнев Б.М., Попова Е.Н., Фомин В.В. и др. Под ред. Н.А. Мухина. М: Литтерра 2007; 432.
  2. Abraham D. Role of endothelin in lung fibrosis. Eur Respir Rev 2008; 17: 109, 145-150.
  3. Katzenstein A.L., Mukhopadhyay S., Myers J.L. Diagnosis of usual interstitial pneumonia and distinction from other fibrosing interstitial lung diseases. Hum Pathol 2008; 39 (9): 1275-1294.
  4. Wells U., Hirani N. Interstitial lung disease guideline. Thorax 2008; 63 (Suppl. 5): 1-58.
  5. Чучалин А.Г. Идиопатический легочный фиброз. Тер арх 2000; 3: 5-12.
  6. Bikfalvi A. Angiogenesis: molecular mechanisms of activation, promotion and maintenance. J BUON 2007; 12 (Suppl 1): S59-S66.
  7. Borg G.A. Psycho-physical bases of perceived exertion. Med Sci Sports Exerc 1982; 14: 377-381.
  8. Hamada N., Kuwano K., Yamada M. et al. Anti-vascular endothelial growth factor gene therapy attenuates lung injury and fibrosis in mice. J Immunol 2005; 175: 1224-1123.
  9. Попова Е.Н. Идиопатический фиброзирующий альвеолит и интерстициальные пневмонии. Клин мед 2005; 6: 21-27.
  10. Katzenstein A.L., Mukhopadhyay S., Myers J.L. Diagnosis of usual interstitial pneumonia and distinction from other fibrosing interstitial lung diseases. Hum. Pathol 2008; 39 (9): 1275-1294.
  11. Chan S.Y., Loscalzo J. Pathogenic Mechanisms of Pulmonary Arterial Hypertension J Mol Cell Cardiol 2008; 44 (1): 14-30.
  12. Farkas L., Farkas D., Ask K. et al. VEGF ameliorates pulmonary hypertension through inhibition of endothelial apoptosis in experimental lung fibrosis in rats. J Clin Invest 2009; 119 (5): 1298-1311.
  13. Chaudhary N.I., Roth G.J., Hilberg F. et al. Inhibition of PDGF, VEGF and FGF signalling attenuates fibrosis. Eur Respir J 2007; 29: 976-985.
  14. Kim R., Meyer K.C. Review: Therapies for interstitial lung disease: past, present and future. Ther Adv Respir Dis 2008; 2: 319-338.
  15. Uguccioni M., Pulsatelli L., Grigolo B. et al. Endothelin-1 in idiopathic pulmonary fibrosis. J Clin Pathol 1995; 48: 330-334.
  16. Ferrara N. Vascular endothelial growth factor: Basic science and clinical progress. Endocrine Rev 2004; 25 (4): 581-611.
  17. Montani D., Souza R., Binkert C. et al. Endothelin-1/Endothelin-3 Ratio. A Potential Prognostic Factor of Pulmonary Arterial Hypertension. Chest 2007; 131: 101-108.
  18. Voelkel N.F., Vandivier R.W., Tuber R.M. Vascular endothelial growth factor in the lung. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2006; 290: L209-L221.
  19. Walsh D.A. Pathophysiological mechanisms of angiogenesis. Adv Clin Chem 2007; 44: 187-221.
  20. Nakayama S., Mukae H., Ishii H. et al. Comparison of BALF concentrations of ENA-78 and IP10 in patients with idiopathic pulmonary fibrosis and nonspecific interstitial pneumonia. Respir Med 2005; 99: 1145-1151.
  21. Budhiraja R., Tuder R.M., Hassoun P.M. Endothelial dysfunction in pulmonary hypertension. Circulation 2004; 109: 159-165.
  22. Cottin V., Nunes H., Brillet P.Y. et al. Groupe d'Etude et de Recherche sur les Maladies Orphelines Pulmonaires (GERM O P). Combined pulmonary fibrosis and emphysema: a distinct underrecognised entity. Eur Respir J 2005; 26 (4): 586-593.
  23. Stenmark K.R., Fagan K.A., Frid M.G. Hypoxia-Induced Pulmonary Vascular Remodeling. Cellular and Molecular Mechanisms. Circ Res 2006; 99: 675-691.
  24. Takahashi M., Fukuoka J., Nitta N. et al. Imaging of pulmonary emphysema: a pictorial review. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2008; 3 (2): 193-204.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2014

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59