Роль нейромедиаторов и цитокинов в патогенезе хронического панкреатита алкогольной этиологии


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Определить роль ацетилхолина (АХ), серотонина (5-НТ) и цитокинов в прогрессировании и формировании осложнений хронического алкогольного панкреатита (ХАП). Материалы и методы. В период обострения, ремиссии и при осложненном течении заболевания обследованы 50 больных ХАП (48 мужчин, 2 женщины) в возрасте от 30 до 50 лет. Контрольную группу составили 15 клинически здоровых лиц. Уровень интерлейкина (ИЛ)-1Β, ИЛ-6, ИЛ-8, интерферона-γ (ИНФ-γ), α-фактора некроза опухолей (α-ФНО), ИЛ-4 определяли в периферической крови иммуноферментным методом с использованием тест-систем ("Протеиновый контур", "Цитокин"; Санкт-Петербург). Содержание 5-НТ в крови определяли методом Sadovanquivad Ch., АХ и активность холинэстеразы (ХЭ) в сыворотке крови - химическим методом Hestrin Sh. Степень фиброза ткани поджелудочной железы оценивали по данным компьютерной томографии (выраженность и время накопления контрастного вещества). Результаты. У больных ХАП в период обострения выявлено достоверное одновременное повышение уровней провоспалительных, противовоспалительных цитокинов, АХ и 5-НТ. При осложненном течении ХАП выявлено значительное длительное повышение уровня α-ФНО при нормальном уровне ИЛ-4. У больных ХАП с выраженными деструктивными изменениями поджелудочной железы определялось достоверное повышение уровня АХ и 5-НТ и снижение уровня цитокинов. Выявлен низкий уровень активности ХЭ при осложненном течении ХАП, что косвенно указывает на белково-синтетическую недостаточность у больных ХАП. Заключение. При ХАП действие 5-НТ и АХ направлено на поддержание секреторной активности поджелудочной железы. При воспалительной реакции участие нейромедиаторов снижается. Стимуляция секреторной активности поджелудочной железы переходит на автономный тип регуляции, что является прогностически неблагоприятным фактором.

Полный текст

Роль нейромедиаторов и цитокинов в патогенезе хронического панкреатита алкогольной этиологии. - Цель исследования. Определить роль ацетилхолина (АХ), серотонина (5-НТ) и цитокинов в прогрессировании и формировании осложнений хронического алкогольного панкреатита (ХАП). Материалы и методы. В период обострения, ремиссии и при осложненном течении заболевания обследованы 50 больных ХАП (48 мужчин, 2 женщины) в возрасте от 30 до 50 лет. Контрольную группу составили 15 клинически здоровых лиц. Уровень интерлейкина (ИЛ)-1Β, ИЛ-6, ИЛ-8, интерферона-γ (ИНФ-γ), α-фактора некроза опухолей (α-ФНО), ИЛ-4 определяли в периферической крови иммуноферментным методом с использованием тест-систем ("Протеиновый контур", "Цитокин"; Санкт-Петербург). Содержание 5-НТ в крови определяли методом Sadovanquivad Ch., АХ и активность холинэстеразы (ХЭ) в сыворотке крови - химическим методом Hestrin Sh. Степень фиброза ткани поджелудочной железы оценивали по данным компьютерной томографии (выраженность и время накопления контрастного вещества). Результаты. У больных ХАП в период обострения выявлено достоверное одновременное повышение уровней провоспалительных, противовоспалительных цитокинов, АХ и 5-НТ. При осложненном течении ХАП выявлено значительное длительное повышение уровня α-ФНО при нормальном уровне ИЛ-4. У больных ХАП с выраженными деструктивными изменениями поджелудочной железы определялось достоверное повышение уровня АХ и 5-НТ и снижение уровня цитокинов. Выявлен низкий уровень активности ХЭ при осложненном течении ХАП, что косвенно указывает на белково-синтетическую недостаточность у больных ХАП. Заключение. При ХАП действие 5-НТ и АХ направлено на поддержание секреторной активности поджелудочной железы. При воспалительной реакции участие нейромедиаторов снижается. Стимуляция секреторной активности поджелудочной железы переходит на автономный тип регуляции, что является прогностически неблагоприятным фактором.
×

Об авторах

Л В Винокурова

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии; Институт хирургии им. А. В. Вишневского, Москва

И Е Трубицына

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии; Институт хирургии им. А. В. Вишневского, Москва

Т М Царегородцева

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии; Институт хирургии им. А. В. Вишневского, Москва

Н И Яшина

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии; Институт хирургии им. А. В. Вишневского, Москва

И В Хацко

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии; Институт хирургии им. А. В. Вишневского, Москва

Н С Живаева

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии; Институт хирургии им. А. В. Вишневского, Москва

Список литературы

  1. Scheider A., Whitcomb D. С. Hereditary pancreatitis: a mobel for inflammatory diseases of the pancreas. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2002; 16: 682-707.
  2. Whitcomb D. C. Hereditary panceatitis: New insights into acute and chronic pancreatitis. Gut 1999; 45: 317-322.
  3. Forsmark Ch. E., ed. Pancreatitis and its complications: Humana Press; 2005.
  4. Bachem M. G., Schneider E., Gross H. et al. Identification, culture, and characterization of pancreatic stellate cells in rats and human. Gastroenterology 1998; 115: 421-432.
  5. Сепиашвили P. И., Балмасова И. П. Физиология естественных киллеров. М.: Медицина-Здоровье; 2005.
  6. Винокурова Л. В., Валитова Э. Р., Трубицына И. Е. и др. Нарушение гуморальной регуляции внешнесекреторной функции поджелудочной железы при хроническом панкреатите. Тер. арх. 2007; 79 (2): 44-48.
  7. Назаров П. Г., Пронина А. П. Холинергическая активация нормальных базофилов крови in vitro. Мед. иммунол. 2007; 9 (2): 155.
  8. Трубицына И. Е., Чикунова Б. З., Соколова Г. Н., Рудь М. В. Соотношение содержания ацетилхолина и холинестеразной активности у больных с патологией гастродуоденальной системы. В кн.: Труды 32-й Научной конф. "Роль ошибок природы, цивилизации и медицины в болезнях органов пищеварения, перспективы гастроэнтерологии". Смоленск; 2004. 294-297.
  9. Бассалык Л. С. Гастрин и биогенные амины нейрогуморальной регуляции желудочной секреции в норме и патологии: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М.; 1975.
  10. Камышин В. С. Способ определения холинестеразной активности по Heistrin. В кн.: Камышин В. С. Клинико-биохимическая лабораторная диагностика. Минск; 2003. 52-57.
  11. Трубицына И. Е., Дроздов В. Н., Лазебник Л. Б. и др. Способ определения ацетихолина. Пат. РФ № 2256920.2005.
  12. Газизова А. Р., Виноградова Н. А., Камилов Ф. X. и др. Взаимосвязь воспалительных факторов и экскреторной функции поджелудочной железы в период обострения хронического панкреатита. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002; 5: 69.
  13. McKay С. J., Gallagher G., Brooks В. et al. Increased monoctyte cytokine production in association with systemic complications in acute pancreatitis. Br. J. Surg. 1996: (8): 919-923.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2008

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах