Особенности сочетанного (hbv/hcv-инфекция) вирусного поражения печени


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Изучить особенности клиники, биохимического профиля, течение сочетанных вирусных гепатитов, а также доминирующую активность вирусов при сочетанной HBV/HCV-инфекции. Материалы и методы. Обследованы 37 пациентов, у которых одновременно выявлялись HBsAG и анти-HCV (основная группа), 23 больных хроническим гепатитом С (ВГС) и 48 больных хроническим гепатитом В (ВГВ) (группы сравнения), из них 12 больных с морфологически и вирусологически доказанным хроническим ВГВ (средний срок заболевания 5,7 ± 1,3 года), у которых на определенном этапе заболевания произошло HBsAg-носителей (отсутствие клинических проявлений, заболевания, нормальная активность трансаминаз), отобранных методом случайной выборки среди больных стационара, с целью выявления у них репликативной активности HBV-инфекции. Результаты. У пациентов с одновременным выявлением HBsAg и anti-HCV частота обнаружения HBV-ДНК составляла 8,1%, тогда как HCV-PHK выявлялась в 84% случаев, т. е. у подавляющей части больных этой группы на момент обследования имела место только репликация HBV. У половины больных HBeAg-положительным ВГВ спустя 1,5-2 года после инфицирования HCV происходила сероконверсия, которая, по-видимому, у части больных могла быть индуцирована HCV. Доказанное инфицирование HCV больных ВГВ более чем в половине случаев приводит к элиминации одного из вирусов (чаще HBV). HCV-инфекция может индуцировать сероконверсию HBeAg. Биохимические показатели (уровень билирубина, АлАТ, ЩФ и γГТП крови) у пациентов с микст-инфекцией оказались в полтора раза выше, чем при моновирусном поражении печеночной паренхимы. У пациентов с микст-инфекцией обнаружена также общая тенденция к повышению плазменных уровней большинства цитокинов (αФНО, ИЛ-1Β, ИЛ-6 и ИЛ-8, TGF-1Β). Увеличение диаметра воротной вены было наибольшим (в 1,6 раза) у больных микст-инфекцией (16,9 ± 0,5 мм). Обнаружено увеличение диаметра воротной вены у больных хроническим ВГВ и ВГС - в 1,4-1,5 раза. Соответственно изменялся и диаметр селезеночной и верхней брыжеечной вен. Заключение. При вирусной микст-инфекции обнаруживаются наиболее значимые изменения клинико-биохимических, морфологических и гемодинамических показателей с выраженной тенденцией к формированию на ранних стадиях заболевания синдрома портальной гипертензии, сопровождающегося, помимо поражения печени, достоверными изменениями в эзофагогастродуоденальной зоне.

Полный текст

Особенности сочетанного (hbv/hcv-инфекция) вирусного поражения печени. - Цель исследования. Изучить особенности клиники, биохимического профиля, течение сочетанных вирусных гепатитов, а также доминирующую активность вирусов при сочетанной HBV/HCV-инфекции. Материалы и методы. Обследованы 37 пациентов, у которых одновременно выявлялись HBsAG и анти-HCV (основная группа), 23 больных хроническим гепатитом С (ВГС) и 48 больных хроническим гепатитом В (ВГВ) (группы сравнения), из них 12 больных с морфологически и вирусологически доказанным хроническим ВГВ (средний срок заболевания 5,7 ± 1,3 года), у которых на определенном этапе заболевания произошло HBsAg-носителей (отсутствие клинических проявлений, заболевания, нормальная активность трансаминаз), отобранных методом случайной выборки среди больных стационара, с целью выявления у них репликативной активности HBV-инфекции. Результаты. У пациентов с одновременным выявлением HBsAg и anti-HCV частота обнаружения HBV-ДНК составляла 8,1%, тогда как HCV-PHK выявлялась в 84% случаев, т. е. у подавляющей части больных этой группы на момент обследования имела место только репликация HBV. У половины больных HBeAg-положительным ВГВ спустя 1,5-2 года после инфицирования HCV происходила сероконверсия, которая, по-видимому, у части больных могла быть индуцирована HCV. Доказанное инфицирование HCV больных ВГВ более чем в половине случаев приводит к элиминации одного из вирусов (чаще HBV). HCV-инфекция может индуцировать сероконверсию HBeAg. Биохимические показатели (уровень билирубина, АлАТ, ЩФ и γГТП крови) у пациентов с микст-инфекцией оказались в полтора раза выше, чем при моновирусном поражении печеночной паренхимы. У пациентов с микст-инфекцией обнаружена также общая тенденция к повышению плазменных уровней большинства цитокинов (αФНО, ИЛ-1Β, ИЛ-6 и ИЛ-8, TGF-1Β). Увеличение диаметра воротной вены было наибольшим (в 1,6 раза) у больных микст-инфекцией (16,9 ± 0,5 мм). Обнаружено увеличение диаметра воротной вены у больных хроническим ВГВ и ВГС - в 1,4-1,5 раза. Соответственно изменялся и диаметр селезеночной и верхней брыжеечной вен. Заключение. При вирусной микст-инфекции обнаруживаются наиболее значимые изменения клинико-биохимических, морфологических и гемодинамических показателей с выраженной тенденцией к формированию на ранних стадиях заболевания синдрома портальной гипертензии, сопровождающегося, помимо поражения печени, достоверными изменениями в эзофагогастродуоденальной зоне.
×

Об авторах

И В Маев

МГМСУ

И Н Никушкина

МГМСУ

А А Самсонов

МГМСУ

А Г Аксельрод

МГМСУ

Список литературы

  1. Шкурко Т. В. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. 1998. 1,17.
  2. Горбиков В. В., Блохина Н. П., Хазанов А. И. и др. Частота обнаружения HBV-ДНК в сыворотке крови HBeAg-носителей и больных с одновременным выявлением анти-HCV. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001; 1, прил. 12: 9.
  3. Заика Г. Е., Гилева Р. А., Захарова Р. А. и др. Клинико-биохимические различия гепатитов С и С + В в острой и хронической стадии. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001; 1, прил. 12: 11.
  4. Хазанов А. И., Логинов А. Ф., Цырик В. А. и др. Острый вирусный гепатит В на фоне хронического гепатита С, протекавший с клинически выраженной сероконверсией в момент появления анти-НВе и анти-HBs. Рос. мед. вести 1998; 1: 65-69.
  5. Жданов К. В., Лобзан Ю. В., Мукомолов С. Л. и др. Клинико-лабораторные и морфологические исследования при субклинических формах инфекции вирусами гепатита В и С у лиц молодого возраста. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1996; 4, прил. 3: 174.
  6. Reichen J. et al. Co-infection hepatitis В and C. 1998.
  7. Crespo J., Lozano J. L., Carte B. et al. Viral replication in patients with concomitant hepatitis В and С virus infection. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1997; 16 (6): 445-451.
  8. Tsai I. F., Leng I. E., Ho M. S. et al. Independent and additive effect modification of hepatitis С and В viruses infection on the development of chronic hepatitis. J. Hepatol. 1996; 2: 271-276.
  9. Huang E. J., Wright T. L., Lake J. R. et al. Hepatitis В and С coinfections and persistent hepatitis В infection. P. Clinical outcome and liver pathology after transplantation. Hepatology. 1996; 23: 396-404.
  10. Serfaty L., Chazouilleres O., Poujol-Robert A. et al. Risk factors for cirrhosis in patients with chronic hepatitis С virus infection. P. results of a case-control study. Hepatology 1997; 26 (3): 776.
  11. Майер К. П. Гепатит и последствия гепатита. М.: ГЭОТАР Медицина; 1999. 195-196.
  12. Zarski J. P., Bohn В., Pavolotsky L. M. et al. Hepatology. 1998: 28 (1): 27-33.
  13. Корочкина О. В., Соболевская О. Л. Вирусспецифическая Т-лимфоцитарная реакция в прогнозировании угрозы хронизации микстгепатита В + С. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1996; 4, прил. 3: 174.
  14. Tsai S.-L., Liava Y. F., Yeh C.-T. et al. Cellular immune responses in patients with dual infection of hepatitis В and С virusese. P. Dominant role of hepatitis С virus. Hepatology 1995; 21: 908-1012.
  15. Sheen I. S., Liaw Y. F., Chu С. M. et al. Role of hepatitis С virus infection in spontaneous hepatitis В surface antigen clearance during chronic hepatitis В infection. J. Infect. Dis. 1992; 165: 831-834.
  16. Грязин A. E., Буеверов А. О., Ивашкин В. Т. и др. Апоптоз мононуклеаров периферической крови при хроническом гепатите С и вирусно-алкогольном гепатите. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2005; 4: 35-40.
  17. Бацких С. И., Хвостункова И. Н., Исаков В. А., Павлова Т. В. Латентная HBV-инфекция у молодых мужчин, больных хроническим гепатитом С. Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. 2004; 4: 13-16.
  18. Маев И. В. Состояние гемодинамики малого круга кровообращения и правых отделов сердца у больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М.; 1989.
  19. Аксельрод А. Г. Медикаментозная коррекция синдрома портальной гипертензии при хроническом активном гепатите и циррозе печени. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М.; 2002.
  20. Кучеев В. В., Зюбина Л. Ю. и др. Характеристика гепатолиенальной гемодинамики при циррозе печени в процессе его прогрессирования. В кн.: Тезисы VI Съезда Научного о-ва гастроэнтерологов России. 2006. 93.
  21. Топорков А. С. Критерии диагностики портальной гипертензии с позиций терапевта. В кн.: Тезисы VI Съезда Науч. о-ва гастроэнтерологов России. 2006; 108-109.
  22. Blendis L. М., Orrego И., Crossley I. R. et al. The role of hepatocyte enlargement in hepatic pressure in cirrhotic and non-cirrhotic liver disease. Hepatology. 1982; 2: 539.
  23. Bhathal P. S., Grossman H. J. Reduction of the increased portal vascular resistance of the isolated perfused cirrhotic rat liver by vasodilators. J. Hepatol. 1985; 1: 325.
  24. Шерлок Ш., Дули Д. Заболевания печени и желчных путей. Практ. Руководство. Пер. с англ. под. ред. З. А. Апросиной, Н. А. Мухина. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА; 1999.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2008

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59