Цитокиновый статус больных хроническими обструктивными болезнями легких и его связь с функциональным состоянием костной ткани


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. Изучение цитокинового статуса у больных хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ) и его связи с метаболизмом костной ткани. Материалы и методы. Оценивали уровень про- и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови, маркеров метаболизма костной ткани у 80 пациентов с ХОБЛ. Результаты. Установлены изменения цитокинового статуса при ХОБЛ, что иллюстрируется повышением в крови уровня провоспалительных цитокинов и изменением уровня противовоспалительных цитокинов. При ХОБЛ выявлена гиперпродукция провоспалительных цитокинов - интерлейкина-1/3 (ИЛ-ip), ИЛ-6, ИЛ-8, а-фактора некроза опухоли (а-ФНО) в сыворотке крови, степень увеличения уровня которых находится в тесной зависимости от объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ,). У пациентов с ХОБЛ отмечены заметное повышение уровня ИЛ-10 (р < 0,05) и тенденция к увеличению содержания ИЛ-4 (р > 0,05). При корреляционном анализе установлена прямая связь средней интенсивности между уровнем ИЛ-4, ИЛ-10 и ОФВ,. Выявлены обратная корреляция между уровнем ИЛ-1/1 а-ФНО и индексом массы тела, а также прямая связь средней силы между уровнем ИЛ-10, ИЛ-4 и остеокальцина (ОКЦ). Установлена корреляция средней интенсивности между содержанием провоспалительных цитокинов (ИЛ-ip, ИЛ-6 и а-ФНО) и CrossLaps (маркер резорбции) костной ткани, обратная корреляция между уровнями ИЛ-8 и ОКЦ.
Заключение. Наличие тесной корреляции между содержанием провоспалительных, противовоспалительных цитокинов и маркеров метаболизма костной ткани при ХОБЛ определяет значительную роль опосредованных цитокинами механизмов в патогенезе пульмоногенных остеопений.

Об авторах

Е А Кочеткова

Владивостокский государственный медицинский университет

Владивостокский государственный медицинский университет

М В Волкова

Владивостокский государственный медицинский университет

Владивостокский государственный медицинский университет

Т Н Суровенко

Владивостокский государственный медицинский университет

Владивостокский государственный медицинский университет

Б И Гельцер

Владивостокский государственный медицинский университет

Владивостокский государственный медицинский университет

Список литературы

  1. Насонов Е. Л., Скрипникова И. А., Насонова В. А. Проблема остеопороза в ревматологии. М.: Стин; 1997.
  2. Насонов Е. Л., Гукасян Д. А., Насонова М. Б. Иммунология ревматоидного артрита и остеопороз: новые данные. Остеопороз и остеопатии 2000; 2: 4-7.
  3. Чучалин А. Г. Хронические обструктивные болезни легких. М.: Бином; 1998.
  4. Hill А. Т., Bayley D., Stockley R. F. The interrelationship of sputum inflammatory markers in patients with chronic bronchitis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 160: 893-898.
  5. Ershler W. В., Harman S. M., Keller E. T. Immunologic aspects of osteoporosis. Dev. Сотр. Immunol. 1999; 21: 487- 499.
  6. Кочеткова Е. А., Гельцер Б. И. Остеопороз и хроническая обструктивная болезнь легких. Владивосток: Дальнаука; 2003.
  7. Yasuda N., Gotoh К., Minatoguchi S. An increase of soluble Fas, an inhibitor of apoptosis, associated with progression of COPD. Respir. Med. 1998; 92 (8): 993-999.
  8. Taguchi Y., Yamomoto M., Yamate T. InterIeukin-6-type cytokines stimulate mesenchymal progenitor differentiation toward the osteoblastic lineage. Proc. Assoc. Am. Physician 1998; 110: 559-574.
  9. Jilka R. L., Weinstein R. S., Bellido T. Osteoblast programmed cell death (apoptosis): modulation by growth factors and cytokines. J. Bone Miner. Res. 1998; 13: 793-802.
  10. Wouters E. F. M. Chronic obstructive pulmonary disease: Systemic effects of COPD. Thorax 2002; 57 (12): 1067-1070.
  11. Никитин В. М. Справочник методов биохимической экспресс-индикации микробов. Кишинев: Картя молдовеняска; 1986.
  12. Гриппы М. А. Патофизиология легких. СПб: Бином; 2000.
  13. Rifas L. Bone and cytokines: beyond IL-1, IL-6, and TNF-alpha. Calcif. Tissue Int. 1999; 64: 1-7.
  14. Риггз Б. Л., Мелтон Л. Док. III. Остеопороз: Пер. с англ. М.; СПб: Бином; 2000.
  15. Engelen M. P., Schols A. M., DoelJ. D. et al. Altered glutamate metabolism is associated with reduced muscle glutation levels in patients with emphysema. Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2000; 22 (1): 26-33.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Консилиум Медикум", 2004

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

 


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах