Terapevticheskii arkhivTerapevticheskii arkhivТерапевтический архив0040-36602309-5342LLC Obyedinennaya Redaktsiya29756Editorial articleПередовая статьяCytokine status in patients with chronic obstructive pulmonary disease and its relationships with bone tissue functionЦитокиновый статус больных хроническими обструктивными болезнями легких и его связь с функциональным состоянием костной тканиKochetkovaE AКочетковаЕ А

Владивостокский государственный медицинский университет

VolkovaM VВолковаМ В

Владивостокский государственный медицинский университет

SurovenkoT NСуровенкоТ Н

Владивостокский государственный медицинский университет

GeltserB IГельцерБ И

Владивостокский государственный медицинский университет

Владивостокский государственный медицинский университет15032004793NO3 (2004)ТОМ 79, №3 (2004)232709042020Copyright ©; 2004, Consilium MedicumCopyright ©; 2004, ООО "Консилиум Медикум"2004Consilium MedicumООО "Консилиум Медикум"https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/29756

Aim. To study cytokine status in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and its interrelations with bone metabolism. Material and methods. The levels of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines, bone metabolism markers in the blood were evaluated in 80 patients with COPD. Results. Changes in cytokine status in COPD patients was established: an increase in pro-inflammatory cytokines and change in anti-inflammatory cytokines. There was hyperproduction of serum proinflammatroy cytokines (IL-lp, IL-6, 1L-8, TNF-a) dependent on FEV1. IL-10 was markedly elevated (p < 0.05) while IL-4 had a trend to elevation (p > 0.05) in patients with COPD. A correlation analysis showed a positive correlation between IL-10, IL-4 and FEV1; IL-10, IL-4 and osteocalcine (bone formation marker), pro-inflammatory cytokines (IL-ip, IL-6 and TNFa) and Crosslaps (bone resorption marker). A negative correlation was discovered between IL-lp, TNFa and body mass index; IL-8 and osteocalcine. Conclusion. A significant role of cytokine-mediated mechanism in pathogenesis of pulmonogenic osteopenia.

Цель исследования. Изучение цитокинового статуса у больных хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ) и его связи с метаболизмом костной ткани. Материалы и методы. Оценивали уровень про- и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови, маркеров метаболизма костной ткани у 80 пациентов с ХОБЛ. Результаты. Установлены изменения цитокинового статуса при ХОБЛ, что иллюстрируется повышением в крови уровня провоспалительных цитокинов и изменением уровня противовоспалительных цитокинов. При ХОБЛ выявлена гиперпродукция провоспалительных цитокинов - интерлейкина-1/3 (ИЛ-ip), ИЛ-6, ИЛ-8, а-фактора некроза опухоли (а-ФНО) в сыворотке крови, степень увеличения уровня которых находится в тесной зависимости от объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ,). У пациентов с ХОБЛ отмечены заметное повышение уровня ИЛ-10 (р < 0,05) и тенденция к увеличению содержания ИЛ-4 (р > 0,05). При корреляционном анализе установлена прямая связь средней интенсивности между уровнем ИЛ-4, ИЛ-10 и ОФВ,. Выявлены обратная корреляция между уровнем ИЛ-1/1 а-ФНО и индексом массы тела, а также прямая связь средней силы между уровнем ИЛ-10, ИЛ-4 и остеокальцина (ОКЦ). Установлена корреляция средней интенсивности между содержанием провоспалительных цитокинов (ИЛ-ip, ИЛ-6 и а-ФНО) и CrossLaps (маркер резорбции) костной ткани, обратная корреляция между уровнями ИЛ-8 и ОКЦ. Заключение. Наличие тесной корреляции между содержанием провоспалительных, противовоспалительных цитокинов и маркеров метаболизма костной ткани при ХОБЛ определяет значительную роль опосредованных цитокинами механизмов в патогенезе пульмоногенных остеопений.

cytokineschronic obstructive pulmonary diseaseosteoporosisbone metabolismцитокиныхронические обструктивные болезни легкихостеопорозкостный метаболизмНасонов Е. Л., Скрипникова И. А., Насонова В. А. Проблема остеопороза в ревматологии. М.: Стин; 1997.Насонов Е. Л., Гукасян Д. А., Насонова М. Б. Иммунология ревматоидного артрита и остеопороз: новые данные. Остеопороз и остеопатии 2000; 2: 4-7.Чучалин А. Г. Хронические обструктивные болезни легких. М.: Бином; 1998.Hill А. Т., Bayley D., Stockley R. F. The interrelationship of sputum inflammatory markers in patients with chronic bronchitis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 160: 893-898.Ershler W. В., Harman S. M., Keller E. T. Immunologic aspects of osteoporosis. Dev. Сотр. Immunol. 1999; 21: 487- 499.Кочеткова Е. А., Гельцер Б. И. Остеопороз и хроническая обструктивная болезнь легких. Владивосток: Дальнаука; 2003.Yasuda N., Gotoh К., Minatoguchi S. An increase of soluble Fas, an inhibitor of apoptosis, associated with progression of COPD. Respir. Med. 1998; 92 (8): 993-999.Taguchi Y., Yamomoto M., Yamate T. InterIeukin-6-type cytokines stimulate mesenchymal progenitor differentiation toward the osteoblastic lineage. Proc. Assoc. Am. Physician 1998; 110: 559-574.Jilka R. L., Weinstein R. S., Bellido T. Osteoblast programmed cell death (apoptosis): modulation by growth factors and cytokines. J. Bone Miner. Res. 1998; 13: 793-802.Wouters E. F. M. Chronic obstructive pulmonary disease: Systemic effects of COPD. Thorax 2002; 57 (12): 1067-1070.Никитин В. М. Справочник методов биохимической экспресс-индикации микробов. Кишинев: Картя молдовеняска; 1986.Гриппы М. А. Патофизиология легких. СПб: Бином; 2000.Rifas L. Bone and cytokines: beyond IL-1, IL-6, and TNF-alpha. Calcif. Tissue Int. 1999; 64: 1-7.Риггз Б. Л., Мелтон Л. Док. III. Остеопороз: Пер. с англ. М.; СПб: Бином; 2000.Engelen M. P., Schols A. M., DoelJ. D. et al. Altered glutamate metabolism is associated with reduced muscle glutation levels in patients with emphysema. Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 2000; 22 (1): 26-33.