Effect of loop diuretics with different elimination half-lives on natriuresis changes and indicators characterizing the state of renal tubulointerstitial tissue


Cite item

Full Text

Abstract

AIM: To investigate the effect of loop diuretics with different elimination half-lives on natriuresis (NU) changes in patients with hypertensive disease (HD) and chronic heart failure (CHF)/MATERIAL AND METHODS: Fifty-six patients who had signs of progressive CHF and needed diuretic therapy were selected from a group of the patients who had participated in our previous study of the types of natriuretic curves. They all received torasemide SR or torasemide IR/RESULTS: It has been shown that the type of a natriuretic curve may be variable in the patients. In the toracemide IR group, NU worsens more frequently and earlier than in the toracemide SR group (p < 0.05). The type of the curve is associated with elevated Tamm-Horsfall protein (THP) levels, its transition from one to another type, and the duration of HD to the greatest degree. It has been found that the longer history of HD is, the higher effect of angiotensin II is. The probability of transition of the natriuretic curve from type 3 to 2 is 83.93% (odds ratio 11.667) from type 2 to 1 is 92.86% (odds ratio 120.00)/CONCLUSION: With time and altered NU, there is a significant deterioration of sodium excretion, and an increase in THP excretion, which is a marker for progressive tubulointerstitial fibrosis, and angiotensin II activity increases, which gives proof to the necessity of monitoring NU.

Full Text

Влияние петлевых диуретиков с различным периодом полувыведения на динамику натрийуреза и показатели, характеризующие состояние тубулоинтерстициальной ткани почек. - Резюме. Цель исследования. Изучение влияния петлевых диуретиков с различным периодом полувыведения на изменения натрийуреза (НУ) у больных гипертонической болезнью (ГБ) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Материалы и методы. Из группы пациентов, участвовавших в проведенном нами ранее исследовании по изучению типов натрийуретических кривых, отобраны 56 больных с признаками прогрессирования ХСН и нуждавшихся в мочегонной терапии. Все они получали торасемид SR или IR. Результаты. Показано, что у пациентов может изменяться тип натрийуретической кривой. НУ в группе торасемида IR ухудшается чаше и раньше, чем в группе торасемида SR (p<0,05). В наибольшей степени тип кривой связан с повышением уровня белка Тамма-Хорсфалла, переходом кривой из одного типа в другой, длительностью ГБ. Выявлено, что чем длительнее анамнез ГБ, тем выше уровень влияния ангиотензина II. Вероятность перехода натрийуретической кривой из 3-го типа во 2-й составляет 83,93% (отношение шансов 11,667), а из 2-го типа в 1-й - 92,86% (отношение шансов 120,00). Заключение. С течением времени и при измененном НУ происходит достоверное ухудшение экскреции натрия, увеличивается экскреция ТНР, что является маркером прогрессирующего фиброза тубулоинтерстициальной ткани почек, и нарастает активность ангиотензина II, что доказывает необходимость мониторирования НУ.
×

References

  1. Арутюнов Г.П., Оганезова Л.Г., Драгунов Д.О. Патент №2490636. Электронные бюллетени - изобретения и полезные модели. 2013; №23.
  2. Гайтон А.Г., Джон Э.Х. Медицинская физиология. М: Логосфера 2008: 416-419.
  3. Арутюнов Г.П., Оганезова Л.Г., Драгунов Д.О., Соколова А.В. Эпидемиология артериальной гипертензии: ее взаимосвязь с поражением почек и феноменом соль-чувствительности. Клин нефрол 2013; 2: 67-70.
  4. Deetjen P., Kramer K. Die Abhangigkeit des O2-Verbrauches der Niere von der Na-Ruckresorption. Pflugers Arch Eur J Physiol 1961; 273: 636-650.
  5. Шмидт Р., Тевса Г. Физиология человека: В 3-х томах. Т. 3. Пер. с англ. 3-е изд. М: Мир 2005: 788-798.
  6. Weinberger M.H. Salt sensitivity of blood pressure in humans. Hypertension 1996; 27: 481-490.
  7. Rodriguez-Iturbe B.О., Vaziri N.D. Salt-sensitive hypertension-update on novel findings. Nephrol Dial Transplant 2007; 22 (4): 992-995.
  8. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. Mycophenolatemofetil for the treatment of interstitial nephritis. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 718-722.
  9. Álvarez V., Quiroz Y., Nava M. et al. Overload proteinuria is followed by salt-sensitive hypertension caused by renal infiltration of immune cells. Am J Physiol Renal Physiol 2002; 283: 1132-1141.
  10. Quiroz Y., Johnson R.J., Rodríguez-Iturbe B. The role of T cells in the pathogenesis of primary hypertension. Nephrol Dial Transplant 2012; 27 (4): 2-5.
  11. Navar L.G., Nishiyama A. Why are angiotensin concentrations so high in the kidney? Curr Opin Nephrol Hypertens 2004; 13: 107-115.
  12. Paul M., Mehr A.P., Kreutz R. Physiology of local renin-angiotensin systems. Physiol Rev 2006; 86: 747-803.
  13. Visser F.W., Boonstra A.H., Titia Lely А. et al. Renal Response to Angiotensin II is Blunted in Sodium-sensitive Normotensive Men. Am J Hypertens 2008; 21 (3): 323-328.
  14. Kobori H., Nangaku M., Navar L.G. et al. The intrarenal renin-angiotensin system: from physiology to the pathobiology of hypertension and kidney disease. Pharmacol Rev 2007; 59: 251-287.
  15. Kimura G., Brenner B.M. A method for distinguishing salt-sensitive from non-salt-sensitive forms of human and experimental hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens 1993; 2: 341-349.
  16. Johnson R.J., Schreiner G. Hypothesis: is essential hypertension an acquired tubulointerstitial renal disease? Kidney Int 1997; 52: 1169-1179.
  17. Lombardi D., Gordon K.L., Polinsky P. et al. Salt-sensitive hypertension develops after short-term exposure to angiotensin II. Hypertension 1999; 33: 1013-1019.
  18. Johnson R.J., Gordon K.L., Suga S. et al. Renal injury and salt-sensitive hypertension after exposure to catecholamines. Hypertension 1999; 34: 151-159
  19. Chiolero A., Würzner G., Burnier M. Renal determinants of the salt sensitivity of blood pressure. Nephrol Dial Transplant 2001; 16 (3): 452-458.
  20. Chiolero A., Maillard M., Nussberger J. et al. Proximal sodium reabsorption: an independent determinant of blood pressure response to salt. Hypertension 2000; 36: 631-637.
  21. Strazzullo P., Galletti F., Barba G. Altered Renal Handling of Sodium in Human Hypertension Short Review of the Evidence. Hypertension 2003; 41: 1000-1005.
  22. Rosón M.I., Cavallero S., Della Penna S. et al. Acute sodium overload produces renal tubulointerstitial inflammation in normal rats. Kidney Intern 2006; 70: 1439-1447.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2014 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Novij Zykovskij proezd, 3, 40, Moscow, 125167

Correspondence address:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Managing Editor:

  • Tel.: +7 (926) 905-41-26
  • E-mail: e.gorbacheva@ter-arkhiv.ru

 

 © 2018-2021 "Consilium Medicum" Publishing house


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies