Влияние петлевых диуретиков с различным периодом полувыведения на динамику натрийуреза и показатели, характеризующие состояние тубулоинтерстициальной ткани почек


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме. Цель исследования. Изучение влияния петлевых диуретиков с различным периодом полувыведения на изменения натрийуреза (НУ) у больных гипертонической болезнью (ГБ) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Материалы и методы. Из группы пациентов, участвовавших в проведенном нами ранее исследовании по изучению типов натрийуретических кривых, отобраны 56 больных с признаками прогрессирования ХСН и нуждавшихся в мочегонной терапии. Все они получали торасемид SR или IR. Результаты. Показано, что у пациентов может изменяться тип натрийуретической кривой. НУ в группе торасемида IR ухудшается чаше и раньше, чем в группе торасемида SR (p<0,05). В наибольшей степени тип кривой связан с повышением уровня белка Тамма-Хорсфалла, переходом кривой из одного типа в другой, длительностью ГБ. Выявлено, что чем длительнее анамнез ГБ, тем выше уровень влияния ангиотензина II. Вероятность перехода натрийуретической кривой из 3-го типа во 2-й составляет 83,93% (отношение шансов 11,667), а из 2-го типа в 1-й - 92,86% (отношение шансов 120,00). Заключение. С течением времени и при измененном НУ происходит достоверное ухудшение экскреции натрия, увеличивается экскреция ТНР, что является маркером прогрессирующего фиброза тубулоинтерстициальной ткани почек, и нарастает активность ангиотензина II, что доказывает необходимость мониторирования НУ.

Полный текст

Влияние петлевых диуретиков с различным периодом полувыведения на динамику натрийуреза и показатели, характеризующие состояние тубулоинтерстициальной ткани почек. - Резюме. Цель исследования. Изучение влияния петлевых диуретиков с различным периодом полувыведения на изменения натрийуреза (НУ) у больных гипертонической болезнью (ГБ) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Материалы и методы. Из группы пациентов, участвовавших в проведенном нами ранее исследовании по изучению типов натрийуретических кривых, отобраны 56 больных с признаками прогрессирования ХСН и нуждавшихся в мочегонной терапии. Все они получали торасемид SR или IR. Результаты. Показано, что у пациентов может изменяться тип натрийуретической кривой. НУ в группе торасемида IR ухудшается чаше и раньше, чем в группе торасемида SR (p<0,05). В наибольшей степени тип кривой связан с повышением уровня белка Тамма-Хорсфалла, переходом кривой из одного типа в другой, длительностью ГБ. Выявлено, что чем длительнее анамнез ГБ, тем выше уровень влияния ангиотензина II. Вероятность перехода натрийуретической кривой из 3-го типа во 2-й составляет 83,93% (отношение шансов 11,667), а из 2-го типа в 1-й - 92,86% (отношение шансов 120,00). Заключение. С течением времени и при измененном НУ происходит достоверное ухудшение экскреции натрия, увеличивается экскреция ТНР, что является маркером прогрессирующего фиброза тубулоинтерстициальной ткани почек, и нарастает активность ангиотензина II, что доказывает необходимость мониторирования НУ.
×

Об авторах

Г П Арутюнов

ГБОУ ВПО "Российский научно-исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России, Москва

Д О Драгунов

ГБОУ ВПО "Российский научно-исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России, Москва

Email: tamops2211@gmail.com

А В Соколова

ГБОУ ВПО "Российский научно-исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России, Москва

Список литературы

  1. Арутюнов Г.П., Оганезова Л.Г., Драгунов Д.О. Патент №2490636. Электронные бюллетени - изобретения и полезные модели. 2013; №23.
  2. Гайтон А.Г., Джон Э.Х. Медицинская физиология. М: Логосфера 2008: 416-419.
  3. Арутюнов Г.П., Оганезова Л.Г., Драгунов Д.О., Соколова А.В. Эпидемиология артериальной гипертензии: ее взаимосвязь с поражением почек и феноменом соль-чувствительности. Клин нефрол 2013; 2: 67-70.
  4. Deetjen P., Kramer K. Die Abhangigkeit des O2-Verbrauches der Niere von der Na-Ruckresorption. Pflugers Arch Eur J Physiol 1961; 273: 636-650.
  5. Шмидт Р., Тевса Г. Физиология человека: В 3-х томах. Т. 3. Пер. с англ. 3-е изд. М: Мир 2005: 788-798.
  6. Weinberger M.H. Salt sensitivity of blood pressure in humans. Hypertension 1996; 27: 481-490.
  7. Rodriguez-Iturbe B.О., Vaziri N.D. Salt-sensitive hypertension-update on novel findings. Nephrol Dial Transplant 2007; 22 (4): 992-995.
  8. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. Mycophenolatemofetil for the treatment of interstitial nephritis. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 718-722.
  9. Álvarez V., Quiroz Y., Nava M. et al. Overload proteinuria is followed by salt-sensitive hypertension caused by renal infiltration of immune cells. Am J Physiol Renal Physiol 2002; 283: 1132-1141.
  10. Quiroz Y., Johnson R.J., Rodríguez-Iturbe B. The role of T cells in the pathogenesis of primary hypertension. Nephrol Dial Transplant 2012; 27 (4): 2-5.
  11. Navar L.G., Nishiyama A. Why are angiotensin concentrations so high in the kidney? Curr Opin Nephrol Hypertens 2004; 13: 107-115.
  12. Paul M., Mehr A.P., Kreutz R. Physiology of local renin-angiotensin systems. Physiol Rev 2006; 86: 747-803.
  13. Visser F.W., Boonstra A.H., Titia Lely А. et al. Renal Response to Angiotensin II is Blunted in Sodium-sensitive Normotensive Men. Am J Hypertens 2008; 21 (3): 323-328.
  14. Kobori H., Nangaku M., Navar L.G. et al. The intrarenal renin-angiotensin system: from physiology to the pathobiology of hypertension and kidney disease. Pharmacol Rev 2007; 59: 251-287.
  15. Kimura G., Brenner B.M. A method for distinguishing salt-sensitive from non-salt-sensitive forms of human and experimental hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens 1993; 2: 341-349.
  16. Johnson R.J., Schreiner G. Hypothesis: is essential hypertension an acquired tubulointerstitial renal disease? Kidney Int 1997; 52: 1169-1179.
  17. Lombardi D., Gordon K.L., Polinsky P. et al. Salt-sensitive hypertension develops after short-term exposure to angiotensin II. Hypertension 1999; 33: 1013-1019.
  18. Johnson R.J., Gordon K.L., Suga S. et al. Renal injury and salt-sensitive hypertension after exposure to catecholamines. Hypertension 1999; 34: 151-159
  19. Chiolero A., Würzner G., Burnier M. Renal determinants of the salt sensitivity of blood pressure. Nephrol Dial Transplant 2001; 16 (3): 452-458.
  20. Chiolero A., Maillard M., Nussberger J. et al. Proximal sodium reabsorption: an independent determinant of blood pressure response to salt. Hypertension 2000; 36: 631-637.
  21. Strazzullo P., Galletti F., Barba G. Altered Renal Handling of Sodium in Human Hypertension Short Review of the Evidence. Hypertension 2003; 41: 1000-1005.
  22. Rosón M.I., Cavallero S., Della Penna S. et al. Acute sodium overload produces renal tubulointerstitial inflammation in normal rats. Kidney Intern 2006; 70: 1439-1447.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2014

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах