Clinical significance of serum and urinary biomarkers for water-salt metabolism in patients with proteinuric forms of chronic glomerulonephritis


Cite item

Full Text

Abstract

AIM: To determine the nature and magnitude of changes in the detectable serum and urinary biomarkers of water-salt metabolism in patients with proteinuric forms of chronic glomerulonephritis (CGN), their importance for assessing the activity and prognosis of the disease/MATERIAL AND METHODS: Forty-seven patients with CGN were examined. Group 1 included 10 patients with nephrotic syndrome (NS) and decreased renal function; Group 2 comprised 16 patients with persistent NS and normal renal function; Group 3 consisted of 10 patients with partial remission of NS; Group 4 included 11 patients with active hematuric CGN. A control group consisted of 9 healthy individuals matched for gender and age with the patients with CGN. The serum level of copeptin and the urinary excretion of aquaporine-2 (AQP-2) and kidney injury molecule-1 (KIM-1) were determined by indirect enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA)/RESULTS: In the NS patients with and without renal dysfunction, the serum copeptin concentration was significantly higher than that in those with partial remission of NS or hematuric CGN and in the controls. In the patients with hematuric CGN, this indicator was virtually different from that in the control group. Urinary AQP-2 excretion was significantly similar in 3 NS groups. In the patients with hematuric CGN, the urinary AQP-2 concentration was higher than that in those with NS, but it was significantly lower than in the control group. The highest urinary excretion of KIM-1 was found in the patients with NS and diminished renal function while its excretion was significantly lower in the patients with NS and stable renal function, as in those with partial remission of NS. The lowest values were seen in the patients with hematuric CGN and in the control group; the differences between these groups were statistically insignificant. Correlation analysis showed that there was an inverse correlation between serum copeptin and urinary AQP-2 levels and between urinary AQP- 2 and KIM-1 levels/CONCLUSION: Serum copeptin levels and urinary AQP-2 secretion may be used to assess the activity of CGN and NS and to evaluate therapeutic effectiveness. The determination of urinary KIM-1 excretion may be of the same practical value in patients with NS. It has been shown that the concentrations of copeptin, APQ-2, and KIM-1 may be used as a differential diagnostic criterion for hematuric CGN.

Full Text

Клиническое значение биомаркеров водно-натриевого обмена, выявляемых в сыворотке крови и моче у пациентов с протеинурическими формами хронического гломерулонефрита. - Резюме. Цель исследования. Определение характера и выраженности изменений, выявляемых в сыворотке крови и моче биомарке­ров состояния водно-натриевого обмена у пациентов с протеинурическими формами хронического гломерулонефрита (ХГН), их значение для оценки активности и прогноза заболевания. Материалы и методы. Обследовали 47 больных с ХГН: в 1-ю группу вошли 10 больных с нефротическим синдромом (НС) и сниженной функцией почек, во 2-ю группу - 16 больных с сохраняющимся НС и нормальной функцией почек, в 3-ю группу - 10 пациентов с частичной ремиссией НС, в 4-ю группу - 11 пациентов с гематурической формой ХГН в стадии активности. Контрольную группу составили 9 здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту с больными ХГН. В исследованных группах определяли уровень копептина в сыворотке крови, а также экскрецию аквапорина-2 (AQP-2) и молекулы повреждения почек 1-го типа (KIM-1) с мочой методом непрямого иммуноферментного анализа (ELISA). Результаты. Концентрация копептина в сыворотке крови у больных с НС как нарушением, так и без нарушения функции почек была достоверно выше, чем у больных с частичной ремиссией НС, гематурической формой ХГН и контрольной группой. У больных с гематурической формой ХГН этот показатель практически не отличался от такового в контрольной группе. Уровень экскреции AQP-2 с мочой достоверно не различался в 3 группах пациентов с НС. Концентрация AQP-2 в моче у больных ХГН гематурического типа была выше, чем у больных с НС, но при этом достоверно меньше, чем в контрольной группе. Самый высокий уровень экскреции с мочой KIM-1 получен в группе больных с НС и снижением функции почек, в то же время у больных с НС и стабильной функцией почек, как и с частичной ремиссией НС, экскреция была достоверно ниже. Наименьшие значения получены в группе больных ХГН гематурического типа и контрольной группе, различия между этими группами статистически незначимы. При корреляционном анализе получены данные, свидетельствующие об обратной корреляции между уровнем копептина в сыворотке крови и концентрацией AQP-2 в моче, а также AQP-2 и KIM-1 в моче. Заключение. Уровень копептина в сыворотке крови, а также уровень секреции AQP-2 с мочой могут быть использованы для оценки активности ХГН с НС и эффективности лечения. Такое же практическое значение может иметь определение уровня экскреции с мочой KIM-1 у пациентов с НС. Показана возможность использования концентраций копептина, AQP-2 и KIM-1 в качестве дифференциально-диагностического критерия гематурической формы ХГН.
×

References

  1. Usberti M., Federico S., Meccariello S. et al. Role of plasma vasopressin in the impairment of water excretion in nephrotic syndrome. Kidney Int 1984; 25 (2): 422-429.
  2. Pyo H.J., Summer S.N., Niederberger M. et al. Arginine vasopressin gene expression in rats with puromycin-induced nephrotic syndrome. Am J Kidney Dis 1995; 25 (1): 58-62.
  3. Моисеев C.B., Фомин В.В. Нефрологические аспекты застойной сердечной недостаточности. Тер арх 2003; 6: 84-89.
  4. Morgenthaler N.G., Struck J., Alonso C., Bergmann A. Assay for the Measurement of Copeptin, a Stable Peptide Derived from the Precursor of Vasopressin. Clin Chem 2006; 52 (1): 112-119.
  5. Harris H.W., Strange K., Zeidel M. Current understanding of the cellular biology and molecular structure of the anti-diuretic hormone-stimulated water transport pathway. J Clin Invest 1991; 88 (1): 1-8.
  6. Knepper M.A., Nielsen S., Chou C.L., DiGiovanni S.R. Mechanisms of vasopressin action in the renal collecting duct. Semin Nephrol 1994; 14 (4): 302-321.
  7. Мишарин A.B., Ресненко А.Б., Фиделина О.В. Система: "рецептор антидиуретического гормона 2-го типа - аквапорин-2" в почке крысы при остром воспалении. Бюл эксперим биол 2004; 11: 511-517.
  8. Apostol E., Ecelbarger C.A., Terris J. et al. Reduced renal medullary water channel expression in puromycin aminonucleoside-induced nephrotic syndrome. J Am Soc Nephrol 1997; 8 (1): 15-24.
  9. Fernández-Llama P., Andrews P., Nielsen S. et al. Impaired aquaporin and urea transporter expression in rats with adriamycin-induced nephrotic syndrome. Kidney Int 1998; 53 (5): 1244-1253.
  10. Coca S.G., Parikh C.R. Urinary Biomarkers for Acute Kidney Injury: Perspectives on Translation. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3 (2): 481-490.
  11. Смирнов А.В., Каюков И.Г., Дегтерева О.А. и др. Проблемы диагностики и стратификации тяжести острого повреждения почек. Нефрология 2009; 3: 9-18.
  12. Vande Walle J.G., Donckerwolcke R.A. Pathogenesis of edema formation in the nephrоtic syndrome. Pediatr nephrol 2001; 16 (3): 283-293.
  13. Usberti M., Gazzotti R.M., Poiesi C. et al. Considerations on the sodium retention in nephrotic syndrome. Am J Nephrol 1995; 15 (1): 38-47.
  14. Dorhout-Mees E.J., Geers H.G., Koomans H.A. Blood volume and sodium retention in the nephrotic syndrome: A controversial pathophysiological concept. Nephron 1984; 36 (4): 201-211.
  15. Наточин Ю.В. Эволюция водно-солевого обмена: от феноменологии к механизмам физиологических функций. Журн эволюц биохим 2002; 5: 460-468.
  16. Svenningsen P., Friis U.G., Versland J.B. et al. Mechanisms of renal NaCl retention in proteinuric disease. Acta Physiologica (Oxf) 2013; 207 (3): 536-545.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2014 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Correspondence address:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Managing Editor:

  • Tel.: +7 (926) 905-41-26
  • E-mail: e.gorbacheva@ter-arkhiv.ru

 

 © 2018-2021 "Consilium Medicum" Publishing house


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies