Клиническое значение биомаркеров водно-натриевого обмена, выявляемых в сыворотке крови и моче у пациентов с протеинурическими формами хронического гломерулонефрита


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме. Цель исследования. Определение характера и выраженности изменений, выявляемых в сыворотке крови и моче биомарке­ров состояния водно-натриевого обмена у пациентов с протеинурическими формами хронического гломерулонефрита (ХГН), их значение для оценки активности и прогноза заболевания. Материалы и методы. Обследовали 47 больных с ХГН: в 1-ю группу вошли 10 больных с нефротическим синдромом (НС) и сниженной функцией почек, во 2-ю группу - 16 больных с сохраняющимся НС и нормальной функцией почек, в 3-ю группу - 10 пациентов с частичной ремиссией НС, в 4-ю группу - 11 пациентов с гематурической формой ХГН в стадии активности. Контрольную группу составили 9 здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту с больными ХГН. В исследованных группах определяли уровень копептина в сыворотке крови, а также экскрецию аквапорина-2 (AQP-2) и молекулы повреждения почек 1-го типа (KIM-1) с мочой методом непрямого иммуноферментного анализа (ELISA). Результаты. Концентрация копептина в сыворотке крови у больных с НС как нарушением, так и без нарушения функции почек была достоверно выше, чем у больных с частичной ремиссией НС, гематурической формой ХГН и контрольной группой. У больных с гематурической формой ХГН этот показатель практически не отличался от такового в контрольной группе. Уровень экскреции AQP-2 с мочой достоверно не различался в 3 группах пациентов с НС. Концентрация AQP-2 в моче у больных ХГН гематурического типа была выше, чем у больных с НС, но при этом достоверно меньше, чем в контрольной группе. Самый высокий уровень экскреции с мочой KIM-1 получен в группе больных с НС и снижением функции почек, в то же время у больных с НС и стабильной функцией почек, как и с частичной ремиссией НС, экскреция была достоверно ниже. Наименьшие значения получены в группе больных ХГН гематурического типа и контрольной группе, различия между этими группами статистически незначимы. При корреляционном анализе получены данные, свидетельствующие об обратной корреляции между уровнем копептина в сыворотке крови и концентрацией AQP-2 в моче, а также AQP-2 и KIM-1 в моче. Заключение. Уровень копептина в сыворотке крови, а также уровень секреции AQP-2 с мочой могут быть использованы для оценки активности ХГН с НС и эффективности лечения. Такое же практическое значение может иметь определение уровня экскреции с мочой KIM-1 у пациентов с НС. Показана возможность использования концентраций копептина, AQP-2 и KIM-1 в качестве дифференциально-диагностического критерия гематурической формы ХГН.

Полный текст

Клиническое значение биомаркеров водно-натриевого обмена, выявляемых в сыворотке крови и моче у пациентов с протеинурическими формами хронического гломерулонефрита. - Резюме. Цель исследования. Определение характера и выраженности изменений, выявляемых в сыворотке крови и моче биомарке­ров состояния водно-натриевого обмена у пациентов с протеинурическими формами хронического гломерулонефрита (ХГН), их значение для оценки активности и прогноза заболевания. Материалы и методы. Обследовали 47 больных с ХГН: в 1-ю группу вошли 10 больных с нефротическим синдромом (НС) и сниженной функцией почек, во 2-ю группу - 16 больных с сохраняющимся НС и нормальной функцией почек, в 3-ю группу - 10 пациентов с частичной ремиссией НС, в 4-ю группу - 11 пациентов с гематурической формой ХГН в стадии активности. Контрольную группу составили 9 здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту с больными ХГН. В исследованных группах определяли уровень копептина в сыворотке крови, а также экскрецию аквапорина-2 (AQP-2) и молекулы повреждения почек 1-го типа (KIM-1) с мочой методом непрямого иммуноферментного анализа (ELISA). Результаты. Концентрация копептина в сыворотке крови у больных с НС как нарушением, так и без нарушения функции почек была достоверно выше, чем у больных с частичной ремиссией НС, гематурической формой ХГН и контрольной группой. У больных с гематурической формой ХГН этот показатель практически не отличался от такового в контрольной группе. Уровень экскреции AQP-2 с мочой достоверно не различался в 3 группах пациентов с НС. Концентрация AQP-2 в моче у больных ХГН гематурического типа была выше, чем у больных с НС, но при этом достоверно меньше, чем в контрольной группе. Самый высокий уровень экскреции с мочой KIM-1 получен в группе больных с НС и снижением функции почек, в то же время у больных с НС и стабильной функцией почек, как и с частичной ремиссией НС, экскреция была достоверно ниже. Наименьшие значения получены в группе больных ХГН гематурического типа и контрольной группе, различия между этими группами статистически незначимы. При корреляционном анализе получены данные, свидетельствующие об обратной корреляции между уровнем копептина в сыворотке крови и концентрацией AQP-2 в моче, а также AQP-2 и KIM-1 в моче. Заключение. Уровень копептина в сыворотке крови, а также уровень секреции AQP-2 с мочой могут быть использованы для оценки активности ХГН с НС и эффективности лечения. Такое же практическое значение может иметь определение уровня экскреции с мочой KIM-1 у пациентов с НС. Показана возможность использования концентраций копептина, AQP-2 и KIM-1 в качестве дифференциально-диагностического критерия гематурической формы ХГН.
×

Об авторах

А А Пулин

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России; ФГБУ "Государственный научный центр. Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна" ФМБА России, Москва

Email: andreypulin@gmail.com

М Ю Бровко

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

Email: michail.brovko@gmail.com

Т Ю Кустова

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

Email: tatiana_kystova@mail.ru

Л В Козловская

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

В В Фомин

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

Email: fomin_vic@mail.ru

Н А Мухин

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздрава России

Email: moukhin-nephro@yandex.ru

Список литературы

  1. Usberti M., Federico S., Meccariello S. et al. Role of plasma vasopressin in the impairment of water excretion in nephrotic syndrome. Kidney Int 1984; 25 (2): 422-429.
  2. Pyo H.J., Summer S.N., Niederberger M. et al. Arginine vasopressin gene expression in rats with puromycin-induced nephrotic syndrome. Am J Kidney Dis 1995; 25 (1): 58-62.
  3. Моисеев C.B., Фомин В.В. Нефрологические аспекты застойной сердечной недостаточности. Тер арх 2003; 6: 84-89.
  4. Morgenthaler N.G., Struck J., Alonso C., Bergmann A. Assay for the Measurement of Copeptin, a Stable Peptide Derived from the Precursor of Vasopressin. Clin Chem 2006; 52 (1): 112-119.
  5. Harris H.W., Strange K., Zeidel M. Current understanding of the cellular biology and molecular structure of the anti-diuretic hormone-stimulated water transport pathway. J Clin Invest 1991; 88 (1): 1-8.
  6. Knepper M.A., Nielsen S., Chou C.L., DiGiovanni S.R. Mechanisms of vasopressin action in the renal collecting duct. Semin Nephrol 1994; 14 (4): 302-321.
  7. Мишарин A.B., Ресненко А.Б., Фиделина О.В. Система: "рецептор антидиуретического гормона 2-го типа - аквапорин-2" в почке крысы при остром воспалении. Бюл эксперим биол 2004; 11: 511-517.
  8. Apostol E., Ecelbarger C.A., Terris J. et al. Reduced renal medullary water channel expression in puromycin aminonucleoside-induced nephrotic syndrome. J Am Soc Nephrol 1997; 8 (1): 15-24.
  9. Fernández-Llama P., Andrews P., Nielsen S. et al. Impaired aquaporin and urea transporter expression in rats with adriamycin-induced nephrotic syndrome. Kidney Int 1998; 53 (5): 1244-1253.
  10. Coca S.G., Parikh C.R. Urinary Biomarkers for Acute Kidney Injury: Perspectives on Translation. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3 (2): 481-490.
  11. Смирнов А.В., Каюков И.Г., Дегтерева О.А. и др. Проблемы диагностики и стратификации тяжести острого повреждения почек. Нефрология 2009; 3: 9-18.
  12. Vande Walle J.G., Donckerwolcke R.A. Pathogenesis of edema formation in the nephrоtic syndrome. Pediatr nephrol 2001; 16 (3): 283-293.
  13. Usberti M., Gazzotti R.M., Poiesi C. et al. Considerations on the sodium retention in nephrotic syndrome. Am J Nephrol 1995; 15 (1): 38-47.
  14. Dorhout-Mees E.J., Geers H.G., Koomans H.A. Blood volume and sodium retention in the nephrotic syndrome: A controversial pathophysiological concept. Nephron 1984; 36 (4): 201-211.
  15. Наточин Ю.В. Эволюция водно-солевого обмена: от феноменологии к механизмам физиологических функций. Журн эволюц биохим 2002; 5: 460-468.
  16. Svenningsen P., Friis U.G., Versland J.B. et al. Mechanisms of renal NaCl retention in proteinuric disease. Acta Physiologica (Oxf) 2013; 207 (3): 536-545.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2014

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах