Cardiorenal syndrome and prerenal azotemia in patients with acute hypertensive encephalopathy


Cite item

Full Text

Abstract

AIM: To estimate changes in renal function in patients with acute hypertensive encephalopathy (AHE) during standard inpatient antihypertensive therapy/MATERIAL AND METHODS: Patients were selected for the trial in the cardiology and admission units of a Perm hospital. The group included 60 patients with AHE. The patients received inpatient antihypertensive therapy for 10-14 days. Within the first 2 hours, enalaprilate 1.25 mg was intravenously injected, by monitoring blood pressure. After 6 hours, the patients were given enalaprilate tablets 20 mg b.i.d. plus hydrochlorothiazide 12.5 mg (Subgroup 1) or nifedipine 60 mg plus hydrochlorothiazide 12.5 mg (Subgroup 2). The laboratory parameters of kidney function were measured twice: on admission to and before discharge from hospital. Plasma creatinine and urea concentrations were estimated. Glomerular filtration rate (GFR) and urea/creatinine ratio were calculated. The patients were found to have proteinurea, low GFR, high plasma creatinine concentrations, and increased urea/creatinine ratio/RESULTS: Transient proteinuria was observed in 25% of the patients with AHE within the first 24 hours of the disease. The proportion of patients with lower GFR was unchanged during a 2-week treatment period (20 and 16%, respectively; p=0.22). There was a rise in the proportion of patients with higher urea/creatinine ratio (83 and 95%, respectively; p=0.006)/CONCLUSION: The course of AHE is complicated by cardiorenal syndrome (CRS) with transient proteinuria and low GFR, as well as by prerenal azotemia (PRA). The number of patients with PRA increased after 2-week conventional inpatient antihypertensive therapy (enalaprilate + hydrochlorothiazide 12.5 mg or nifedipine + hydrochlorothiazide 12.5 mg).

Full Text

Кардиоренальный синдром и преренальная азотемия у пациентов с острой гипертонической энцефалопатией. - Резюме. Цель исследования. Оценка динамики функции почек у пациентов с острой гипертонической энцефалопатией (ОГЭ) в процессе стандартной антигипертензивной терапии в условиях стационара.Материалы и методы. Пациентов для исследования подбирали в кардиологическом и приемном отделениях больницы Перми. В исследование включили 60 пациентов с ОГЭ. Пациенты получали антигипертензивную терапию в условиях стационара в течение 10-14 дней. В первые 2 ч под контролем артериального давления вводили внутривенно эналаприлат 1,25 мг. Через 6 ч переходили на лечение таблетированными формами эналаприлата 20 мг 2 раза в день в сочетании с 12,5 мг гидрохлоротиазида (1-я группа) или 60 мг нифедипина в сочетании с 12,5 мг гидрохлоротиазида (2-я группа). Измерения лабораторных показателей функции почек проводили дважды - при поступлении больного в стационар и перед выпиской. Измеряли концентрацию креатинина и мочевины в плазме. Рассчитывали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и отношение мочевина/креатинин. Выявляли наличие у пациентов протеинурии, низкой СКФ, высокой концентрации креатинина в плазме, повышение отношения мочевина/креатинин. Результаты. У 25% пациентов с ОГЭ в первые сутки заболевания наблюдалась транзиторная протеинурия. Доля пациентов со сниженной СКФ не изменялась за период 2-недельного лечения (20 и 16% соответственно; р=0,22). Увеличилась доля пациентов с повышением отношения мочевина/креатинин (83 и 95% соответственно; р=0,006). Заключение. Течение ОГЭ осложняется наличием кардиоренального синдрома (КРС) с транзиторной протеинурией и низкой СКФ, а также синдромом преренальной азотемии (ПРА). После 2-недельной стандартной антигиперзивной терапии (эналаприлат и 12,5 мг гидрохлоротиазида или нифедипин и 12,5 мг гидрохлоротиазида), проводимой в условиях стационара, увеличивается число пациентов с ПРА.
×

About the authors

V M Baev

Email: VMBaev@Hotmail.com

D B Kozlov

References

  1. Ronco C., Bellomo R., Kellum J.A. Critical care nephrology. Philadelphia: Sauders Selvers 2009.
  2. Hebert C.J., Vidt D.J. Hypertensive Crises. Prim Care Clin Office Pract 2008; 35: 475-487.
  3. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска. Кардиоваск тер и проф. Приложение 3. 2008; 7: 77-79.
  4. Баев В.М., Козлов Д.Б., Березан М.Ю. Динамика мозгового кровотока и когнитивных функций у пациентов с острой гипертензионной энцефалопатией в процессе госпитальной терапии. Врач-аспирант 2011; 1: 311-317.
  5. Белоглазова И.П., Могутова П.А. Потешкина Н.Т. Патогенетические основы кардиоренального синдрома. Тер арх 2012; 9: 97-103.
  6. Wencker D. Acute cardio-renal syndrome: progression from congestive heart failure to congestive kidney failure. Curr Heart Fail Rep 2007; 3: 134-138
  7. Грицаенко Г.А., Хусаинова Л.Н., Беляева И.Г. и др. Кардиоренальный синдром как предиктор ремоделирования сосудов у больных артериальной гипертонией. Фундаментальные исследования 2010; 3: 37-43.
  8. Schrier R.W. Diagnostic value of urinary sodium, chloride. Urea and flow. J Am Soc Nephrol 2011; 9: 1610-1613.
  9. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Национальные рекомендации ВНОК. М: ВНОК 2009.
  10. Литвинов А.В. Норма в медицинской практике: справ. пособ. М: Медпресс-информ; 2010.
  11. Morgan D.B., Margaret E.C., Payne R.B. Plasma creatinine and urea: creatinine ratio in patients with raised plasma urea. Br Med J 1977; 2: 929-932.
  12. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М: Практика 1999.
  13. Aronson D., Mittleman M.A., Burger H.J. Elevated blood urea nitrogen level as a predictor of mortality in patients admitted for decompensated heart failure. Am J Med 2004; 116: 466-473.
  14. Pacarizi H., Begolli L., Lulaj S. et al. Blood urea nitrogen/creatinine index is a predictor of prerenal damage in preeclampsia. J Health Scienc 2012; 1: 61-65.
  15. Rowat A., Smith L., Graham C. et al. A pilot study to assess if urine specific gravity and urine colour charts are useful indicators of dehydration in acute stroke patients. J Adv Nurs 2011; 9: 1976-1983.
  16. Lassen C.K., Jespersen B. Management of diuretic treatment: a challenge in the obese patient. Scand J Urol Nephrol 2011; 3: 220-222.
  17. Payen D., Legrand D. Can we identify prerenal physiology and does it matter? Contrib Nephrol 2011; 174: 22-32.

Copyright (c) 2013 Baev V.M., Kozlov D.B.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Novij Zykovskij proezd, 3, 40, Moscow, 125167

Correspondence address:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Managing Editor:

  • Tel.: +7 (926) 905-41-26
  • E-mail: e.gorbacheva@ter-arkhiv.ru

 

© 2018-2021 "Consilium Medicum" Publishing house


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies