Nonspecific inflammation and structural changes in the arteries of hypertensive males at high and moderate risk for cardiovascular events


Cite item

Full Text

Abstract

Aim. To study relationships between nonspecific inflammation (NI) of the arterial wall and its structural changes in Stages I-II hypertensive disease (HD) males at moderate and high risks of cardiovascular events (CVE). Subjects and methods. Sixty hypertensive males aged 30 to 65 years (mean age 44±2 years), including 35 patients with grade 1 arterial hypertension (AH) and 25 with grade 2 AH at moderate and high risks of CVE, were examined. The concentrations of C-reactive protein (CRP) and methylglyoxal (MG) were measured. Pulse wave propagation velocity (PWPV) and ankle brachial index (ABI) were studied. Normal PWPV values were calculated in terms of gender and age features. Results. The examined HD group showed a positive correlation of PWPV with systolic blood pressure over 24 hours (r=0.39; p<0.02) and age (r=0.47; p<0.01). In smoking and nonsmoking hypertensive men, PWPV differences failed to achieve statistical significance (14.05±0.53 and 13.07±0.38 m/sec, respectively). PWPW was found to be correlated with CRP values weakly (r=0.31; p=0.07) and with MG levels moderately (r=0.62; p<0.01); there were also positive relationships of ABI to the levels of CRP (r=0.50; p<0.01) and MG (r=0.46; p<0.05). There was a positive correlation between CRP and MG levels (r=0.45; p=0.01). Conclusion. In middle-aged men with grades 1-2 AH at moderate and high risks of CVE, NI processes are not only related to MG metabolism, but also they have a substantial effect on the elastic properties of the wall of predominantly muscle-elastic type arteries, which validates the hypothesis of the involvement of NI processes in the course of HD.

Full Text

Неспецифическое воспаление и структурные изменения артерий у мужчин с гипертонической болезнью среднего и высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. - Резюме. Цель исследования. Изучить взаимоотношения неспецифического воспаления (НВ) и структурных изменений стенки артерии у мужчин с гипертонической болезнью (ГБ) I-II стадии среднего и высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Материалы и методы. Обследовали 60 мужчин с ГБ в возрасте от 30 до 65 лет (средний возраст 44±2 года), из них 35 - с 1-й и 25 - со 2-й степенью артериальной гипертонии (АГ) среднего и высокого риска развития ССО. Определяли концентрацию С-реактивного белка (СРБ) и метилглиоксаля (МГ). Изучали скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) и лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). Нормальные значения СРПВ рассчитывали с учетом половозрастных особенностей. Результаты. В обследованной группе больных ГБ выявлена положительная корреляция СРПВ с систолическим артериальным давлением за 24 ч (r=0,39; p<0,02) и возрастом (r=0,47; p<0,01). Различия СРПВ у курящих и некурящих мужчин с ГБ не достигало статистической значимости (14,05±0,53 и 13,07±0,38 м/с соответственно). Отмечены слабая корреляция СРПВ с уровнем СРБ (r=0,31; p=0,07) и умеренная - с уровнем МГ (r=0,62; p<0,01), а также положительные взаимосвязи ЛПИ с уровнями СРБ (r=0,50; p<0,01) и МГ (r=0,46; p<0,05). Между уровнями СРБ и МГ выявлена положительная корреляция (r=0,45; p=0,01). Заключение. У мужчин среднего возраста с АГ 1-2-й степени среднего и высокого риска развития ССО процессы НВ не только взаимосвязаны с метаболизмом МГ, но и оказывают существенное влияние на эластические свойства стенки преимущественно артерий мышечно-эластического типа, что подтверждает гипотезу об участии процессов НВ в течении ГБ.
×

References

  1. Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 8th ed. 2007.
  2. Levick J.R. An introduction to cardiovascular physiology. 5th ed. Horder Arnold 2010; 11.
  3. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. М: Медгиз 1950: 7.
  4. Kaplan N.M. Clinical Hypertension. 9th ed. Lippincott Williams & Wilkins. 2006: 86.
  5. Wassmann S., Wassmann K., Nickenig G. Modulation of oxidant and antioxidant enzyme expression and function in vascular cells. Hypertension 2004; 44: 381-386.
  6. Lingyun W., Bernhard H., Juurlink J. Increased methylglyoxal and oxidative stress in hypertensive rat vascular smooth muscle cells. Hypertension 2002; 39: 809-814.
  7. Oya T., Hattori N., Mizuno Y. et al. Methylglyoxal modification of protein. Chemical and immunochemical characterization of methylglyoxal-arginine adducts. J Biol Chem 1999; 274 (26): 18 492-18 502.
  8. Yamavaki H., Saito K., Okada M. et al. Methylglyoxal mediates vascular inflammation via JNK 38 in human endothelial cells. Am J Physiol Cell Physiol 2008; 295: 1510-1517.
  9. Chang T., Wu L. Methylglyoxal, oxidative stress, and hypertension. Can J Physiol Pharmacol 2006; 84: 1229-1238.
  10. Straczek C., Ducimetiere P., Barberger-Gateau P. et al. Higher level of systemic C-reactive protein is independently predictive of coronary heart disease in older community-dwelling adults: the three-city study. J Am Geriatr Soc 2010; 58 (1): 129-135.
  11. Packard R.R.S., Libby P. Inflammation in Atherosclerosis: From Vascular Biology to Biomarker Discovery and Risk Prediction. Clin Chem 2008; 54: 24-38.
  12. Koenig W., Khuseyinova N., Baumert J. et al. Increased concentrations of C-reactive protein and IL-6 but not IL-18 are independently associated with incident coronary events in middle-aged men and women. Results from the MONICA/KORA Augsburg Case-Cohort Study, 1984-2002. Arterioscl, Thrombos, Vasc Biol 2006; 26: 2745.
  13. Wang T.J., Gona P., Larson M.G. et al. Multiple biomarkers and the risk of incident hypertension. Hypertension 2007; 49 (3): 432-438.
  14. Mitchell G.F. Arterial stiffness and wave reflection: biomarkers of cardiovascular risk. Artery Res 2009; 3 (2): 56-64.
  15. Laurent S., Cockroft J., Van Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur Heart J 2006; 27: 2588-2605.
  16. Laurent S., Boutouyrie P. Recent advances in arterial stiffness and wave reflections in human hypertension. Hypertension 2007; 49: 1202-1206.
  17. Laurent S., Boutouyrie P. Arterial stiffness: a new surrogate end point for cardiovascular disease? J Nephrol 2007; 20 (Suppl 12): 45-50.
  18. Andoh N., Minami J., Ishimitsu T. et al. Relationship between markers of inflammation and brachial-ankle pulse wave velocity in japanese men. Intern Heart J 2006; 47 (3): 409-420.
  19. Tsioufis C., Dimitriadis K., Selima M. et al. Low-grade inflammation and hypoadiponectinaemia have an additive detrimental effect on aortic stiffness in essential hypertensive patients. Eur Heart J 2007; 28: 1162-1169.
  20. Amer M.S., Elawam A.E., Khater M.S. et al. Association of high-sensitivity C-reactive protein with carotid artery intima-media thickness in hypertensive older adults. J Am Soc Hypertens 2011; 5 (5): 395-400.
  21. Дмитриев В.А., Ощепкова Е.В., Титов В.Н. и др. С-реактивный белок и интерлейкин-6 при поражении органов-мишеней на ранних стадиях у больных гипертонической болезнью. Кардиол вестн 2007; 2: 55-61.
  22. Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии. ВНОК 2010 г., 4-й пересмотр. Доступно на http://www.scardio.ru/recommendations/approved00100/default.asp
  23. Pearson T.A., Mensah G.A., Wayne A.R. et al. Markers of Inflammation and Cardiovascular Disease: Application to Clinical and Public Health Practice: A Statement for Healthcare Professionals From the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association. Circulation 2003; 107: 499-511.
  24. Чазова И.Е., Ощепкова Е.В., Чихладзе Н.М. Артериальная гипертония. Принципы диагностики и лечения (пособие для врачей). М 2005: 35.
  25. Determinants of pulse wave velocity in healthy people and in the presence of cardiovascular risk factors: stablishing normal and reference values. The Reference Values for Arterial Stiffness' Collaboration. Eur Heart J 2010; 31: 2338-2350.
  26. Wang X., Desai K., Chang T., Wu L. Vascular methylglyoxal metabolism and the development of hypertension. J Hypertens 2005; 23: 1565-1573.
  27. Vasdev S., Cill V., Singal P.K. Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms. Vasc Health Risk Manag 2006; 2 (3): 263-276.
  28. Wu L. Is methylglyoxal causative factor for hypertension development? Can J Physiol Pharmacol 2006; 84: 129-139.
  29. Guan H., Wang P., Hui R. et al. Adeno-associated virus-mediated human C-reactive protein gene delivery causes endothelial dysfunction and hypertension in rats. Clin Chem 2009; 55 (2): 274-284.
  30. Титов В.Н., Осипов С.Г. Атеросклероз. Роль эндогенного воспаления, белков острой фазы и жирных кислот. М 2003; 279.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2012 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Correspondence address:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Managing Editor:

  • Tel.: +7 (926) 905-41-26
  • E-mail: e.gorbacheva@ter-arkhiv.ru

 

 © 2018-2021 "Consilium Medicum" Publishing house


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies