Comments on the article by Professor Dmitry D. Pletnev “Hypertension (the experience of analyzing its genesis)”

Cover Page

Cite item

Abstract

The purpose of the comments is the analysis of Professor Dmitry D. Pletnev's article “Hypertension (experience in analyzing its genesis)” from the point of view of modern ideas about arterial hypertension. Currently, a small number of publications of Professor D.D. Pletnev, a Russian scientist and clinician, unjustly convicted in 1937, have been preserved. The small work includes not only a deep and critical analysis of the pathogenetic mechanisms of this disease, but also an assessment of diagnostic methods, as well as a detailed description of the clinical picture. The paper, published in 1935, remains relevant and of interest to clinicians and medical historians.

Full Text

7 декабря 2021 г. исполнилось 150 лет со дня рождения выдающегося ученого, клинициста, публициста и педагога Дмитрия Дмитриевича Плетнева. Осужденный по несправедливому приговору в 1937 г., Плетнев реабилитирован в 1985 г. Верховным судом СССР. Однако прошло еще несколько десятков лет забвения. И только в последние годы начинается осмысление научного и практического творчества этого человека и его вклада в мировую медицинскую историю – процесс реальной реабилитации.

Трудно назвать область клинической медицины, которая бы не стала предметом интереса и исследований Дмитрия Дмитриевича. Но в настоящее время практически не сохранились его работы, посвященные артериальной гипертензии. В монографии «Болезни сердца», изданной в 1936 г. (за год до ареста), эта проблема отдельно не рассматривается. Тем интересен анализ статьи, опубликованной в журнале «Врачебное дело» в 1935 г. [1] и сохранившейся в фондах Центральной научной медицинской библиотеки. Возможно, что эта работа написана в результате дискуссии Дмитрия Дмитриевича Плетнева с Георгием Федоровичем Лангом.

Несмотря на небольшой объем, статья освещает ключевые вопросы артериальной гипертонии (определение, патогенез, диагностику, клиническую картину, лечение). Ее нельзя прочесть бегло, в каждой фразе заключен глубокий смысл, что характерно для публикаций Дмитрия Дмитриевича. Работа написана в соответствии с одним из основных принципов Плетнева: «Применение эксперимента наряду с клиническим наблюдением – единственно правильный путь к решению сложных вопросов патологии».

Не пересказывая содержание статьи – читатель сможет ее самостоятельно оценить при прочтении, – следует остановиться на ключевых положениях. Безусловна логичность построения статьи, что может быть ценным примером для современных авторов, публикующих свои работы в ведущих медицинских журналах. В самом начале описана тема для дискуссии – «При наличии повышенного кровяного давления у больного старше 40 лет, врач обычно констатирует артериосклероз, а у более молодых больных – нефросклероз…», но затем следует критика этой концепции с учетом экспериментальных данных и глубокого анализа клинической картины заболевания.

«Само понятие, гипертония или гипертензия не представляется безусловно точным. Оно связано, естественно, с тонусом сосудистой стенки». Но «очевидно, что склеротическое состояние крупных сосудов не может быть причиной повышения кровяного давления», так же как распространенный артериосклероз периферических сосудов, поскольку «если бы такой обширный склероз существовал, то жизненность орошаемых сосудами тканей была бы настолько понижена, что это не было бы совместимо с темпами жизни, которые нередко ведут к гипертонии». Таким образом, Д.Д. Плетнев подчеркивает, что «колебания артериального кровяного давления связаны не с анатомическим состоянием артериальных стенок, но с функциональными на них влияниями». «Высота кровяного давления есть прежде всего фактор функциональный… связан с влиянием целого ряда гормонов, продуктов обмена; питанием и состоянием среды, т.е. он обусловлен функциональным состоянием не только иннервирующей системы или гормональной системы, но является выражением биотонуса всего сложного комплекса вегетативной системы». Тем самым подчеркивается сложность патогенеза артериальной гипертонии. В последующие годы отдельные звенья патогенеза будут подробно описаны отечественными учеными: Г.Ф. Лангом – автором нейрогенной теории гипертонии [2], его учеником А.Л. Мясниковым [3], Ю.В. Постновым и С.Н. Орловым – исследователями нарушений мембранного ионного транспорта, сопровождающихся физическими и химическими изменениями самих мембран в генезе первичной артериальной гипертензии [4] и др.

В течение многих лет доминировало представление о гипертензии только как о проявлении заболевания почек. Однако Д.Д. Плетнев в своей статье обращает внимание на то, что связь высокого кровяного давления с артерио-капилляро-фиброзом почек (теория Гуль и Сутона) должна быть пересмотрена. «Повышение кровяного давления при цирротических почках является фактом, но оно должно быть объяснено в настоящий момент функциональным состоянием почек. Дело не в том, что в почках развивается склеротический процесс, а в том, что благодаря склеротическому процессу нарушаются их функции».

Таким образом, склероз – не причина, а следствие гипертонии – утверждает Д.Д. Плетнев. «Длительное состояние повышенного кровяного давления является состоянием пресклероза. В конце концов, в связи с изнашиванием напряженных прекапиллярных сосудов в них начинают развиваться склеротические изменения». В дальнейшем это заключение найдет подтверждение в клинических и экспериментальных исследованиях, и будет создана теория единого сердечно-сосудистого континуума – непрерывной цепи взаимосвязанных изменений в сердечно-сосудистой системе от воздействия факторов риска (включая артериальную гипертонию) через постепенное возникновение и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний до развития терминального поражения сердца и смертельного исхода. Основателями этой концепции будут считаться V. Dzau и E. Braunwald (1991 г.) [5]. Чуть позже появится теория почечного континуума, отражающего влияние факторов риска, в том числе гипертонии, на развитие нефросклероза, прогрессирование хронической болезни почек. Напомним, что статья Дмитрия Дмитриевича датируется 1935 г.

Интересны рассуждения Д.Д. Плетнева о диагностике артериальной гипертонии на основании измерения артериального давления. «Цифры кровяного давления у одного и того же пациента неодинаковы… Кровяное давление является фактором динамическим, т.е. подвержено колебаниям в определенных границах… Ошибочно заключение на основании однократного измерения кровяного давления… Само представление о нормальных цифрах кровяного давления весьма относительно». Это иллюстрирует «псевдоточность цифровых данных, являющихся нередко руководящей мыслью врача в целом ряде глав медицины помимо кровяного давления: антропометрические измерения, соотношения роста и веса и т.д.». Для современного врача такой индивидуальный подход к оценке пациента необходим в повседневной практике, в том числе при стремлении к «целевым» уровням артериального давления, рассматриваемым в современных клинических рекомендациях при лечении артериальной гипертензии.

В статье обсуждается роль различных факторов (адреналина, центральных механизмов и пр.) в генезе артериальной гипертонии, но подвергается критике значимость оценки лишь отдельных количественных показателей в определении причин повышения артериального давления (холестерина, остаточного азота, мочевой кислоты и др.). Рассматривая роль холестерина, Д.Д. Плетнев пишет: «Холестерин считается тоногенным веществом. Однако, в клинике много раз приходится встречать случаи гипертоний без малейшего увеличения холестерина в сыворотке крови, равно и гиперхолестеринемию без всякого повышения кровяного давления». И далее, что, безусловно, актуально для нынешней практики: «Возможно, что здесь играет роль еще не известное нам химико-физическое состояние холестерина и антагонизм липоидов холестерина и лецитина, чему приписывают особое значение».

Отдавая должное Дмитрию Дмитриевичу Плетневу не только как ученому, но и практикующему врачу, педагогу, нельзя не отметить образность в описании клинической картины артериальной гипертонии. «Многие пациенты долгое время ни на что не жалуются, и повышение кровяного давления открывается только случайно. Начальными симптомами нередко являются жалобы общего нервного характера: раздражительность, нервная и психическая утомляемость, апатия к работе, утомляемость при физических напряжениях, например при привычном спорте, ослабление памяти, бессонница, несвежая голова после хотя бы и хорошего сна…» Плетнев описывает полисиндромность проявлений гипертонии, выделяя наиболее существенные кардиоваскулярные и церебральные симптомы. «Явления со стороны сердца разнообразны, начиная от периодических ощущений сердцебиения, вплоть до стенокардических болей. Последние, как показывают вскрытия, при более или менее продолжительном состоянии могут сопровождаться вторичной миомаляцией сердечной мышцы на большем или меньшем протяжении, при отсутствии каких бы то ни было анатомических изменений в венечных сосудах (склероз, тромб)… Картина последнего периода жизни больного протекает при явлениях гепатокардиального синдрома. Там, где явления сердечной недостаточности развиваются в связи с гипертонией на почве склероза почек, последний период жизни больного характеризуется кардиоренальным синдромом». Такое образное описание клинической картины, изложенной в короткой статье, сейчас редко встретишь в современных монографиях и учебниках.

Итак, короткая статья! Но как современно и интересно видение и описание артериальной гипертонии!

Раскрытие интересов. Автор декларирует отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Disclosure of interest. The author declares that she has no competing interests.

Вклад автора. Автор декларирует соответствие своего авторства международным критериям ICMJE.

Author’s contribution. The author declares the compliance of her authorship according to the international ICMJE criteria.

Источник финансирования. Автор декларирует отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.

Funding source. The author declares that there is no external funding for the exploration and analysis work.

ГИПЕРТОНИЯ (ОПЫТ АНАЛИЗА ЕЕ ГЕНЕЗА)

Заслуж. деятель науки проф. Д.Д. Плетнев (Москва)

При наличии повышенного кровяного давления у больного старше 40 лет врач обычно констатирует артериосклероз, а у более молодых больных – нефросклероз. О естественном возрастном артериосклерозе врач говорит при наличии повышенного артериального давления у человека старше 55 лет и о преждевременном старческом развитии артериосклероза, если больному 40–55 лет.

Между тем, как показывают наблюдения целого ряда авторов, – непосредственной связи между высоким давлением и возрастом не существует. В качестве примера привожу цифры Оливера и Уолей.

 

Таблица Оливера. Средние цифры нормального артериального давления, полученные по слуховому способу и проверенные по пальпаторному

Возраст

Мх

М

р

Ниже 15 лет

107

74

33

От 20 до 40 лет

112–125

65–80

45

,, 40 ,,60

125–135

80–85

40–50

,, 60 ,,80

135–165

85–90

50–75

После 80 лет

Понижение всех видов давления

Таблица Уолей

Возраст

Высота систолического давления

Средняя низких цифр

Средняя

Средняя высоких цифр

15–30

103

122

141

30–40

107

127

143

50–60

115

132

149

55–65

120

138

153

 

У женщин с наступлением менопаузы ‒ кровяное давление повышается несколько больше, чем у мужчин в соответственном возрасте. По мере успокоения климактерических явлений кровяное давление у женщин несколько падает. Как видно из приведенных данных, повышение кровяного давления не может быть поставлено в непосредственную связь ни с возрастом, ни с артериосклерозом, как явлением изменения артериальных сосудистых стенок.

Само понятие гипертония или гипертензия не представляется безусловно точным. Оно связано, естественно, с тонусом сосудистой стенки. Под тонусом сосудистой стенки разумеется ее способность, как упругого тела, сопротивляться растяжению (модуль упругости), равно и быть в состоянии длительного сокращения. Сосудистая стенка нормально находится в состоянии некоторого активного напряжения. Эта тоничность зависит от состояния вазомоторных нервов (констрикторы и дилятаторы), тонус которых, в свою очередь, связан с состоянием эндокринной системы, с ионными факторами и факторами обмена.

Цифры кровяного давления у одного и того же больного неодинаковы. Согласно данным Фокермана, полученным в заделываемой мной клинике на основании более 2000 наблюдений, ‒ у совершенно здоровых людей при обычных условиях жизни давление колеблется в течение дня в пределах от 15 до 20 мм. У больных же эти колебания достигают гораздо больших цифр. Эго естественно. Как температура подвержена колебаниям в течение дня, так и кровяное давление является фактором динамическим, т.е. подвержено колебаниям в определенных границах. Во время сна давление крови значительно падает. Под влиянием эмоций кровяное давление у человека может резко повыситься. При раздражении также повышается кровяное давление.

Все приведенные данные с достаточной ясностью говорят, насколько ошибочно заключение на основании однократного измерения кровяного давления. Для правильного суждения необходима повторность измерения кровяного давления.

Само представление о нормальных цифрах кровяного давления весьма относительно. Цифры максимального нормального давления могут быть в одних случаях действительно выражением нормы, тогда как в других случаях те же цифры указывают на повышенное или пониженное кровяное давление.

Так, например, для здорового человека цифры 135–80 мм Hg являются нормой, тогда как те же цифры 135–80 будут гипертензионным кризом для человека, у которого нормальный максимум превышает 95. Обратно, кровяное давление 135–100 для хронического гипертоника может оказаться гипотензионным кризом, равно и при наличии недостаточности аортальных клапанов максимальная цифра 132 Hg является выражением ослабления нагнетательной способности сердечной мышцы.

Приведенные данные иллюстрируют псевдо-точность цифровых данных, являющихся нередко руководящей мыслью врача в целом ряде глав медицины помимо кровяного давления: антропометрические измерения, соотношения роста и веса и т.д.

Экспериментальными данными точно также подтверждается широкая динамичность колебаний артериального кровяного давления под влиянием различных факторов.

Так, при раздражении седалищного нерва получается повышение. При впрыскивании адреналина кролику, у которого брюшная стенка была заменена кусочком слюды, Кач наблюдал остановку движений кишек, резкое их побледнение, а также побледнение уха экспериментального животного. При впрыскивании адреналина в вену и под кожу человека наблюдается преходящее, различной степени повышение артериального кровяного давления.

Можно считать установленным, на основании приведенных данных и многих других, тот факт, что колебания артериального кровяного давления связаны не с анатомическим состоянием артериальных стенок, но с функциональными на них влияниями. Так как мы измеряем у людей изменение кровяного давления периферических сосудов, то и повышение его должно быть связано с понижением возможности поступления крови из артериальной системы в капиллярную, т.е. с изменением тонуса прекапиллярной артериальной системы, причем спастическое состояние ее должно быть распространено на обширную область человеческого тела и, в первую очередь, область иннервации чревным нервом и n. splanchnicus. Так как экспериментально получаемое повышение кровяного давления только тогда остается продолжительным, когда раздражению подвергается основная его ветвь, а не какой-либо периферический нерв, то, следовательно, и все при жизни наблюдаемые продолжительные повышения кровяного давления должны иметь своим источником факторы, влияющие на тонус обширных сосудистых областей.

Фактором большого биологического значения является то обстоятельство, что влияние адреналина, главного источника сосудистого тонуса живого организма, может быть сенсибилизировано целым рядом веществ.

Так, человеческая сыворотка сенсибилизирует к адреналину сосудистую систему кошек. Влияние подкожных впрыскиваний адреналина у человека усиливается предварительным внутривенозным введением лошадиной сыворотки (Billigheimer). Аналогичное влияние оказывает гипофизин, тиротоксин, холестерин, кальций, аминокислоты. При понижении кислотности влияние адреналина проявляется сильней.

Отсюда можно сделать вывод, что влияние адреналина в значительной степени связано с химическим и физикохимическим состоянием среды. Характер питания в свою очередь оказывает влияние на степень реакции в ответ на введение адреналина. Так, это влияние оказывается резче выраженным при обильной белковой пище, чем при углеводной.

Вывод из всех приведенных данных тот, что высота кровяного давления есть прежде всего фактор функциональный, что он связан с влиянием целого ряда гормонов, продуктов обмена; питанием и состоянием среды, т.е. он обусловлен функциональным состоянием не только иннервирующей системы или гормональной системы, но является выражением биотонуса всего сложного комплекса вегетативной системы.

Если очевидно, что склеротическое состояние крупных сосудов не может быть причиной повышения кровяного давления, то является вопросом, не будет ли такой причиной распространенный артериосклероз периферических сосудов. Из вышеуказанных экспериментальных данных видно, что препятствия в периферии должны распространяться на обширную область для того, чтобы такая возможность существовала. Между тем мы знаем, что если бы такой обширный склероз существовал, то жизненность орошаемых сосудами тканей была бы настолько понижена, что это не было бы совместимо с темпами жизни, которые нередко ведут к гипертонии.

Частым источником гипертонии являются склеротические процессы в почках. Связь высокого кровяного давления с артерио-капилляро-фиброзом почек (теория Гуль-и-Сутона) является доказанной. После того как опубликован ряд случаев гипертоников, у которых на вскрытии почки оказывались совершенно здоровыми, весь вопрос о взаимной связи чисто анатомических изменений и высокого кровяного давления подлежит пересмотру. Повидимому, и здесь дело сводится к причинам функционального характера, причем, как это полагает физиолог Дуриг, причиной длительного повышения кровяного давления является сокращение артериол на больших пространствах. Укорочение гладкой мускулатуры сосудов является причиной повышения тонуса прекапиллярной системы. Повышение кровяного давления при цирротических почках является фактом, но оно должно быть об’яснено в настоящий момент функциональным состоянием почек. Дело не в том, что в почках развивается склеротический процесс, а в том, что благодаря склеротическому процессу нарушаются их функции.

Аналогичны наблюдения над перевязкой обоих мочеточников у животных, вслед за которой развивается спустя некоторое время повышение кровяного давления, исчезающее по удалении причины задержки мочи. Всем известны клинические случаи длительного повышения кровяного давления с явлениями уротоксии при сужении мочеточников, при гипертрофии предстательной железы и т.д. Все эти явления быстро исчезают при устранении механического препятствия для оттока мочи. Что здесь болевой рефлекс не может играть роли, подтверждается случаем Бергмана, наблюдавшего эти явления у табетика, не испытывавшего болей.

Наряду с обычным для адреналина повышением кровяного давления наблюдаются случаи, где вслед за введением адреналина кровяное давление не повышается. Чаще всего это наблюдается у старых людей, но встречаются и молодые, отрицательно реагирующие на адреналин. Кауфман на 51 гипертонике встретил в 10 случаях обратную реакцию на адреналин, т.е. в ответ на введение последнего кровяное давление не повышалось, но понижалось. Повидимому, в подобных случаях дело сводится не только к влияниям вегетативной нервной системы, но к ситуации всей вегетативной системы, взятой в целом, – факт, иллюстрирующий значение синтетического понимания животного организма.

Значение центральных влияний на повышение кровяного давления иллюстрируется следующим фактом.

При задержке СО2 в крови, при уменьшении отдачи ее путем дыхания увеличивается минутный об’ем сердца и повышается кровяное давление. По исследованиям Гольвицер–Мейер, при уменьшении щелочности крови наблюдается увеличение минутного об’ема сердца. Аналогичные явления наблюдаются при непосредственном влиянии кислотных факторов на центры кровообращения, вероятно, на межуточный и средний мозг. При субдуральном впрыскивании растворов, содержащих угольную кислоту, концентрация водородных ионов в области центров повышается и при отсутствии изменения реакции крови, – увеличивается минутный об’ем крови. Приведенными опытами Гольвицер–Мейер доказывается влияние центральных регуляторных механизмов на минутный об’ем крови и кровяного давления. При интралюмбальном впрыскивании гипофизина вызывается большее и более длительное повышение кровяного давления, чем это наблюдается при внутривенном введении гипофизина (Леймдерфер). Леймдерфер полагает, что гипофизин оказывает специфическое влияние на вазомоторный центр в продолговатом мозгу.

Все приведенные здесь факты показывают, как сложны условия возникновения колебаний кровяного давления и как они связаны с регуляторными механизмами, с внешней и внутренней средой живого организма.

Необходимо добавить, что одним количественным определением факторов обмена, сенсибилизирующих адреналин (например, холестерин), не уясняется причинность повышения кровяного давления. Холестерин считается тоногенным веществом. Однако, в клинике много раз приходится встречать случаи гипертоний без малейшего увеличения холестерина в сыворотке крови, равно и гиперхолестеринемию без всякого повышения кровяного давления. Возможно, что здесь играет роль еще не известное нам химико-физическое состояние холестерина и антагонизм липоидов холестерина и лецитина, чему приписывают особое значение.

Если мы теперь зададим себе вопрос о взаимоотношении артериосклероза и гипертонии, то ответ напрашивается сам собой. Для того, чтобы предполагать диффузное повышение кровяного давления в живом организме, необходимо допустить возможность склеротических изменений столь большой поверхности сосудистого русла, что интенсивная и длительная трудоспособность была бы совершенно невозможна. О том, что склероз аорты в подобных случаях не может иметь существенного значения, ясно само собой. Проще и естественнее допустить, как это делает французский клиницист Huchara, что длительное состояние повышенного кровяного давления является состоянием пресклероза. В конце концов, в связи с изнашиванием напряженных прекапиллярных сосудов в них начинают развиваться склеротические изменения.

Что касается повышения кровяного давления при острых нефритах, то многими авторами, главным образом, Фольхартом установлен пренефритический стадий повышения кровяного давления. Так, например, при скарлатинозном нефрите нередко наблюдаются повышение кровяного давления и отеки раньше появления альбуминурии и гематурии. Нередко первые явления предшествуют вторым в течение семи – десяти дней. Точно также при почке беременных возможны повышение кровяного давления и отеки ранее обычных почечных изменений, выявляющихся в моче. Само собой напрашивается предположение об аллергических реакциях капиллярных сосудов на большом протяжении в ответ на ядовитые продукты, например, на стрептококковые токсины при инфекциях. Фольхарт и в этих случаях говорит о распространенном сокращении прекапиллярных артериол, вследствие чего запустевают почечные клубочки и распространенные экстраренальные капиллярные сети. Бергман полагает, что инфекционные токсины могут влиять непосредственно на сосудистые центры.

Выше было отмечено значение азотистых продуктов, как сенсибилизаторов адреналина и тем самым – значение их в генезе гипертонии. Однако, в отношении их вопрос так же сложен, как и в отношении холестерина. Так, Фрей, Килин и другие, в том числе лично я, наблюдали случаи значительного повышения остаточного азота – до 487 мг % (Фрей) при вторичной сморщенной почке, при которой максимальное кровяное давление не превышало 125 мм Hg. Аналогичные изменения в колебаниях аминокислот, мочевой кислоты в крови, а также повышенная константа Амбара отмечаются многими авторами при нормальном кровяном давлении. Обратно, огромно число случаев длительной гипертонии, при которой не наблюдается никаких явлений почечной недостаточности. Следовательно, гуморальные факторы сами по себе далеко не всегда об’ясняют причину гипертонии и в нашем представлении эссенциальная гипертония является только клиническим явлением. В основе – разлитой спазм прекапиллярных сосудов. Этиологические моменты могут быть многообразны. Помимо прочего (гормоны, продукты обмена, состояние центральной нервной системы), необходимо учитывать значение рефлексов, идущих от периферии.

Эссенциальная гипертония может быть фактором постоянным и может наступать периодически, – в зависимости от разных обстоятельств, – оставаясь более или менее продолжительное время на высоких цифрах (так. наз. пароксизмальные гипертензионные кризы).

Разделение гипертонии на форму злокачественную и доброкачественную построено не по патогенетическому принципу, а по клиническому течению. К первой группе относятся случаи длительного повышения давления токсического, resp. токсиуремического характера. Ко второй – случаи доброкачественного длительного течения, где не удается уловить этиологического момента повышения давления. Отсюда название эссенциальная гипертония.

Что касается клинической картины длительной эссенциальной гипертонии, то многие пациенты долгое время ни на что не жалуются и повышение кровяного давления открывается только cлучайно.

Начальными симптомами нередко являются жалобы общего нервного характера: раздражительность, нервная и психическая утомляемость, апатия к работе, утомляемость при физических напряжениях, например при привычном спорте, ослабление памяти, бессонница, несвежая голова после хотя бы и хорошего сна. Появляются преходящие головокружения, иногда в виде меньеровского синдрома, мигрени, преходящая афазия, слепота, паретические состояния в одной или двух конечностях, разнообразные арестезии, обмороки. Мне приходилось видеть афазию и слепоту продолжительностью до трех дней, моноплегию – до пяти дней. Эти ограниченные ангиоспастические кризы при общей гипертензии тем отличаются от аналогичных органических поражений, что они проходят обычно без всяких последствий для организма. Явления со стороны сердца разнообразны, начиная от периодических ощущений сердцебиения, вплоть до стенокардических болей. Последние, как показывают вскрытия, при более или менее продолжительном состоянии могут сопровождаться вторичной миомаляцией сердечной мышцы на большем или меньшем протяжении, при отсутствии каких бы то ни было анатомических изменений в венечных сосудах (склероз, тромб).

Необходимо отметить значение наследственного момента для гипертонии. В связи с последним фактором особенно тщательно должно исследоваться кровяное давление в юношеские годы и первые годы зрелости. Возможно предположение, что разрешение проблемы эссенциальной гипертонии связано как раз с вопросом о юношеской гипертонии.

Наиболее существенны для больного с длительной гипертонией кардиоваскулярные и церебральные симптомы. Во многих случаях, особенно при длительном утомлении, развиваются явления сердечной недостаточности, причем в случаях эссенциальной гипертонии развитие ее идет по типу ослабления сердечной мышцы с застоями в различных областях организма, часто с преимущественно длительными застоями печени.

Соответственно этому картина последнего периода жизни больного протекает при явлениях гепатокардиального синдрома. Там, где явления сердечной недостаточности развиваются в связи с гипертонией на почве склероза почек, последний период жизни больного характеризуется кардиоренальным синдромом. В первом случае нередки приступы грудной жабы, развивающиеся или параллельно с явлениями декомпенсации, или без нее.

Что касается явлений со стороны мозга, то здесь необходимо отметить мозговую апоплексию. Выше уже было отмечено значение ангиоспастической мозговой симптоматики. Фольхарт называет ее псевдоуремическим эквивалентом. При длительном нарушении местного кровообращения в мозгу возможно кровоизлияние из мелких сосудов без грубых нарушений целости сосудистых стенок. Точно также, в ответ на анемизацию мозга в последнем появляются гнезда размягчения. Анемизация сопровождается повышением кислотности соответственной среды, в связи с чем наступают аутолитические процессы в соответствующих участках мозга.

При лечении эссенциальной гипертонии необходимо учитывать причинный момент ее. Мне приходилось много раз видеть падение упорного высокого давления у больных при от’езде их из Москвы и резкой перемене обстановки. Если это невозможно, то нередко благоприятное влияние оказывает более или менее продолжительное пребывание в постели, конечно при отсутствии психических инсультов. Там, где это возможно, полезны тепловатые „индифферентные“ ванны, бромистые, валериановые препараты. Я сам неоднократно видел при этих условиях падение кровяного давления с 250 мм (максимум) до 105–140 мм, что является подтверждением высказанного выше взгляда на эссенциальную гипертонию как на функциональный фактор.

Что касается других лекарственных средств по поводу гипертонии, то полезны бывают назначения люминаля 0,02–0,05 два-три раза в день, в комбинации с препаратами теобромина (диуретин, теоминаль и др.). Полезны «гормональные» препараты: каликреин, падутин, ангиоксия, холиновые препараты и т.п. В СССР в большом ходу лизаты разных органов и по существу своему весьма близкие к названным препаратам – урогормоны. У гипертоников, в особенности у почечных, необходимо ограничение мясной пищи. Лишать, однако, эссенциальных гипертоников полностью мяса – вредно и не имеет абсолютного значения (см. цифры межуточного обмена). Естественно, что в периоде декомпенсации диететические требования становятся значительно строже. Необходимо учитывать функциональное приспособление органов межуточного обмена и выделительных органов. В соответственное время года полезно лечение виноградом, морковным соком.

Физиотерапевтические процедуры сводятся, главным образом, к мягким водолечебным мероприятиям. Помимо указанных выше общих ванн полезны горячие ванны конечностей по Гауфе. Точно также показано в отдельных случаях применение общей д’Арсонвализации. Против кровопускания, показанием к которому является лишь цифра высокого кровяного давления, следует возражать. В тех случаях, где больной не испытывает никаких особых ощущений, обусловливаемых гипертонией, нет надобности в кровопускании. Больной, так сказать, сживается с цифрой своего давления. Там, где существует симптом „тяжелой головы“, одышка, необходимо кровопускание 200–500 кб. см крови. Мне приходилось выпускать в подобных случаях до литра крови. По возможности следует провести динамическое наблюдение над больным раньше, чем делать ему кровоизвлечение.

Не следует отождествлять кровоизвлечение путем венепункции или венесекции с кровоизвлечением пиявками. Последние, повидимому, имеют значение, помимо извлечения крови, еще и тем, что они отдают в кровь больному свои продукты. Поэтому повторное приставление пиявок является не только повторным кровоизвлечением, но и своего рода гирудинизацией больного.

Врачебное дело, 1935, №2, с. 104–106

×

About the authors

Irina A. Baranova

Pirogov Russian National Research Medical University

Author for correspondence.
Email: iribaranova@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-2469-7346

д-р мед. наук, проф., проф. каф. госпитальной терапии педиатрического фак-та

Russian Federation, Moscow

References

  1. Плетнев Д.Д. Гипертония (опыт анализа ее генеза). Врачебное дело. 1935;2:103-8 [Pletnev DD. Hypertension (experience in the analysis of its genesis). Vrachebnoe delo. 1935;2:103-8 (in Russian)].
  2. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. Л.: Медгиз, 1950 [Lang GF. Gipertonicheskaia bolezn'. Leningrad: Medgiz, 1950 (in Russian)].
  3. Мясников А.Л. Гипертоническая болезнь. М.: Медгиз, 1954 [Myasnikov AL. Gipertonicheskaia bolezn'. Moscow: Medgiz, 1954 (in Russian)].
  4. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М.: Медицина, 1987 [Postnov YuV, Orlov SN. Pervichnaia gipertenziia kak patologiia kletochnykh membran. Moscow: Meditsina, 1987 (in Russian)].
  5. Dzau V, Braunwald E. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement. Am Heart J. 1991;121(4 Pt. 1):1244-63. doi: 10.1016/0002-8703(91)90694-d

Copyright (c) 2022 Baranova I.A.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Novij Zykovskij proezd, 3, 40, Moscow, 125167

Correspondence address:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Managing Editor:

  • Tel.: +7 (926) 905-41-26
  • E-mail: e.gorbacheva@ter-arkhiv.ru

 

© 2018-2021 "Consilium Medicum" Publishing house


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies