Особенности гистологического строения ткани печени и поджелудочной железы самок крыс в модели билиарного панкреатита при гиперпролактинемии

Заболевания печени, сопровождающиеся обструктивным холестазом (ОХ), часто зависят от пола. Уровень гормона пролактина нередко повышен при различных заболеваниях гепатопанкреатобилиарной зоны, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Для уточнения роли пролактина в развитии панкреатита в условиях ОХ были исследованы структурные изменения ткани печени и поджелудочной железы (ПЖ) самок крыс на фоне гиперпролактинемии. Крысы были разделены на следующие экспериментальные группы: группа К – контрольные животные; группа ГиперПрл – животные с нормальной работой печени на фоне гиперпролактинемии; группа БП – животные с билиарным панкреатитом в условиях ОХ; группа БПгиперПрл – животные с билиарным панкреатитом в условиях ОХ на фоне гиперпролактинемии. Гиперпролактинемию моделировали трансплантацией гипофиза донора под капсулу почки реципиента. Билиарный панкреатит моделировали перевязкой билиопанкреатического протока за 1 см до впадения его в двенадцатиперстную кишку, вызывая обструкцию протоков ПЖ селезеночного отдела. Через 14 дней после операций проводили забор биоматериала. Биохимические показатели сыворотки крови подтверждали развитие ОХ и панкреатита. Структура паренхимы ПЖ в группах БП и БПгиперПрл была изменена, особенно в селезеночном отделе. В обеих группах были обнаружены тубуло-островковые и тубуло-ацинарные комплексы, воспалительная инфильтрация, явление ацинарно-протоковой метаплазии, что сопровождалось выраженным фиброзом паренхимы ПЖ в группе БПгиперПрл. Важно отметить, что кишечный отдел ПЖ продолжал компенсаторно работать в условиях развития панкреатита в группах БП и БПгиперПрл. В ткани печени были показаны гистологические подтверждения развития ОХ в группах БП и БПгиперПрл, с потерей балочной структуры гепатоцитов и развития перицеллюлярного фиброза на фоне гиперпролактинемии. Таким образом, мы впервые показали, что у самок крыс с повышенной концентрацией пролактина на фоне ОХ развивается более тяжелая форма панкреатита с явно выраженным фиброзированием ткани ПЖ. Данную модель развития билиарного панкреатита на фоне ОХ возможно использовать не только для изучения роли пролактина в нарушении работы ПЖ, но и его участия в компенсаторных реакциях поддержания работы экзокринной части ПЖ при данной патологии.