Insulin therapy is a personalized approach to glycemic management in diabetes

Full Text

HbA_1c – гликированный гемоглобин

ВГ – вариабельность гликемии

ПССП – пероральные сахароснижающие препараты

СД – сахарный диабет

СКГ – самоконтроль уровня гликемии

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

ХЕ – хлебные единицы

 

Введение

Сахарный диабет (СД) – тяжелое хроническое заболевание, требующее постоянного контроля и наблюдения как со стороны медицинского персонала, так и со стороны самого пациента. Число пациентов с СД постоянно увеличивается, что связано непосредственно с приростом населения, урбанизацией, увеличением распространенности ожирения и малоподвижного образа жизни. По данным Международной диабетической федерации (The International Diabetes Federation – IDF), 463 млн человек в возрасте от 20 до 79 лет страдают СД во всем мире, а прогнозируемая численность больных к 2030 г. составляет 578 млн, причем прирост ожидается преимущественно за счет пациентов с СД 2-го типа [1]. В связи с недостаточной секрецией инсулина 100% пациентов с СД 1-го типа и, по данным различных источников, от 30 до 70% пациентов с СД 2-го типа нуждаются в заместительной инсулинотерапии. Несмотря на значительный прогресс современной российской медицины в лечении и ведении пациентов с СД, на практике не всегда удается быстро достичь гликемического контроля, что приводит к неудовлетворительной компенсации СД и развитию серьезных осложнений, существенно снижающих качество жизни пациентов и уменьшающих ее продолжительность.

В Российской Федерации уровень адекватного гликемического контроля колеблется в диапазоне 40–60% [2, 3], что несколько выше, чем в Китае [4], но существенно уступает показателям развитых стран, где уровень удовлетворительного гликемического контроля достигает 70–90% и более [5]. Среди факторов, препятствующих удовлетворительному контролю гликемии у больных СД на территории России, в первую очередь следует отметить субъективные: низкую приверженность терапии со стороны пациентов, недостаточный уровень самоконтроля и ограниченный контроль со стороны врача, приводящий к несвоевременной коррекции терапии. Поздняя обращаемость пациентов с подозрением на СД 2-го типа к специалистам приводит к тому, что первоначальная терапия уже больше направлена на лечение развившихся осложнений и только потом – на компенсацию гипергликемии, что также снижает общие показатели удовлетворенности гликемического контроля в лечении СД по всей стране. На сегодняшний день Минздравом России уделяется большое внимание развитию инновационных технологий, направленных на профилактику, скрининг, раннюю диагностику и лечение СД, что должно в конечном итоге привести к увеличению средней продолжительности жизни пациентов с СД 1 и 2-го типа, снижению количества осложнений, а также улучшить динамику эпидемиологических показателей распространенности данного заболевания [6].

Базальные инсулины как основа терапии СД

Естественное течение СД 2-го типа ассоциируется с прогрессирующей утратой функции b-клеток поджелудочной железы, поэтому в итоге немедикаментозные методы лечения (модификация образа жизни, диета) и пероральные сахароснижающие препараты (ПССП) оказываются недостаточными для адекватного контроля гликемии. В связи с этим схему лечения приходится постоянно адаптировать, чтобы обеспечить сохранение необходимого контроля показателей метаболизма. Переход на инсулинотерапию при СД 2-го типа с целью компенсации функции b-клеток является логичным терапевтическим подходом для достижения оптимального контроля гликемии [7–9].

Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации (American Diabetes Association – ADA) назначение инсулинотерапии рекомендуется пациентам, которые не достигают или не могут удержать целевой уровень гликированного гемоглобина (HbA_1c) на максимально переносимой дозе метформина (также в комбинации с другими ПССП) на протяжении более 3 мес. Также применение инсулина рекомендовано больным с впервые выявленным СД 2-го типа и имеющим выраженные клинические проявления заболевания, и/или уровень HbA_1c≥10%, и/или уровень глюкозы крови ≥300 мг/дл [8]. Российские рекомендации относительно назначения инсулинотерапии пациентам с СД 2-го типа в целом совпадают с американскими, а также предполагают применение инсулина у больных с впервые выявленным СД 2-го типа, имеющих уровень HbA_1c выше индивидуального целевого более чем на 2,5% на фоне выраженных клинических проявлений заболевания [10]. Своевременное начало инсулинотерапии обеспечивает лучший гликемический контроль и быстрое исчезновение симптомов гипергликемии, снижает негативные последствия хронической глюкозотоксичности и липотоксичности, уменьшая нагрузку на секреторную функцию b-клеток поджелудочной железы и повышая продолжительность эндогенной секреции инсулина, а также снижает риск развития и прогрессирования микро- и макрососудистых осложнений [7, 11–13].

Подходы к назначению инсулина, выбор режима и времени начала инсулинотерапии при СД 2-го типа не столь однозначны, как при СД 1-го типа. Продолжительность периода от дебюта заболевания до начала инсулинотерапии сильно варьирует и зависит от ряда факторов. Наиболее значимые среди них – это истощение b-клеток и развитие относительной инсулинопении.

У здоровых людей для поддержания нормогликемии между приемами пищи инсулин секретируется небольшими дозами в базальном режиме, у пациентов с СД данная функция нарушена. Для имитирования базальной секреции инсулина применяют базальные инсулины, которые составляют около 40–50% от суточной дозы. Базальные инсулины являются препаратами выбора для инициации инсулинотерапии, поскольку режим их применения является наиболее простым с точки зрения степени вовлечения пациента в процесс лечения. Для проведения базальной инсулинотерапии на сегодняшний день существует достаточно широкая палитра пролонгированных препаратов – как человеческих, так и аналогов инсулина [7, 8, 11, 14].

Инсулин НПХ – хорошо изученный препарат, который используется в терапии СД уже несколько десятков лет. Его значимым недостатком стал пик действия с опасностью развития эпизодов ночной гипогликемии, а также выраженные колебания при достижении целевых показателей натощак [11, 14].

Современные базальные аналоги инсулина характеризуются наличием замедленной скорости выделения в кровь, имитируя физиологическое выделение инсулина у человека между приемами пищи, благодаря чему продолжительность их действия составляет около 24 ч. Последние базальные инсулины по сравнению с предыдущими поколениями позволяют снизить частоту введения препарата от 3–4 раз в день до одного.

Базальные аналоги инсулина – детемир и гларгин 100 ЕД/мл, разработанные в 2000-х годах, обладают более благоприятным фармакокинетическим и фармакодинамическим профилем и позволяют достигать хороших целевых показателей HbA_1c с минимальным риском развития гипогликемии в ночное время по сравнению с инсулином НПХ [15].

Следующее поколение аналогов базальных инсулинов – инсулин гларгин 300 ЕД/мл и деглудек 100 ЕД/мл. На сегодняшний день инсулин гларгин 300 ЕД/мл является одним из самых перспективных препаратов в терапии СД, так как данный препарат обеспечивает предсказуемое и равномерное распределение гипогликемического эффекта в течение суток [16].

Пациенты, получающие инсулин гларгин 300 ЕД/мл, имеют более низкий уровень вариабельности глюкозы и низкий риск развития тяжелой симптоматической и ночной гипогликемии, а также меньшую прибавку массы тела, чем пациенты, находящиеся на терапии инсулином гларгин 100 ЕД/мл [17–19] на фоне сопоставимой с гларгином 100 ЕД/мл эффективности [20].

Для достижения оптимального гликемического контроля и дальнейшего поддержания целей лечения всем пациентам, получающим инсулинотерапию, необходим индивидуальный подбор оптимальной дозы инсулина. В основных руководствах по ведению пациентов с СД рекомендуется проводить титрацию дозы инсулина каждые 3 дня после начала терапии (начиная с 10 ЕД/сут на 0,1–0,2 ЕД/кг/сут) до достижения целевого уровня глюкозы в плазме крови натощак. Важность качественной и своевременной фазы титрации обусловлена возможностью раннего достижения адекватного гликемического контроля, что в долгосрочной перспективе способствует улучшению показателей гликемии и меньшему риску развития сосудистых осложнений у пациентов с СД. Согласно обобщенным данным нескольких крупных исследований неспособность достичь целевого уровня HbA_1c≤7% в течение первых 3 мес терапии связаны с повышенным риском «недостижения» этой цели и через 2 года. Также частота возникновения гипогликемических событий в любое время суток (24 ч) в течение поддерживающего периода ниже у пациентов, которые успешно прошли период титрации и достигли в течение него целевого уровня HbA_1c, в сравнении с больными, которым за 12-недельный период не удалось достичь данного уровня (38,2% против 75,4%) [21].

Клинически подтвержденным является факт, что самостоятельная титрация дозы инсулина пациентом как в начале терапии, так и в зависимости от режима питания, изменений массы тела, физической активности и так далее, зачастую превосходит титрацию дозы, проводимую врачом [22], при одинаковой безопасности в отношении развития тяжелой гипогликемии [23].

Больным с СД 2-го типа терапия базальными инсулинами назначается в комбинации с различными ПССП. Назначение базальных инсулинов в комбинации с метформином на сегодняшний день наиболее распространено и имеет под собой большую клиническую доказательную базу эффективности. Данная тактика лечения приводит к подавлению процесса глюконеогенеза в печени, снижая тем самым базальную гликемию, улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину, не увеличивая при этом риск развития лактацидоза. Из дополнительных положительных эффектов комбинированной терапии можно отметить минимизацию риска набора массы тела, уменьшение суточной потребности в инсулине при улучшении метаболического контроля, стабилизацию общего липидного профиля.

Если перечисленные подходы к терапии СД не приносят положительного результата и не позволяют пациенту достичь гликемического контроля, врачом принимается решение об интенсификации инсулинотерапии, в частности путем добавления прандиального инсулина (базисно-болюсная терапия).

Параметры и пути осуществления гликемического контроля

Известно, что у пациентов с СД присутствует высокий риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, а также ретинопатии, нефропатии, нейропатии и др. Основными факторами риска являются возраст, длительность заболевания, генетические факторы, гипергликемия. Оценка уровня HbA_1c позволяет определить эффективность контроля СД, а также риск развития осложнений [24]. Согласно последним стандартам медицинской помощи пациентам с СД (США, 2020) поддержание целевого значения HbA_1c<7% (для отдельных групп пациентов – ниже 6,5%) является одним из наиболее эффективных способов профилактики различных микро- и макрососудистых осложнений [25].

Достижение целевых значений HbA_1c<6,5% статистически значимо связано с более низким риском сердечно-сосудистых событий и смерти и развитием микрососудистых осложнений у пациентов с СД [26].

Достижение и поддержание целевых значений гликемии – одна из первоочередных задач современной диабетологии, и именно поэтому на сегодняшний день большое внимание уделяется такому показателю, как вариабельность гликемии (ВГ) – колебания уровня глюкозы крови в течение одного дня, а также различия в уровне глюкозы крови в определенное время, но в разные дни. На сегодняшний день доказанным является факт взаимосвязи ВГ с развитием и прогрессированием таких тяжелых осложнений СД, как ретинопатия, нефропатия, кардио- и цереброваскулярные события. По данным ряда исследований, резкие колебания уровня глюкозы в крови в течение суток в равной степени с длительной гипергликемией – основные причины развития микрососудистых осложнений. Для некоторых пациентов уменьшение одной только ВГ, даже без улучшения HbA_c1, может улучшить отдаленный прогноз [27].

Наиболее доступным методом осуществления гликемического контроля считается самоконтроль уровня гликемии (СКГ) с применением индивидуального глюкометра. Осуществление регулярного СКГ позволяет оценить препрандиальную и постпрандиальную гликемию в отдельности, выявить ее вариабельность и возможные закономерности в течение определенного периода времени, в том числе тенденции к гипо- или к гипергликемии. Каждый человек, страдающий СД 1 или 2-го типа, должен понимать важность самоконтроля уровня глюкозы и постоянно иметь при себе прибор, предназначенный для этих целей. В современных алгоритмах по лечению СД указано, что частота самоконтроля должна быть персонализирована с учетом вида сахароснижающей терапии, которую получает больной. Пациенты, которые находятся на интенсифицированной схеме инсулинотерапии, должны осуществлять контроль уровня глюкозы крови ежедневно перед основными приемами пищи и через 2 ч после еды, а также перед сном (высокая частота). Во избежание развития ночных гипогликемических эпизодов таким больным рекомендуется также дополнительное измерение в 3:00. Пациентам с СД 2-го типа, находящимся на пероральной терапии, рекомендовано проводить СКГ 2 раза в день 4–7 раз в неделю (средняя частота). Измерение уровня глюкозы крови 1–4 раза в неделю (низкая частота) показано пациентам СД 2-го типа, которые достигли целевых показателей гликемии, а также имеют низкий риск развития гипогликемий.

Благодаря многочисленным исследованиям достоверно установлено, что программы терапевтического ведения, включающие структурированное обучение регулярному СКГ (самостоятельная адаптация дозы инсулина, распорядок дня и режим питания, основанный на системе подсчета хлебных единиц – ХЕ, и др.), приводят к лучшему снижению HbA_1c у пациентов с СД по сравнению с программами без самоконтроля или в которых СКГ носит общий подход без индивидуального обучения пациентов СКГ [28–32].

Индивидуальные цели лечения у больных СД 1 и 2-го типа по уровню HbA1c 1,2 [10]
	Молодой возраст	Средний возраст	Пожилой возраст
			функцио- нально незави- симые	функционально зависимые
				без старческой астении и/или деменции	старческая астения и/или деменция	завершающий этап жизни
Нет атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний3 и/или риска тяжелой гипогликемии4	<6,5%	<7,0%	<7,5%	<8,0%	<8,5%	Избегать гипогликемий и симптомов гипергликемии
Есть атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания и/или риск тяжелой гипогликемии	<7,0%	<7,5%	<8,0%
При низкой ожидаемой продолжительности жизни (< 5 лет) цели лечения могут быть менее строгими. 1Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам. 2Нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6%. 3Ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда в анамнезе, шунтирование/стентирование коронарных артерий, стенокардия); нарушение мозгового кровообращения в анамнезе; заболевания артерий нижних конечностей (с симптоматикой). 4Основными критериями риска тяжелой гипогликемии являются: тяжелая гипогликемия в анамнезе, бессимптомная гипогликемия, большая продолжительность СД, хроническая болезнь почек С3-5, деменция.

Активно развивающиеся в последние годы технологии непрерывного мониторинга уровня глюкозы дают возможность оценить ВГ, а также такой важнейший показатель, как time in range – время нахождения гликемии в пределах целевых значений. При применении устройств для непрерывного мониторинга уровня глюкозы число измерений уровня глюкозы в крови доходит до 288 раз, что в клинической практике помогает лучше понять, каким образом дозы сахароснижающих препаратов, режим питания, физические нагрузки и другие факторы влияют на гликемию и ее вариабельность, что, в свою очередь, позволяет инициировать изменения в терапии пациентов и придерживаться более целенаправленных и индивидуализированных рекомендаций в ведении СД. В первую очередь данный метод диагностики показан пациентам с СД 1-го типа и нестабильным уровнем гликемии [33].

Индивидуализация инсулинотерапии

На сегодняшний день во всем мире признана необходимость дифференцированного подхода к ведению больных СД, когда приоритетным является решение вопроса не только эффективного, но и максимально безопасного подбора терапии с учетом особенностей пациента. Выбор индивидуальных целей лечения и осуществление гликемического контроля зависят от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия и тяжести сопутствующей патологии или осложнений СД, а также от риска развития тяжелого гипогликемического состояния (см. таблицу) [10].

Инсулинотерапия должна начинаться с полной оценки общего состояния пациента, в том числе когнитивных функций, и способности самостоятельного введения препарата и измерения необходимых показателей. Также необходимо обучить пациента навыкам введения инсулина, самоконтролю глюкозы и тактики поведения при гипер- или гипогликемии. Особый контроль терапии СД у пожилых пациентов по сравнению с молодыми необходим в связи с наличием сопутствующей патологии, в том числе множественной, нарушением когнитивных функций, сердечной или почечной недостаточности. Необходимо учитывать изменения функциональных способностей, которые влияют на возможность самостоятельного введения инсулина, контроль уровня глюкозы и риск развития гипогликемии. Особенно важны для пожилых пациентов на инсулинотерапии постоянная связь с лечащим врачом, способность проведения необходимых манипуляций (измерение уровня глюкозы, инъекции инсулина и др.), мониторинг целевых значений и пересмотр режимов терапии при необходимости, поддержка опекунов или социальных служб, а при нарушении когнитивных способностей – организация сестринского или домашнего ухода.

Потребность в инсулине может снижаться в силу замедления его деградации, снижения уровня катехоламинов, ренального глюконеогенеза, изменения нутритивного статуса с гипопротеинемией, что требует соответствующего снижения дозы. Напротив, повышение потребности в инсулине может возникать вследствие усиления инсулинорезистентности периферических тканей на фоне уремической интоксикации, а также сопутствующих атерогенной дислипидемии, анемии, воспалительных заболеваний. Поэтому при назначении инсулинотерапии пациентам с СД необходимо проводить расчет дозы с учетом наличия другой органной патологии и в первую очередь – почечной недостаточности. Пациенты с тяжелым нарушением функции почек требуют особенно пристального контроля, поскольку коррекция дозы для них может понадобиться неоднократно в течение дня. Так, с одной стороны, при проведении адекватного диализа и устранении уремической интоксикации, достижении «сухого веса» и улучшении питания больного потребность в инсулине может повышаться, а с другой стороны, клинически доказанным является факт, что у пациентов на гемодиализе в среднем на 15% снижается суточная потребность в инсулине в день сеанса [34]. Подбор дозы инсулина проводится в день сеанса гемодиализа. Обычно пациентам достаточно уменьшить дозировку инсулина короткого или ультракороткого действия непосредственно перед сеансом, в некоторых случаях возможно полное исключение введения инсулина [35]. Также следует отметить изменения потребности в инсулине у пациентов на перитонеальном диализе (в качестве осмотического агента выступает глюкоза, которая активно всасывается в кровоток). У данных пациентов следует ожидать повышение потребности в инсулине.

У пациентов с нарушением функции почек также особо пристально следует относиться непосредственно к выбору препарата базального инсулина, поскольку нарушение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) влияет на показатели фармакокинетики и фармакодинамики у таких больных. Пациенты с СД и почечной недостаточностью имеют более высокий риск развития гипогликемии по нескольким причинам, включая более низкий клиренс инсулина, нарушение контррегуляции гипогликемии, зачастую пожилой возраст и более длительную продолжительность СД. Так, у пациентов, получающих гларгин 300 ЕД/мл, по сравнению с пациентами, получающими деглудек 100 ЕД/мл, при СКФ<60 мл/мин/1,73 м² HbA_1c снижается в большей степени, в то время как у пациентов с СКФ≥60 мл/мин/1,73 м² оба препарата одинаково эффективны [36].

С целью наглядной демонстрации необходимости персонифицированного подхода к лечению пациентов с СД ниже приведены клинические примеры подбора инсулинотерапии у пациентов с СД 2-го типа.

Пациент М., мужчина 53 лет, обратился к врачу с жалобами на сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание, которые беспокоили его в течение 5 мес. За это время пациент похудел на 12 кг при нормальном аппетите. При обследовании выявлена гипергликемия 15,2 ммоль/л. HbA_1c – 12,30%.

В клинике с учетом выраженной декомпенсации углеводного обмена назначена базисно-болюсная инсулинотерапия: лизпро по 6 ЕД перед основными приемами пищи, гларгин 300 ЕД/мл 10 ЕД в 22:00, метформин 1000 мг 2 раза в день.

Для оценки особенностей суточного гликемического профиля и коррекции сахароснижающей терапии пациенту проведено непрерывное мониторирование гликемии в течение 4 дней. На представленном графике (рис. 1, см. на цветной вклейке) наблюдается стабильная ночная гликемия в пределах 7–8 ммоль/л, что несколько выше целевых значений. Постпрандиальная гипергликемия связана с недостаточной дозой инсулина ультракороткого действия.

Рис. 1. Непрерывное мониторирование гликемии пациента М. при инициации базисно-болюсной инсулинотерапии.

Произведена коррекция сахароснижающей терапии: гларгин 300 ЕД/мл титровался до 14 ЕД/сут. При повторном мониторировании (рис. 2, см. на цветной вклейке) отмечена существенная положительная динамика в виде снижения показателей гликемии в ночное время в пределах целевых значений. Постпрандиальная гликемия также находится в пределах целевых значений на фоне подобранного углеводного коэффициента и обучения пациента подсчету углеводов по системе ХЕ из расчета: на завтрак 1 ХЕ – 2,5 ЕД, обед 1 ХЕ – 2 ЕД, ужин 1 ХЕ – 2 ЕД.

Рис. 2. Непрерывное мониторирование гликемии пациента М. на фоне титрации доз инсулина.

Пациент К., мужчина, возраст 49 лет, обратился в клинику с жалобами на повышение утренних значений гликемии до 8–9 ммоль/л на фоне нормальной постпрандиальной гликемии. СД страдает в течение 7 лет. На старте терапии в течение 3 лет получал препараты сульфанилмочевины (гликлазид МВ 60 мг), в 2014 г. НВА_1с – 10,1%. С 2014 г. получал эксенатид, метформин в течение года, на фоне терапии масса тела уменьшилась на 20 кг, HbA_1c снизился до 6,2%. С 2015 г. по настоящее время получает саксаглиптин 5 мг, Метформин Лонг 1000 мг, дапаглифлозин 10 мг. НВА_1с – 6,7%.

Для определения вариабельности уровня глюкозы крови проведено непрерывное мониторирование гликемии.

В гликемическом профиле (рис. 3, см. на цветной вклейке) обращают на себя внимание стабильные значения гликемии в ночное время несколько выше целевых значений (7,4–9 ммоль/л), а также постпрандиальный подъем уровня глюкозы до 10–11 ммоль/л.

Рис. 3. Непрерывное мониторирование гликемии пациента К. на фоне лечения ПССП.

Произведена коррекция сахароснижающей терапии: к терапии добавлен базальный инсулин гларгин 300 ЕД/мл в дозировке 8 ЕД/сут. При повторном мониторировании (рис. 4, см. на цветной вклейке) отмечена положительная динамика в виде снижения показателей гликемии в ночное время в пределах 6–7 ммоль/л. Постпрандиальная гликемия несколько превышает целевые значения, проводится дальнейшая коррекция терапии.

Рис. 4. Непрерывное мониторирование гликемии пациента К. при инициации базальной инсулинотерапии.

На фоне титрации дозы гларгина 300 ЕД/мл до 10 Ед/сут, отмечается снижение уровня ночной гликемии (рис. 5, см. на цветной вклейке) в пределах 5–7 ммоль/л, что соответствует целевым значениям, постпрандиальная гликемия на фоне нормализации базальной не превышала 10 ммоль/л.

Рис. 5. Непрерывное мониторирование гликемии пациента К. на фоне титрации дозы базального инсулина.

За время наблюдения оба пациента были успешно обучены алгоритму самостоятельной титрации дозы базального инсулина, предложенному M. Davies в 2005 г. [Davies M, et al. Diabetes Care. 2005; 28 (6): 1282-8]. Данный алгоритм хорошо известен в нашей стране, не сложен для самостоятельного использования пациентами на амбулаторном этапе, а также полностью укладывается в приведенные выше указания российских клинических рекомендаций в отношении подбора дозы базального инсулина.

Согласно данному алгоритму, требуется увеличивать дозу базального инсулина на 2 ЕД каждые 3 дня до достижения целевого уровня гликемии, если средний уровень гликемии плазмы натощак за предшествующие 3 дня превысил 5 ммоль/л. Важно, чтобы пациент не проводил увеличения дозы в случае, если были зафиксированы значения гликемии менее 4,0 ммоль/л (рис. 6, см. на цветной вклейке).

Рис. 6. Управляемый пациентом алгоритм титрации дозы базального инсулина (М. Davies, 2005).

Заключение

Важность достижения метаболической компенсации для улучшения качества жизни пациентов с СД, а также для предупреждения развития специфических осложнений с самого начала заболевания требует осознанного подхода к СКГ со стороны самого пациента, а также большого внимания к достижению целевых уровней углеводного обмена и индивидуального подхода к выбору препаратов и тактики лечения со стороны врача. Введение в клиническую практику современных способов контроля гликемии и новых более совершенных аналогов человеческого инсулина позволяет безопасно достичь значимого улучшения компенсации углеводного обмена и длительно поддерживать индивидуальные цели гликемического контроля при существенном снижении суточной вариабельности гликемии. Вместе с тем на сегодняшний день остается множество нерешенных проблем и в первую очередь организационного характера. Непоправимый урон, который наносит СД и его осложнения здоровью человека и обществу в целом, требует направить максимально возможные усилия на разработку и внедрение новых эффективных программ профилактики и активного скрининга с целью раннего выявления СД и его осложнений. Только комплексный подход к данной проблеме и вовлечение пациента в постоянный контроль терапии являются залогом успешного лечения и сохранения качества жизни больных.

Конфликт интересов. Редакционная поддержка и помощь в написании статьи была предоставлена ООО «Лиганд ресерч» при финансовой поддержке компании «Санофи».

About the authors

T. Yu. Demidova

Pirogov Russian National Research Medical University

Author for correspondence.
Email: t.y.demidova@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-6385-540X

д.м.н., проф., зав. каф.

Russian Federation, Moscow

V. V. Titova

Pirogov Russian National Research Medical University

Email: t.y.demidova@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-8684-6095

ассистент

Russian Federation, Moscow

References

Supplementary files