The relationship of hypertriglyceridemia and left ventricular remodeling types in patients with chronic kidney disease


Cite item

Full Text

Abstract

Aim. To assess the relationship between hypertriglyceridemia (THG) and left ventricular remodeling types in patients with chronic kidney disease(CKD). Materials and methods. A total of 152 patients with CKD from stages 1 to 3 were examined, 98 of them with CKD without THG (subgroup 1) and 54 with CKD and THG. All patients were assessed for the parameters of anthropometry, hemodynamics, lipid spectrum, uric acid, calcium, C-reactive protein (CRP), and serum cystatin C measurement with calculation of glomerular filtration rate. The parameters of vascular stiffness (augmentation index and stiffness) and echocardiography are analyzed. Results and discussion. In the 2nd subgroup (CKD + THG), the number of patients suffering from type 2 diabetes, a stable form of coronary heart disease, gout, and their combination with hypertension, as well as cerebrovacular disorders and hyperuricemia was significantly higher compared with patients with CKD without GTG (p<0.05). Persons with chronic obstructive pulmonary disease, chronic pyelonephritis were significantly more common in the 1st group (p<0.05). In the 2nd group, the BMI (30.1±5.4 kg/m2 vs. 28.1±5.8 kg/m2; p=0.049), the thickness of the posterior wall of the left ventricle (LV) (0.95±0,18 cm vs. 0.89±0.16 cm; p=0.040), the number of patients with a concentric type of remodeling (12.9% vs. 2.0%; p<0.05) and LV hypertrophy (51.8% vs. 26,5%; p=0.005), as well as with a high content of CRP in serum was significantly higher compared with the 1st group. In addition, the concentration of total cholesterol (5.61 [4.82; 6.57] mmol/l vs. 4.77 [4.08; 5.35] mmol/l; p=0.001), low - density lipoprotein cholesterol (cholesterol LDL) (3.49 [3.00; 4.52] mmol/l vs. 3.13 [2.67; 3.86] mmol/l; p=0.031) and uric acid (0.439±0.150 mmol/l vs. 0.376±0.109 mmol/l; p=0.005) serum was significantly higher than similar indicators of the 1st group. In patients with CKD and without THG, the following parameters influenced the magnitude of glomerular filtration rate (GFR): augmentation index (R²=37%; p=0.024), indexed left ventricular myocardial mass (LVMI) (R²=37%; p=0.005), concentrations of uric acid (R²=37%; p=0.009) and serum LDL cholesterol (R²=37%; p=0.002). In the subgroup of patients with CKD without THG, the systolic level (R²=12%; p=0.046) and diastolic blood pressure (BP) (R²=12%; p=0.045), uric acid concentration (R²=12%; p=0.005) and serum LDL (R²=12%; p=0.006). Then whereas the factors affecting the index of LVMI in patients of the 1st subgroup were the augmentation index (R²=19; p=0.045) and the GFR value (R²=19; p=0.038). In the 2nd subgroup, the factors affecting LVMI is the systolic (R²=28; p=0.016) and diastolic blood pressure (R²=28; p=0.023), augmentation index (R²=28; p=0.041), uric acid content (R²=28; p=0.020), LDL cholesterol (R²=28; p=0.032), triglycerides (R²=28; p=0.017) and the level of GFR (R²=28; p=0.007). Conclusion. In CKD with THG, the concentric type of remodeling and left ventricular hypertrophy are significantly more common. In patients with CKD and THG, the frequency of hyperuricemia and an increase in serum CRP was significantly higher. In CKD and THG, the factors affecting the glomerular filtration rate are the values of augmentation index, uric acid concentration, low serum lipoprotein cholesterol and indexed left ventricular myocardial mass. In patients with CKD and THG, the level of systolic and diastolic blood pressure, augmentation index, uric acid concentration and low - density lipoprotein cholesterle had the greatest influence on the value of the indexed mass of the left ventricular myocardium.

Full Text

АД - артериальное давление ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка ГТГ - гипертриглицеридемия ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка ИА - индекс аугментации ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка ИМТ - индекса массы тела КБС - коронарная болезнь сердца КДР - конечный диастолический размер КСР - конечный систолический размеры ЛЖ - левый желудочек МЖП - межжелудочковая перегородка ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка ОТС - относительная толщина стенок ПЗТ - почечная заместительная терапия СД - сахарный диабет СКФ - скорость клубочковой фильтрации ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания ТГ - триглицериды ФВ - фракция выброса ХБП - хроническая болезнь почек ХС - холестерин ХС ЛПВП - холестерин липопротеинов высокой плотности ХС ЛПНП - холестерин липопротеинов низкой плотности ЧСС - частота сердечных сокращений ЭхоКГ - эхокардиография DT - время замедления потока Введение Неуклонный рост числа пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) является важной медицинской и социальной проблемой современности [1]. Пациенты, страдающие ХБП, представляют собой группу высокого сердечно-сосудистого риска, в связи с этим важное значение приобретают раннее выявление и коррекция данных осложнений и факторов риска их развития [2]. В качестве одного из факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и возможного фактора прогрессирования ХБП на сегодняшний день обсуждается гипертриглицеридемия (ГТГ) [3]. ГТГ может реализовать свое влияние на прогрессирование ХБП путем развития интраренального атеросклероза и через токсическое влияние липидных частиц на структуры нефрона [4]. Как показано, уровень триглицеридов (ТГ) сыворотки крови повышается уже на ранних стадиях ХБП, причем наиболее высокие уровни ТГ выявляются у больных с нефротическим синдромом и у лиц, получающих почечную заместительную терапию (ПЗТ) [5]. Это происходит за счет уменьшения активности ферментов липопротеинлипазы и печеночной триацилглицеринлипазы. В условиях ГТГ при почечной дисфункции усиливается выработка провоспалительных цитокинов и усугубляется протеинурия, что способствует прогрессированию ХБП и дополнительному увеличению сердечно-сосудистого риска [6]. Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) индуцирует развитие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), частота и выраженность которой определяют прогноз при ХБП [7]. Структурно-функциональные изменения сердца при ХБП, прежде всего гипертрофия и изменение геометрии левого желудочка (ЛЖ), с одной стороны, рассматриваются как осложнение, а с другой - как фактор прогрессирования почечной дисфункции [8, 9]. Сочетание ГТГ и ГЛЖ в общей популяции людей изучено достаточно. Однако работ, где рассматривались бы значение ГТГ как фактора риска почечной дисфункции и ССЗ при ХБП, немного, что диктует необходимость продолжения исследований в данном направлении. Цель исследования. Оценить взаимосвязь между ГТГ и типами ремоделирования ЛЖ у больных ХБП. Материалы и методы Работа выполнена в клинических отделениях кафедр факультетской терапии КГМА им. И.К. Ахунбаева и терапии №2 КРСУ им. Б.Н. Ельцина (Бишкек, Кыргызстан). В исследование включены 152 больных старше 18 лет с установленным диагнозом ХБП 1-3-й стадий заболевания. Средний возраст обследованных лиц составил 52,9±13,6 года. Исследование одобрено Комитетом по вопросам этики КГМА им. И.К. Ахунбаева. Критериями включения в исследование явилось наличие ХБП 1-3-й стадий. В исследование не включались лица со стадиями 4, 5 и 5Д ХБП и клапанными заболеваниями сердца. Лица, страдающие гипо- и гипертиреозом, лихорадкой, беременные женщины, а также принимающие большие дозы глюкокортикоидов и иммуносупрессивных препаратов, в настоящем исследовании не принимали участие. Нозологическая характеристика включенных в исследование больных представлена в табл. 1. Тип изучения - одномоментное исследование. Все обследованные лица в зависимости от содержания ТГ сыворотки крови разделены на две группы. В 1-ю группу (n=98) вошли больные ХБП с уровнем ТГ сыворотки крови <1,7 ммоль/л; во 2-ю (n=54) - больные ХБП, где содержание ТГ сыворотки крови равнялась или превышало 1,7 ммоль/л, т. е. с наличием ГТГ. Согласно международным рекомендациям, за ХБП [10] и ГТГ [11] принимали значение ТГ сыворотки крови ≥1,7 ммоль/л, гиперурикемии - увеличение содержания мочевой кислоты >0,36 ммоль/л у женщин и >0,42 ммоль/л у мужчин [12]. Физикальное обследование включало оценку общего состояния, клиническое измерение артериального давления (АД) на обеих руках по методу Короткова в положении больного сидя, определение индекса массы тела (ИМТ), подсчет частоты сердечных сокращений (ЧСС). ИМТ рассчитывался по формуле: ИМТ = масса тела (кг)/рост² (м²). Лабораторное исследование включало в себя оценку параметров липидного спектра [общий холестерин (ХС), холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) и ТГ], содержание мочевой кислоты, кальция и фибриногена крови. Дополнительно у всех больных определялась концентрация цистатина С в сыворотке крови иммунотурбидиметрическим методом. Тяжесть ХБП определяли на основании СКФ, рассчитанной по методике F.J. Hoek [13]: СКФ = 80,35 / Цистатин С - 4,32. Инструментальная часть работы состояла из исследования параметров сосудистой жесткости и аугментации (Alp, augmentation index) с помощью аппарата «АнгиоСкан-01» (ООО «АнгиоСкан-Электроникс», Россия) [14]. Трансторакальную эхокардиографию (ЭхоКГ) с одновременной тканевой миокардиальной допплерографией выполняли на ультразвуковом сканере Vivid Q (США) по общепринятой методике. При этом толщину стенок, размеры полости ЛЖ, диаметр выходного отдела аорты (см) и левого предсердия (см) оценивали из парастернального доступа по длинной оси ЛЖ. Измеряли толщину межжелудочковой перегородки (МЖП, см) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ, см) в диастолу, определяли конечный диастолический (КДР, см) и конечный систолический размеры (КСР, см) ЛЖ. Систолическая функция ЛЖ оценивалась по его фракции выброса (ФВ, %), которая рассчитывалась по формуле L.E. Teichholtz (1976) при отсутствии зон гипо- и акинеза [15]. С целью оценки диастолической функции ЛЖ в режиме импульсной допплерографии измеряли показатели трансмитрального диастолического потока (Е/А) и времени замедления кровотока раннего диастолического наполнения ЛЖ (DT). Массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ) рассчитывали по формуле R.B. Devereux и соавт. (1986) [16]: ММЛЖ (г) = 0,8 - {1,04 - (КДР+МЖП+ЗСЛЖ)3 - КДР3}+ 0,6. Индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) определяли как отношение ММЛЖ к площади поверхности тела. Критерии ГЛЖ и типов ремоделирования миокарда ЛЖ определяли в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (ЕОК) от 2018 г. [17]. Для оценки ГЛЖ рассчитывали ИММЛЖ, верхнее значение нормы которого составило для женщин 95 г/м2, для мужчин - 115 г/м2. Относительную толщину стенок (ОТС) ЛЖ рассчитывали для каждого больного как (МЖП + ЗСЛЖ) / КДР ЛЖ. За увеличение ОТС принимали величину >0,42 [17]. Критериями концентрического и эксцентрического вариантов ГЛЖ считались значения ИММЛЖ больше нормы, ОТС >0,42 и ИММЛЖ выше нормы, но ОТС <0,42 соответственно. Статистический анализ полученных данных осуществлялся при помощи программного пакета Statistica 10.0 (StatSoft Inc., США). Все количественные переменные представлены в виде среднего ± стандартное отклонение, медианы и квартилей (Ме [Q25; Q75]). Значимость различий между группами оценивалась с помощью t-критерия Стьюдента (для переменных с нормальным распределением) и теста Манна-Уитни (для переменных с непараметрическим распределением). Для определения влияния на величину СКФ и ИММЛЖ тех или иных факторов риска применяли регрессионный анализ. Для всех видов анализа статистически значимыми считались значения p<0,05. Результаты Клиническая характеристика пациентов с ХБП с и без ГТГ представлена в табл. 1. Среди обследованных нами подгрупп с ХБП и ГТГ доля больных, страдающих СД 2-го типа, стабильной формой коронарной болезни сердца, подагрой и их сочетанием с гипертонической болезнью, а также цереброваскулярными заболеваниями и гиперурикемией, достоверно выше по сравнению с больными, имеющими ХБП без ГТГ. Напротив, лица с хронической обструктивной болезнью легких и хроническим пиелонефритом существенно чаще встречались в 1-й подгруппе. При общей характеристике изучаемых подгрупп отмечено, что исходно пациенты по возрасту и полу достоверно не различались (табл. 2). Во 2-й группе, т. е. у пациентов с ХБП и ГТГ, показатель ИМТ существенно выше (30,1±5,4 кг/м2 vs. 28,1±5,8 кг/м2; р=0,049), чем у больных 1-й подгруппы. Стоит отметить, что какие-либо межгрупповые различия по ЧСС, уровню систолического, диастолического и центрального АД, ИА и жесткости сосудистой стенки не получено (см. табл. 2). По данным ЭхоКГ, показатели диаметра выносящего тракта аорты, конечного систолического и диастолического размеров ЛЖ, а также продольного размера левого предсердия, фракции выброса ЛЖ существенно не различались. Все обследованные больные в обеих подгруппах имели схожие величины ОТС, Е/А и DT ЛЖ. Толщина ЗСЛЖ достоверно выше у больных с ХБП и ГТГ (0,95±0,17 см vs. 0,89±0,16 см; р=0,040) по сравнению с лицами с ХБП при отсутствии ГТГ (см. табл. 2). Частота ГЛЖ существенно выше в подгруппе больных с ХБП и ГТГ по сравнению с лицами с ХБП без ГТГ (51,8% vs. 26,5%; р=0,005), хотя величины ММЛЖ и ИММЛЖ значимо не различались. Частота встречаемости типов структурной перестройки ЛЖ в двух сравниваемых подгруппах показал достоверное различие (р<0,05). Так, доля больных с концентрическим типом ремоделирования ЛЖ существенно выше среди у лиц с ХБП и ГТГ (12,9% vs. 2,0%; р=0,005), а частота эксцентрического и концентрического типов ремоделирования ЛЖ в обследованных нами подгрупп оказалась схожей. На следующем этапе исследования проанализированы биохимические показатели обследованных подгрупп, результаты которых представлены в табл. 3. Как и следовало ожидать, в подгруппе лиц с ХБП и ГТГ медиана и межквартильный диапазон общего ХС, ТГ и ХС ЛПНП оказались существенно выше (р<0,05). Содержание кальция и цистатина С сыворотки крови в обеих подгруппах было равнозначным (p>0,05). Содержание мочевой кислоты сыворотки крови достоверно выше у больных с ХБП и ГТГ по сравнению с лицами ХБП без ГТГ (0,439±0,150 ммоль/л vs. 0,376±0,109 ммоль/л; р=0,005). В подгруппе больных с ХБП и ГТГ число лиц с повышенным содержанием СРБ сыворотки крови оказалось существенно больше (р<0,05). Статистически значимых различий в показателях азотовыделительной функции почек в исследуемых подгруппах не получено (см. табл. 3). Для уточнения ведущих показателей, оказывающих влияние на величину СКФ и ИММЛЖ у больных ХБП и ГТГ, нами проведен многофакторный регрессионный анализ (табл. 4). При построении данного анализа в качестве зависимой переменой выбраны СКФ и ИММЛЖ. В качестве независимых переменных включены показатели, которые могут оказать значимое влияние на увеличение ИММЛЖ и снижение СКФ: систолическое и диастолическое АД, ИА, содержание мочевой кислоты, ХС ЛПНП и ТГ сыворотки крови. Анализ проведен в каждой подгруппе. В 1-й подгруппе (больные с ХБП без ГТГ) факторами, оказывающими влияние на величину СКФ, стали уровень систолического (R²=12%; р=0,046) и диастолического АД (R²=12%; р=0,045), концентрация мочевой кислоты (R²=12%; р=0,005) и ХС ЛПНП (R²=12%; р=0,006), тогда как у больных с ХБП и ГТГ (2-я подгруппа) на величину СКФ существенное влияние оказывали ИА (R²=37%; р=0,024), концентрация мочевой кислоты (R²=37%; р=0,009), ХС ЛПНП (R²=37%; р=0,002) и ТГ (R²=37%; р=0,020), ИММЛЖ (R²=37%; р=0,005; см. табл. 4). На следующем этапе исследования нами проведена оценка влияния клинико-лабораторных параметров на величину ИММЛЖ у больных ХБП при его сочетании с ГТГ. В 1-й подгруппе (больные ХБП без ГТГ) факторами, оказывающими влияние на величину ИММЛЖ, стали ИА (R²=19%; р=0,045) и СКФ (R²=19%; р=0,038), тогда как у больных ХБП и ГТГ (2-я подгруппа) на величину ИММЛЖ оказывали влияние уровни систолического (R²=28%; р=0,016) и диастолического АД (R²=28%; р=0,023), ИА (R²=28%; р=0,041), концентрация мочевой кислоты (R²=28%; р=0,020), ХС ЛПНП (R²=28%; р=0,032) и ТГ (R²=28%; р=0,017), а также СКФ (R²=28%; р=0,007; см. табл. 4). Обсуждение Несмотря на успехи в изучении заболеваний, лежащих в основе ХБП, прогноз у этой категории пациентов остается неблагоприятным. Концентрация богатых ТГ липопротеинов повышается в плазме крови уже на ранних стадиях ХБП, еще при нормальных значениях креатинина [18]. ГТГ - наиболее частый вариант дислипидемии у пациентов с патологией почек [1, 4, 10]. Полагают, что сочетание ГТГ и увеличения ММЛЖ с изменением его геометрии связано с дальнейшим снижением почечной функции и риском смертности, особенно на терминальных стадиях ХБП [19]. У пациентов терапевтического профиля ГТГ имеет двоякое значение. Во-первых, она служит важным фактором развития и течения мультифокального атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых осложнений [20]. Во-вторых, повышение уровня ТГ прямо связано с риском развития почечной дисфункции [6]. Вместе с тем высокий уровень ТГ нередко сочетается с низким уровнем ХС ЛПВП и высоким содержанием ХС ЛПНП. Данный факт вполне согласуется и с нашими результатами. Так, в нашей работе в подгруппе больных ХБП и ГТГ отмечалось статистически значимое увеличение концентрации общего ХС и ХС ЛПНП. Рядом исследований установлено, что повышенный уровень ТГ сыворотки крови ассоциируется с возникновением ССЗ [21]. По нашим данным, у пациентов с ХБП и ГТГ СКФ и концентрация цистатина С сыворотки крови достоверно не различались. Возможно, это связано с объемом выборки в исследуемых подгруппах, с одной стороны, и наличием ХБП 1-3-й стадии заболевания - с другой. Роль цистатина С сыворотки крови в развитии кардио- и цереброваскулярных заболеваний изложены в ранее проведенных нами работах [22]. Известно, что в структуре сердечно-сосудистых осложнений у больных с ХБП важная роль отводится ГЛЖ, так как у этой категории лиц гораздо часто встречается ГЛЖ, а ожидаемая продолжительность жизни с левожелудочковой гипертрофией достоверно сокращается [7-9]. В возникновение ГЛЖ у больных, страдающих ХБП, возможно, вносит свой вклад и ГТГ [23], что подтверждается и в нашем исследовании. Так, содержание ТГ сыворотки крови оказывало влияние на величину ИММЛЖ в подгруппе больных с ХБП и ГТГ (R²=28%; р=0,017). Наличие ГТГ стимулирует образование молекул адгезии, прилипание лейкоцитов к поверхности эндотелия, повышает секреторную активность и пролиферацию макрофагов в атеросклеротической бляшке, активирует миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток. Следствием указанных эффектов является развитие эндотелиальной дисфункции, повышение жесткости сосудистой стенки и миокарда [24]. Атеросклеротические изменения артериального русла приводят к ишемии кардиомиоцитов, активации процессов некроза и апоптоза [20, 24]. Снижение количества функционирующих кардиомиоцитов, интерстициальное ремоделирование сопровождаются развитием как систолической, так и диастолической дисфункции миокарда [24]. Нами обнаружена достоверная прямая связь величины ИА с ИММЛЖ, а также СКФ во 2-й подгруппе больных. Полученные достоверные различия уровня СРБ сыворотки крови у больных ХБП и ГТГ свидетельствуют о формировании сосудистой жесткости и прогрессирования нарушений функционального состояния эндотелия [25]. В ряде исследований установлена прямая взаимосвязь между увеличением ИА и уровнем систолического АД [26]. Показана тесная взаимосвязь показателей липидного спектра крови с показателями жесткости сосудов [27]. Повышение жесткости крупных артерий играет важную роль в патогенезе многих ССЗ, и в первую очередь - в развитии АГ [27]. С другой стороны, повышение АД вызывает изменения сосудистой стенки, в том числе с развитием артериолосклероза, что может приводить к повышению артериальной жесткости почечных артерий [28]. ИА является суррогатным показателем жесткости артерий и определяет состояние сосудистого русла от центральных артерий до микроциркуляторного русла [28]. В результате прироста ИА возрастает нагрузка на ЛЖ что, безусловно, приводит к развитию ГЛЖ [28, 29]. Концентрическое ремоделирование и гипертрофия ЛЖ считаются самым неблагоприятным типом структурной перестройки миокарда, с которым связано наибольшее число осложнений [30]. Роль ГЛЖ и ее взаимосвязь с клинико-лабораторными проявлениями ХБП на додиализной стадии продолжают изучаться. Согласно результатам нашего исследования (см. табл. 4), у больных ХБП и ГТГ на развитие ГЛЖ помимо других факторов оказывало свое влияние и содержание ТГ сывороктки крови. Негативное влияние указанных клинико-лабораторных параметров (см. табл. 4) на миокард ЛЖ проявлялось ростом числа пациентов с концентрическим типом ГЛЖ в 1-й подгруппе, а с эксцентрическим типом ее гипертрофии и концентрическим ремоделированием - во 2-й, т. е. у больных ХБП и ГТГ. Заключение Таким образом, на данном этапе, на основе полученных нами данных, прослеживается определенная взаимосвязь между ГТГ и типами структурной перестройки миокарда ЛЖ. При ХБП и наличии ГТГ достоверно чаще встречаются концентрическое ремоделирование и ГЛЖ, гиперурикемия и повышение СРБ сыворотки крови. В этой же когорте больных факторами, влияющими на СКФ, являлись: значения ИА, концентрации мочевой кислоты, ХС ЛПНП и ИММЛЖ. На величину ИММЛЖ наибольшее влияние оказывали уровень систолического и диастолического АД, ИА, концентрация мочевой кислоты, ХС ЛПНП и СКФ. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
×

About the authors

I. T Murkamilov

Akhunbaev Kyrgyz State Medical Academy; Kyrgyz-Russian Slavic University named after the first President of Russia B.N. Yeltsin

Email: murkamilov.i@mail.ru
Bishkek, Kyrgyzstan

I. S Sabirov

Kyrgyz-Russian Slavic University named after the first President of Russia B.N. Yeltsin

Bishkek, Kyrgyzstan

V. V Fomin

Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Moscow, Russi

K. A Aitbaev

Scientific Research Institute of Molecular Biology and Medicine

Bishkek, Kyrgyzstan

Zh. A Murkamilova

Center for Family Medicine №7

Bishkek, Kyrgyzstan

References

  1. Мухин Н.А. Нефрология. Национальное руководство. Краткое издание. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. 608 с.
  2. Моисеев В.С., Мухин Н.А., Смирнов А.В. и др. Сердечно - сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио - нефропротекции. Российский кардиологический журнал. 2014;(8):7-37.
  3. Penno G, Solini A, Zoppini G, Fondelli C, Trevisan R, Vedovato M, Orsi E. Hypertriglyceridemia is independently associated with renal, but not retinal complications in subjects with type 2 diabetes: a cross - sectional analysis of the Renal Insufficiency And Cardiovascular Events (RIACE) Italian Multicenter Study. PLoS One. 2015;10(5):e0125512. doi: 10.1371/journal.pone.0125512
  4. Tannock L. Dyslipidemia in chronic kidney disease. Endotext [Internet]. MDText.com, Inc., 2018.
  5. Bhowmik D, Tiwari S.C. Metabolic syndrome and chronic kidney disease. Indian J Nephrol. 2008;18(1):1-4. doi: 10.4103/0971-4065.41279
  6. Blaton V. Dyslipidemia at chronic renal failure. EJIFCC. 2009;20(1):59-66. PMID: 27683328
  7. Волгина Г.В. Гипертрофия левого желудочка сердца у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002;(4):68-75.
  8. Wu Q.S, He Q, He J.Q, Chao J, Wang W.Y, Zhou Y, Chen J.F. The role of mitofilin in left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients. Renal Failure. 2018;40(1):252-8. doi: 10.1080/0886022X.2018.1456455
  9. Томилина Н.А., Гендлин Г.Е., Жидкова Д.А., Тронина О.А., Федорова Н.Д. Гипертрофия миокарда левого желудочка после трансплантации почки: факторы риска и возможности регресса. Терапевтический архив. 2009;81(8):42-8.
  10. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis. 2002;39:S1-266.
  11. Catapano A.L, Graham I, De Backer G и др. Рекомендации ЕОК/ЕОА по диагностике и лечению дислипидемий 2016. Российский кардиологический журнал. 2017;(5):7-77. doi: 10.15829/1560-4071-2017-5-7-77
  12. Елисеев М.С. Новые международные рекомендации по диагностике и лечению подагры. Научно - практическая ревматология. 2014;52(2):141-6. doi: 10.14412/1995-4484-2014-141-146
  13. Hoek F.J, Kemperman F.A, Krediet R.T. A comparison between cystatin C, plasma creatinine and the Cockcroft and Gault formula for the estimation of glomerular fi ltration rate. Nephrol Dial Transplant. 2003;18(10):2024-31. doi: 10.1093/ndt/gfg349
  14. Парфенов А.С. Ранняя диагностика сердечно - сосудистых заболеваний с использованием аппаратно - программного комплекса «Ангиоскан-01». Поликлиника. 2012;2(1):70-4.
  15. Teichholz L.E, Kreulen T, Herman M.V, Gorlin R. Problems in echocardiographic volume determinations: echocardiographic - angiographic correlations in the presence or absence of asynergy. Am J Cardiol. 1976;37(1):7-11. doi: 10.1016/0002-9149(76)90491-4
  16. Devereux R.B, Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method. Circulation. 1977;55(4):613-8. PMID: 138494
  17. Williams B, Mancia G, Spiering W, Rosei E.A, Azizi M, Burnier M, Kahan T. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology and the European Society of Hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology and the European Society of Hypertension. J Hypertens. 2018;36(10):1953-2041. doi: 10.1097/HJH.0000000000001940
  18. Колина И.Б., Ставровская Е.В., Шилов Е.М. Дислипидемия и хронические прогрессирующие заболевания почек. Терапевтический архив. 2004;76(9):75-7.
  19. Bulbul M.C, Bulbul M.C, Dagel T, Afsar B, Ulusu N.N, Kuwabara M, Covic A, Kanbay M. Disorders of lipid metabolism in chronic kidney disease. Blood Purification. 2018;46(2):144-52. doi: 10.1159/000488816
  20. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза. Атеросклероз и дислипидемии. 2011;1(2):48-56.
  21. Chapman M.J, Ginsberg H.N, Amarenco P, Andreotti F, Borén J, Catapano A.L, Lesnik P. Triglyceride - rich lipoproteins and high - density lipoprotein cholesterol in patients at high risk of cardiovascular disease: evidence and guidance for management. European Heart J. 2011;32(11):1345-61. doi: 10.1093/eurheartj/ehr112
  22. Муркамилов И.Т., Фомин В.В., Айтбаев К.А. и др. Содержание цистатина С плазмы крови и его взаимосвязь с аугментационным индексом и центральным артериальным давлением у пациентов терапевтического профиля. Клиническая нефрология. 2018;(3):31-40 [. doi: 10.18565/nephrology.20183.31-40
  23. Lanktree M.B, Thériault S, Walsh M, Paré G. HDL cholesterol, LDL cholesterol, and triglycerides as risk factors for CKD: a Mendelian Randomization Study. Am J Kidney Dis. 2018;71(2):166-72. doi: 10.1053/j.ajkd.2017.06.011
  24. Mottram P.M, Haluska B.A, Leano R, Carlier S, Case C, Marwick T.H. Relation of arterial stiffness to diastolic dysfunction in hypertensive heart disease. Heart. 2005;91(12):1551-6. doi: 10.1136/hrt.2004.046805
  25. Badimon L, Peña E, Arderiu G, Padró T, Slevin M, Vilahur G, Chiva-Blanch G. C-reactive protein in atherothrombosis and angiogenesis. Frontiers Immunol. 2018;9:430. doi: 10.3389/fimmu.2018.00430
  26. O'rourke M. Arterial stiffness, systolic blood pressure, and logical treatment of arterial hypertension. Hypertension. 1990;15(4):339-47. doi: 10.1161/01.HYP.15.4.339
  27. Nardi E, Geraci G, Schillaci M.K, Cottone S. The relationships between lipid ratios and arterial stiffness. J Clin Hypertens. 2017;19(8):777-9. doi: 10.1111/jch.13030
  28. London G.M. Arterial stiffness in chronic kidney disease and end - stage renal disease. Blood Purification. 2018;45(1-3):154-8. doi: 10.1159/000485146
  29. Segall L, Nistor I, Covic A. Heart failure in patients with chronic kidney disease: a systematic integrative review. BioMed Res Intern. 2014;2014:937398. doi: 10.1155/2014/937398
  30. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Сафарова А.Ф. и др. Эхокардиографическая оценка фиброза миокарда у молодых мужчин с артериальной гипертонией и разными типами ремоделирования левого желудочка. Кардиология. 2011;51(2):34-9.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2019 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Novij Zykovskij proezd, 3, 40, Moscow, 125167

Correspondence address:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Managing Editor:

  • Tel.: +7 (926) 905-41-26
  • E-mail: e.gorbacheva@ter-arkhiv.ru

 

 © 2018-2021 "Consilium Medicum" Publishing house


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies