Том 87, № 10 (2015)

Цель исследования. Изучить характер и тяжесть нарушений вариабельности ритма сердца (ВРС) и турбулентности ритма сердца (ТРС) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) и сахарным диабетом 2-го типа (СД-2), оценить распространенность кардиоваскулярной автономной невропатии (КАН) и ее тяжесть у больных СД-2 в сочетании с ИБС. Материалы и методы. Обследовали 185 пациентов с СД-2 и/или ИБС, из которых сформировали 3 группы: 1-я группа — больные ИБС и СД-2 — 93 пациента, 2-я — пациенты с ИБС без СД-2 — 43 пациента, 3-я — пациенты с СД-2 без ИБС — 49 больных. Всем пациентам проводили суточное мониторирование электрокардиограммы с анализом ВРС и ТРС. Результаты. На основании патологических значений показателей ВРС и ТРС выявляли КАН и оценивали ее тяжесть. У больных 1-й группы чаще выявлялась КАН, особенно тяжелой степени — относительный риск составил 3,3 (при доверительном интервале от 1,3 до 8,2; р<0,05) по сравнению с больными 3-й группы. КАН у больных 1-й группы ассоциировалась с длительностью СД-2 и уровнем гликированного гемоглобина (р<0,05). Больные 1-й группы с тяжелой КАН по сравнению с пациентами без КАН характеризовались 4-кратным увеличением риска множественного поражения коронарных артерий (р<0,05). Заключение. Продемонстрировано, что качество контроля уровня глюкозы в крови, длительность СД-2, а также выраженное атеросклеротическое поражение коронарного русла ассоциировались с наличием и тяжестью КАН. Разработанная методика может быть применима в практической работе для выявления и более точного определения тяжести КАН и прогнозирования риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД-2 в сочетании с ИБС.

Цель исследования. Оценить влияние гипергликемии в сочетании с синдромом обструктивного апноэ во сне (СОАС) на функцию эндотелия (ФЭ) и ремоделирование сосудов у больных артериальной гипертонией (АГ) 1—2-й степени. Материалы и методы. Обследовали 101 больного АГ 1—2-й степени. Основную группу (ОГ) составили 74 больных АГ и сахарным диабетом 2-го типа (СД-2). Группу контроля (ГК) составили 27 человек с изолированным повышением артериального давления (АД). Больным с СД-2 проводили кардиореспираторный мониторинг сна, на основании которого группу ОГ разделили на 2 подгруппы. В 1-ю подгруппу (ОГ-1) вошли лица с индексом апноэ—гипопноэ <30 эпизодов/ч, во 2-ю подгруппу (ОГ-2) — пациенты с индексом >30 эпизодов/ч. Проводили суточное мониторирование АД и жесткости сосудов, оценивали ФЭ, определяли диаметр общей сонной артерии (ДОСА) и толщину комплекса интима—медиа (ТИМ). Результаты. Отмечено снижение центрального диастолического АД и увеличение пульсового АД в аорте у больных СД. В ночные часы у лиц с СД и тяжелой формой СОАС в отличие от групп сравнения выявлена максимально высокая центральная скорость распространения пульсовой волны. Зарегистрировано преобладание средненочного индекса ригидности артерий, среднесуточной и средненочной максимальной скорости нарастания АД и уменьшения время распространения отраженной волны у больных СД. В подгруппе ОГ-2 средний уровень зависимой от потока вазодилатации был существенно снижен. У больных СД в отличие от лиц ГК выявлено снижение абсолютных значений индекса реактивности. Отмечено увеличение ТИМ и ДОСА в группе ОГ-2. Заключение. Наличие СОАС усугубляет дисфункцию эндотелия и ригидность сосудов у больных с СД 2-го типа в сочетании с АГ.

Цель исследования. Изучить взаимосвязи резистина, адипонектина, лептина, гормонально-метаболических показателей у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД-2) и при его сочетании с бронхиальной астмой (БА). Материалы и методы. Обследовали 27 пациенток с СД-2 и 26 больных СД-2 в сочетании с БА. Контролем служили данные обследования 23 практически здоровых женщин. Изучали антропометрические параметры, показатели углеводного и липидного обмена, содержание лептина, резистина, адипонектина, интерлейкина (ИЛ) 6, ИЛ-10. Результаты. В группе больных СД-2 и при его сочетании с БА выявлены гиперлептинемия, гиперрезистинемия и снижение концентрации адипонектина. Данные изменения у больных из этих групп происходили на фоне субклинического воспаления. У обследованных женщин определена выраженная инсулинорезистентность (ИР), которая сопровождалась компенсаторной гиперинсулинемией. Выявленная атерогенная дислипидемия проявлялась повышением уровня общего холестерина (ХС), триглицеридов, ХС липопротеидов низкой плотности, коэффициента атерогенности и снижением уровня ХС липопротеидов высокой плотности. У женщин с сочетанием заболеваний обнаружена положительная корреляция содержания резистина с инсулином и индексом НОМА. Заключение. У больных СД-2 и при его сочетании с БА выявлена выраженная ИР, которая сопровождалась компенсаторной гиперинсулинемией. В развитии ИР при сочетании этих заболеваний играет роль гиперрезистинемия. У больных СД-2 и при его сочетании с БА выявлены гиперлептинемия, гиперрезистинемия, тенденция к снижению уровня адипонектина на фоне субклинического воспаления.

Цель исследования. Оценка распространенности аутоантител, характерных для аутоиммунных заболеваний соединительной ткани и печени, у больных сахарным диабетом 1-го типа (СД-1), изучение особенностей клинической картины у пациентов, положительных по данным параметрам. Материалы и методы. Обследовали 84 пациента (39 мужчин, 45 женщин) с СД-1, которых разделили на 2 группы. Провели биохимическое, иммунологическое и инструментальное обследование. Результаты. Установлена высокая распространенность маркеров аутоиммунных заболеваний соединительной ткани и печени у пациентов с СД-1, а также антител у пациентов без клинической симптоматики, признаков поражения по данным инструментальных исследований. Заключение. На основе полученных данных можно предположить, что пациенты с СД-1 имеют более высокий риск возникновения сопутствующих аутоиммунных заболеваний с возможностью их бессимптомного течения.

Цель исследования. У больных сахарным диабетом (СД) с разной степенью выраженности альбуминурии/протеинурии определить величину экскреции с мочой маркеров повреждения подоцитов и уточнить их значение для ранней диагностики диабетической нефропатии (ДН) и оценки риска ее прогрессирования. Материалы и методы. Обследовали 74 больных СД (30 — СД 1-го и 44 — СД 2-го типа), которых в зависимости от концентрации альбумина в разовой порции мочи разделили на группы: 1-я — 41 больной c нормоальбуминурией (НАУ; <20 мг/л), 2-я — 13 пациентов с микроальбуминурией (МАУ; 20—200 мг/л), 3-я — 20 больных с протеинурией (ПУ; >200 мг/л). Контроль — 10 здоровых лиц. В моче иммуноферментным методом определяли уровни структурных белков подоцитов — нефрина и подоцина. Результаты. Нефринурия (НУ) выявлялась у 63% пациентов с НАУ, у 77% с МАУ и у 80% с ПУ. Подоцинурия (ПДУ) выявлялась у 78% пациентов с НАУ, у 54% с МАУ и у 83% с ПУ. НУ при ДН с ПУ была достоверно выше, чем у больных СД с НАУ. Экскреция подоцина у больных в подгруппах с НАУ, МАУ, ПУ оказалась одинаково высокой и не различалась между типами СД. Выявлена прямая корреляция НУ с альбуминурией, более сильная в подгруппе с МАУ. Показатели НУ и ПДУ у больных СД с разной выраженностью альбуминурии прямо коррелировали с уровнем креатинина сыворотки в крови и обратно со скоростью клубочковой фильтрации. При СД 1-го и 2-го типов длительностью менее 5 лет НУ прямо коррелировала с уровнем гликированного гемоглобина, а у больных СД 2-го типа выявлена прямая достоверная связь систолического артериального давления с НУ. Заключение. Определение уровней в моче нефрина и подоцина может применяться для ранней, доклинической диагностики ДН и мониторирования повреждения гломерулярного аппарата при СД.

Цель исследования. Оценить интенсивность репаративных процессов в мягких тканях нижних конечностей (НК) у пациентов с синдромом диабетической стопы (ДС) на фоне местного применения содержащих коллаген повязок (СКП) по сравнению со стандартной консервативной терапией. Материалы и методы. Проанализированы клинические (размеры, оксигенация тканей), гистологические и иммуногистохимические маркеры репаративных процессов в мягких тканях НК у пациентов с сахарным диабетом на фоне местного применения раневых покрытий на основе коллагена по сравнению со стандартным лечением. Обследованы 42 пациента с нейропатической и нейроишемической (после реваскуляризации) формами синдрома ДС после стандартной хирургической обработки ран. В периоперационном периоде 21 пациент получал местное лечение с применением СКП, 21 — стандартное лечение. Результаты. На фоне применения СКП у пациентов удалось достигнуть уменьшения площади и глубины раневых дефектов на 26,4±17,2 и 30,4±25,6% (p=0,002) соответственно по сравнению с исходными данными. В группе контроля аналогичные показатели составляли 17,0±19,4 и 16,6±21,6% (p=0,002). Отмечено достоверное усиление локальной микрогемодинамики по данным чрескожной оксиметрии в группе, получавшей местное лечение коллагеном (p<0,05). По данным гистологического исследования тканей раневых дефектов через 10 дней лечения в 1-й группе отмечались уменьшение отека на 80% (p<0,05), исчезновение воспалительного инфильтрата на 90% (p<0,05) и формирование зрелой грануляционной ткани (p<0,05). По данным иммуногистохимического исследования выявлено более выраженное увеличение количества макрофагов в дерме (p<0,05). На фоне применения СКП зафиксирована тенденция к более выраженному снижению уровня матриксной металлопротеиназы-9 по сравнению с таковым в контрольной группе. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о повышении активности репаративных процессов в мягких тканях НК у больных сахарным диабетом на фоне местной терапии коллагеном по сравнению со стандартным лечением. Это выражается в более быстром сокращении как площади, так и глубины ран, усилении локальной перфузии тканей, уменьшении воспаления и более быстром переходе раны из фазы пролиферации в фазу эпителизации, что подтверждается результатами гистологического и иммуногистохимического исследований.

Цель исследования. Изучить ассоциацию полиморфного маркера G276Т гена адипонектина с развитием метаболического синдрома (МС) у пациентов киргизской национальности. Материалы и методы. Обследовали 171 пациента с МС и 117 лиц без МС (группа сравнения). МС констатировали на основании модифицированных критериев АТР III. Генотипы полиморфизма G276T гена адипонектина (ADIPOQ) определяли методом полимеразной цепной реакции с анализом полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. Результаты. При разделении группы больных МС и контрольной группы по половому признаку статистически значимые различия по распространенности аллелей и генотипов выявлены только среди женщин. Наблюдалась более высокая распространенность генотипов GT+ТТ (53% против 34%; χ2=5,942; р=0,014) и аллеля Т (30% против 19%; χ2=4,489; р=0,0341) в подгруппе больных МС женщин по сравнению с женщинами из контрольной группы. У женщин киргизской национальности аллель Т полиморфного локуса G276Т гена ADIPOQ ассоциирован с развитием МС (отношение шансов — ОШ 1,82 при 95% доверительном интервале — ДИ от 1,04 до 3,19), сахарного диабета 2-го типа — СД-2 (ОШ 2,63 при 95% ДИ от 1,05 до 6,56), с высокими уровнями лептина (p<0,05), глюкозы (р<0,05), триглицеридов (ОШ 3,06 при 95% ДИ от 1,05 до 8,93), холестерина липопротеидов низкой плотности (ОШ 2,80 при 95% ДИ от 1,07 до 7,31) и сниженным уровнем холестерина липопротеидов высокой плотности (ОШ 2,9 при 95% ДИ от 1,15 до 7,24). Заключение. Риск развития МС, СД-2, гипергликемии и дислипидемии у женщин киргизской национальности связан с носительством аллеля Т полиморфного маркера G276T гена ADIPOQ.

Актуальность изучения углеводного обмена (УО) у пациентов с акромегалией и болезнью Иценко—Кушинга (БИК) объясняется частыми нарушениями метаболизма глюкозы, с одной стороны, и сложностями в подборе сахароснижающей терапии у пациентов данных категорий, с другой. Эффективность лечения гипергликемии у таких больных может быть снижена из-за сложности достижения ремиссии/излечения основного заболевания, а также вследствие применения специ­фической терапии, способствующей развитию гипергликемии. Задачи первоочередной важности — поиск способов сокращения частоты нарушений УО у больных с нейроэндокринными заболеваниями и разработка схем сахароснижающей терапии. Растет интерес к исследованиям, направленным на изучение роли инкретиновой системы в патогенезе вторичных гипергликемий, ассоциированных с нейроэндокринными заболеваниями. Тем не менее в связи с новизной темы по данной проблеме опубликовано мало работ. Необходимо дальнейшее, более пристальное изучение особенностей функционирования инкретиновой системы, а также фармакодинамики инкретиномиметиков как потенциальных кандидатов в качестве препаратов первого ряда при лечении вторичных гипергликемий. Настоящая статья — попытка суммировать имеющиеся данные, полученные в ходе исследований УО при нейроэндокринных заболеваниях.

Бронхиальная астма (БА) и метаболический синдром (МС) — широко распространенные и социально значимые заболевания. Выделяют внешние и внутренние факторы развития БА, влияющие на развитие и проявления БА, среди которых ожирение является основным фактором риска развития МС. Соответственно представляются актуальными проблема сочетанного течения БА и МС и изучение их клинико-патофизиологической взаимосвязи. Существует тенденция к выделению особого фенотипа БА, который характеризуется более поздним началом на фоне ожирения, низкими распространенностью атопии и уровнем IgE в сыворотке крови, тяжелым, плохо контролируемым течением с тенденцией к устойчивости к стандартной терапии. Понимание сущности причинно-следственных связей развития БА на фоне ожирения необходимо для определения тактики ведения больных данной категории.

Распространенность клинической неэффективности ингибиторов протонного насоса (ИПН) очень высока, особенно при неэрозивной форме гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (НЭРБ). Среди причин резистентности к антисекреторным препаратам постпрандиальный кислотный карман, слабокислый, щелочной рефлюкс и др. Альгинаты служат хорошей альтернативой ИПН в лечении НЭРБ, гастроэзофагеального рефлюкса у детей и беременных женщин. Альгинатный тест может помочь в диагностике НЭРБ.