Том 81, № 5 (2009)

В конце XX века был выяснен механизм регуляции метаболизма холестерина в организме человека и открыта причина заболевания семейной гиперхолестеринемией. В начале 90-х годов прошедшего века создан новый класс гипохолестеринемических препаратов - статинов. Но к началу XXI века постепенно прошла эйфория от мысли, что с помощью этих препаратов можно решить все связанные с атеросклерозом проблемы. Выяснилось, что дело не только в снижении уровня холестерина с помощью статинов, но и в их способности подавлять активность воспалительного процесса в сосудистой стенке, снижать уровень перекисного окисления липидов, блокировать пролиферацию гладкомышечных клеток. Роль всех этих механизмов подлежит тщательному изучению. Появляются препараты с новым механизмом действия.

Цель исследования. Определить плазменные концентрации NT-proBNP, α-фактора некроза опухоли (α-ФНО) и интерлейкина 6 (ИЛ-6) у больных ИБС, осложненной хронической сердечной недостаточностью (ХСН), и сопоставить эти данные с оценкой гемодинамических показателей и функционального состояния пациентов. Материалы и методы. В исследование были включены 157 пациентов с ИБС (84,1% мужчин, средний возраст 54,3 ± 6,8 года), которых разделили на 3 сопоставимые по полу и возрасту группы в зависимости от наличия ХСН и отсутствия систолической функции/дисфункции левого желудочка (ЛЖ). Результаты. У больных ХСН как с дисфункцией, так и с сохранной функцией ЛЖ содержание нейрогуморальных медиаторов в плазме крови достоверно превышало аналогичные показатели у пациентов с ИБС без ХСН. Плазменный уровень NT-ProBNP более 1000 фмоль/мл ассоциировался с повышением относительного риска развития диастолической дисфункции ЛЖ у больных ХСН более чем в 5,5 раза (отношение шансов - ОШ 5,6; 95% доверительный интервал - ДИ 1,4-30,0; p = 0,0065), а уровень ИЛ-6 более 6,1 пг/мл - с девятикратным его повышением (ОШ 8,9; 95% ДИ 2,3-35,4; p = 0,00001). Плазменные уровни NT-ProBNP и ИЛ-6 возрастали соответственно функциональному классу ХСН. Плазменный уровень α-ФНО возрастал соответственно функциональному классу стенокардии. Заключение. Динамика плазменных уровней исследованных нейромедиаторов ассоциируется с изменениями ряда параметров, отражающих изменения функции ЛЖ и функциональное состояние пациентов с ХСН.

Цель исследования. Определить у больных хронической ИБС динамику активности тромбоцитов под влиянием приема аспирина, клопидогрела и их сочетания, а также выявить частоту резистентности больных к антитромбоцитарной терапии. Материалы и методы. В исследование были включены 199 больных различными формами хронической ИБС, 83 из них в дальнейшем принимали аспирин, 46 - клопидогрел, 34 получали двойную терапию аспирином и клопидогрелом. Помимо этого были обследованы еще 18 пациентов с геморрагиями на фоне приема дезагрегантов. Контрольную группу составили 25 здоровых добровольцев. Агрегацию тромбоцитов регистрировали одновременно по среднему размеру агрегатов и светопропусканию (по Борну) на анализаторе агрегации "Биола". Форму тромбоцитов, лейкоцитарно-тромбоцитарные и эритроцитарно-тромбоцитарные агрегаты (ЛТА и ЭТА) в цельной крови изучали на сканирующем электронном микроскопе. Оценивали также уровень интерлейкина-6 и растворимых сосудистых молекул адгезии в крови. Результаты. У 59,8% больных ИБС была значительно повышена функциональная активность тромбоцитов, что в 94,9% случаев регистрировалось по спонтанной и индуцированной 0,1 мкмоль АДФ агрегации. С помощью метода Борна высокая агрегация тромбоцитов была выявлена только у 10,7% больных. Резистентность к аспирину коррелировала с числом ЛТА (r = 0,629; p = 0,0001) и больших "ретикулярных" тромбоцитов (r = 0,334; p = 0,001). Пониженная агрегационная активность соответствовала появлению в крови ЭТА (r = -0,362; p = 0,008). Клопидогрел не снижал до нормальных значений активность тромбоцитов у 34,7% больных, и это коррелировало с присутствием ЭТА и ЛТА. У 83,3% больных с геморрагическими явлениями отмечена резко сниженная агрегация тромбоцитов в ответ на 5 мкмоль АДФ. Заключение. Резистентность тромбоцитов к дезагрегантной терапии зависит от гетерогенности тромбоцитов, наличия воспалительного процесса и состояния эритроцитов. Метод Борна позволяет обнаружить резистентность к дезагрегантам только у небольшого числа пациентов. Для более полного выявления резистентных больных необходимо регистрировать спонтанную и индуцированную низкими дозами АДФ агрегацию. Чрезмерное подавление агрегационной активности тромбоцитов может быть причиной геморрагических явлений.

Цель исследования. Оценить распределение различных факторов риска (ФР) развития атеросклероза и их связь с наличием и степенью поражения коронарных артерий (КА) у мужчин молодого возраста. Материалы и методы. Обследованы 235 мужчин в возрасте от 28 до 45 лет, прошедших коронарографию: у 200 выявлено сужение просвета более 50% от диаметра одной и более магистральной КА (группа ИБС), 35 человек с интактными или малоизмененными КА составили группу контроля. Оценивали частоту выявления ФР развития атеросклероза, в сыворотке крови определяли уровни липидов, липопротеида (а) - Лп(а), фибриногена, C-реактивного белка (С-РБ). Результаты. У больных ИБС курение, гиперлипидемия (ГЛП) отмечались достоверно чаще, чем в контрольной группе. Уровень Лп(а) выше 30 мг/дл определялся у 98 (49%) больных и 7 (20%) пациентов контрольной группы (p = 0,001), а медиана Лп(а) составила 27 и 7,7 мг/дл соответственно (p < 0,01). По результатам корреляционного анализа количество пораженных КА было связано с курением (r = 0,2; p < 0,01), ГЛП (r = 0,23; p < 0,001), концентрацией общего холестерина (r = 0,23; p < 0,001), Лп(а) (r = 0,26; p < 0,001) и С-РБ (r = 0,26; p < 0,05). Уровень Лп(а) у больных с инфарктом миокарда (ИМ) и окклюзированной артерией был достоверно выше, чем у пациентов без ИМ в анамнезе и неокклюзирующим поражением КА. Заключение. С наличием и тяжестью коронарного атеросклероза у мужчин молодого возраста, страдающих ИБС, связаны курение, ГЛП и высокий уровень Лп(а).

Цель исследования. Изучить антигипертензивную эффективность и безопасность лечения фиксированной комбинацией ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла с тиазидным диуретиком гидрохлоротиазидом (ГХТ) у больных артериальной гипертонией (АГ) с высоким и очень высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Материал и методы. Наблюдали 7796 пациентов с АГ и высоким и очень высоким риском развития ССО из 28 городов (42 центра) России, Украины, Беларуси и Грузии. Измеряли клиническое АД, проводили суточное мониторирование АД (СМАД), а у больных с сахарным диабетом (СД) дополнительно определяли уровень глюкозы в плазме крови. В течение 3 мес больные получали сочетание эналаприла с ГХТ в дозах от 10/6,25 до 40/25 мг/сут. Результаты. После 3 мес лечения целевого уровня АД достигли: по систолическому АД (САД) 81% больных, по диастолическому АД (ДАД) 88% и по САД и ДАД 77%. По данным СМАД за 3 мес лечения эналаприлом с ГХТ у 60 больных достоверно снизилось АД за сутки, день и ночь. Целевой уровень АД за 24 ч по данным СМАД был достигнут у 78% больных. Показатели "нагрузки давлением" статистически достоверно уменьшались для САД и ДАД за сутки, дневное и ночное время. Уровень глюкозы у пациентов с СД (n = 1263) снизился с 7,3 до 6,4 ммоль/л (p < 0,0001). Заключение. У больных АГ с высоким и очень высоким риском развития ССО лечение фиксированной комбинацией эналаприла с ГХТ привело к достижению целевого уровня АД у 77% больных и характеризовалось достоверным снижением САД, ДАД и ПАД по данным СМАД.

Цель исследования. Определить вклад нейрогуморальной дисфункции и повышенной массы тела в течение гипертонической болезни (ГБ). Материалы и методы. В исследование включены 200 пациентов в возрасте 30-60 лет, больных ГБ I-II стадий, 1-3 групп риска, длительность заболевания 11,1 ± 9,5 года. Всем пациентам рассчитывали индекс массы тела - ИМТ (по Кетле), определяли уровень лептина, растворимого рецептора лептина, инсулина, серотонина в сыворотке крови и бета-адренореактивности. Результаты. Установлено, что нейрогуморальная дисфункция связана с ИМТ. Увеличение массы тела сопровождалась повышением в крови уровней инсулина, лептина, а также адренореактивности с одновременным снижением уровня серотонина. Дополнительно выявлены взаимосвязи между гормонами. Заключение. У больных ГБ в сочетании с избыточной массой тела одним из механизмов формирования и поддержания повышенного артериального давления является зависимая от лептина гиперсимпатикотония; у больных ГБ в сочетании с ожирением выявлена зависимая от инсулина гиперлептинемия, тогда как у пациентов с нормальной массой тела значимую роль играет гиперрактивность серотониновой системы.

В обзоре рассматривается история возникновения и развития методов реперфузионной терапии при инфаркте миокарда. Указывается на разработку в 1976 г. метода внутрикоронарного тромболизиса, осуществленную в России. С 1984 г. началось широкомасштабное многолетнее исследование TIMI Study Group по разным аспектам тромболитической терапии при инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии. Основные результаты ряда отдельных разделов этого исследования кратко приводятся в данном сообщении

Одной из основных причин летальности при ревматоидном артрите (РА) являются сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда, инсульт, внезапная сердечная смерть), обусловленные ранним развитием и быстрым прогрессированием атеросклеротического поражения сосудов. В данном обзоре подробно освещены современные подходы к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний при РА, включающие оценку суммарного кардиоваскулярного риска для определения оптимальной стратегии по коррекции модифицируемых факторов, увеличивающих вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений, агрессивный контроль воспаления и рациональное использование потенциально опасных препаратов (глюкокортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты). Большое внимание уделено перспективам применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов рецепторов к ангиотензину II, статинов, ингибиторов фактора некроза опухоли α в предотвращении сердечно-сосудистых осложнений при РА.