Изменение ключевых параметров окислительного стресса у больных с ишемической болезнью сердца при волнах летней жары

Обложка

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель. Исследовать изменение ключевых параметров окислительного стресса у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) при волнах летней жары.

Материалы и методы. В исследование включены 30 мужчин (52±13 лет) со стабильным клиническим течением ИБС и стенокардией напряжения II–III функционального класса. Группу сравнения составили 10 мужчин (48±7 лет) с ангиографически доказанным отсутствием значимого поражения коронарного русла без проявлений стенокардии. Биохимические исследования включали: измерение активности эритроцитарных антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы – Cu,Zn-SOD, каталазы – CAT, глутатионпероксидазы – GSH-Px) и содержание продуктов свободнорадикального окисления (малонового диальдегида – МДА и МДА-модифицированных липопротеидов низкой плотности – МДА-ЛПНП). Анализ биохимических показателей проводили при нормальной среднесуточной температуре окружающей среды (дневная температура не выше 20°С) и после волны жары (дневная температура не менее 27°C на протяжении более 2 сут).

Результаты. В обеих исследованных группах в ответ на тепловой стресс при волне жары отмечено снижение активности CAT и GSH-Px при увеличении активности Cu,Zn-SOD. Одновременно наблюдали увеличение уровня МДА и снижение уровня МДА-ЛПНП. Исходно в группе с ИБС выявлен достоверно повышенный уровень активности CAT и GSH-Px в сопоставлении с группой сравнения, тогда как по активности Cu,Zn-SOD, содержанию МДА и МДА-ЛПНП достоверных отличий не выявлено. После волны летней жары наблюдали существенное снижение активности Cu,Zn-SOD у больных с ИБС, тогда как достоверных межгрупповых различий всех других исследованных параметров окислительного стресса не отмечено.

Заключение. Изменения ключевых параметров окислительного стресса в крови пациентов с ИБС при волнах летней жары в целом сопоставимы с таковыми в группе сравнения (без стенокардии с ангиографически доказанным отсутствием значимого поражения коронарного русла), однако при практически идентичном росте уровня МДА у пациентов этих групп отмечено значительно большее ингибирование активности GSH-Px при значительно меньшем увеличении активности Cu,Zn-SOD у больных с ИБС, что может свидетельствовать о большем нарушении регуляции свободнорадикальных процессов у этих пациентов.

Полный текст

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) занимают одно из ведущих мест среди смертности населения от неинфекционных болезней. Аномальные изменения погодных условий, в частности волны летней жары, регулярно наблюдающиеся в различных регионах мира, как показано в ряде эпидемиологических исследований, сопровождаются увеличением ССЗ, частоты различных сердечно-сосудистых событий и летальных исходов [1–8]. В ходе этих работ установлено, что при волнах летней жары пациенты с ишемической болезнью сердца (ИБС) госпитализировались наиболее часто, при этом у них наблюдали увеличение числа сердечно-сосудистых осложнений, в том числе острого инфаркта миокарда, а также рост летальности от ССЗ [3, 5, 8]. Анализ сроков обострения ССЗ при увеличении температуры окружающей среды показал, что в большинстве случаев частота госпитализаций в связи с обострением ССЗ наблюдается на 3–5-й день после установления жаркой погоды [4, 8]. Известно, что жаркая погода в каждом регионе определяется локальными критериями и характеризуется сохранением суточной температуры, превышающей экстремальные значения, в течение нескольких дней подряд. Тем не менее, несмотря на используемые в исследованиях различные критерии аномальной жары, в целом взаимосвязь между аномальной жарой и ростом частоты осложнений и смертности от ССЗ прослеживается в подавляющем большинстве работ [1–8]. Следует отметить, что, несмотря на наличие ряда исследований, в которых достоверно показана прямая связь между экстремальной температурой окружающей среды и смертностью от ССЗ [1–8], механизмы этого явления изучены недостаточно.

Известно, что окислительный стресс играет важную роль в развитии различных патологических состояний, в том числе заболеваний сердечно-сосудистой системы и в частности – ИБС [9–11]. К сожалению, работы, посвященные исследованию свободнорадикальных процессов при тепловом стрессе in vivo и in vitro, крайне немногочисленны [12–15]. В экспериментальных исследованиях показано, что активные формы кислорода (АФК) стимулируют апоптоз в культивируемых эндотелиоцитах в процессе теплового стресса [12], а у мышей в условиях гипертермии увеличивается активность антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы (Cu,Zn-SOD) в печени [13]. У работников горячих цехов существенно увеличивался уровень вторичного продукта свободнорадикального окисления липидов – малонового диальдегида (МДА) в плазме крови [14], причем тепловой стресс увеличивал у испытуемых степень окисления глутатиона в крови [15]. При экспериментальной гипертермии у практически здоровых добровольцев нами отмечены изменения параметров, характеризующих наличие выраженного окислительного стресса [16, 17]. На основании этих данных логично предположить, что развитие окислительного стресса при гипертермии вносит определенный вклад в усугубление течения ССЗ у пациентов в условиях аномальной жары. Действительно, при волнах летней жары у больных с ИБС нами отмечено увеличение МДА и содержания МДА-модифицированных липопротеидов низкой плотности (МДА-ЛПНП) при отсутствии изменения активности фермента, утилизирующего АФК (Cu,Zn-SOD) [18]. Тем не менее существующих данных явно недостаточно, чтобы сделать окончательный вывод о связи волн летней жары с возникновением окислительного стресса у больных с ИБС.

Цель исследования – изучение изменений ключевых параметров окислительного стресса у лиц с ИБС в условиях аномального повышения температуры окружающей среды (при волнах летней жары).

Материалы и методы

В 1-ю (основную) группу исследования включены пациенты (30 мужчин в возрасте 52±13 лет) со стабильным клиническим течением ИБС, стенокардией напряжения II–III функционального класса и наличием гемодинамически значимого атеросклеротического поражения по крайней мере одной крупной коронарной артерии по данным коронароангиографии. Пациенты (10 мужчин в возрасте 48±7 лет) без стенокардии с ангиографически доказанным отсутствием значимого поражения коронарного русла составили 2-ю группу (группу сравнения). У всех пациентов к моменту включения в исследование в анамнезе – нарушения липидного обмена, компенсированные терапией статинами. У 26 человек из группы с ИБС и у 7 человек из группы сравнения к моменту включения в исследование в анамнезе имелась гипертоническая болезнь, компенсированная до целевых значений различными гипотензивными препаратами.

Критериями исключения из исследования являлись следующие факторы:

  • хирургические (в том числе эндоваскулярные) вмешательства на коронарных артериях в течение предшествующих 6 мес;
  • очаговое поражение миокарда в течение предшествующих 3 мес;
  • фракция выброса левого желудочка <40%;
  • артериальное давление >140/90 мм рт. ст.;
  • нарушения ритма сердца, требующие постоянного приема антиаритмической терапии;
  • хронические эндокринные заболевания, в том числе сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз и др.;
  • другие заболевания внутренних органов в стадии обострения или в стадии декомпенсации.

Забор проб крови для определения параметров окислительного стресса у пациентов первоначально проходил в апреле 2018 г. в период температуры комфорта (дневная температура не превышала 20°C). В конце июля – начале августа 2018 г. в период волн летней жары (дневная температура выше 27°C на протяжении более 2 сут подряд) проводили повторное взятие проб крови.

Активность антиоксидантных ферментов определяли в эритроцитах, выделенных из венозной крови пациентов, взятой натощак в присутствии 1 мг/мл этилендиаминтетраацетата в качестве антикоагулянта и антиоксиданта. Эритроциты лизировали в 5 мМ К, Na-фосфатном буфере рН 7,4 в течение 15 мин в ледяной бане. Лизат эритроцитов центрифугировали в течение 10 мин при 20 тыс. об/мин в рефрижераторной лабораторной центрифуге Sigma 3-16KL (Япония) для удаления мембран красных кровяных клеток («теней» эритроцитов). Затем к 5 объемам супернатанта добавляли 2 объема смеси хлороформ/этанол (3:5) и встряхивали на Vortex Elmi SkyLine (Литва). Выпавший осадок гемоглобина удаляли центрифугированием. Активность Cu,Zn-SOD в супернатанте после осаждения гемоглобина определяли по подавлению скорости восстановления нитротетразолия синего супероксидным анион-радикалом, генерируемым в процессе ферментативного окисления ксантина ксантиноксидазой [19]. Кинетику восстановления нитротетразолия синего регистрировали при 560 нм на спектрофотометре Shimadzu UV-2600 (Япония). За единицу активности Cu,Zn-SOD принимали количество фермента, необходимое для 50% подавления восстановления нитротетразолия синего в условиях реакции. Активность каталазы (CAT) в лизате эритроцитов определяли по скорости утилизации H2O2 при 20°С по поглощению при 240 нм на спектрофотометре UV-2600 Shimadzu (Япония). При расчете активности CAT использовали коэффициент молярной экстинкции H2O2, равный 43,6 М-1см-1. За единицу активности CAT принимали количество фермента, необходимое для восстановления 1 мкмоль H2O2/мин [20]. Активность глутатионпероксидазы (GSH-Px) определяли в сопряженной глутатионредуктазной системе по окислению NADPH, используя гидропероксид трет-бутила в качестве субстрата. Скорость окисления NADPH (λ=340 нм) определяли при 30°С в термостатируемой 9-канальной кювете на химическом анализаторе Labsystem Oy FP-900 (Финляндия) в кинетическом режиме. За единицу активности GSH-Px принимали количество фермента, необходимое для окисления 1 мкмоль восстановленного глутатиона в условиях определения [21, 22]. Активность ферментов выражали в ед. активности/г или мг Hb. Содержание гемоглобина в лизате эритроцитов определяли при помощи тест-наборов фирмы АГАТ (Россия).

Содержание вторичных продуктов перекисного окисления липидов в плазме крови определяли в кислой среде по реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой (thiobarbituric acid reacting substansis) при помощи тест-наборов фирмы АГАТ (Россия), анализируя количество образовавшегося триметинового комплекса при длине волны 532 нм на спектрофотометре UV-2600 Shimadzu (Япония) [23]. Общепринято, что в этих условиях определяются преимущественно МДА [23]. Уровень окислительно-модифицированных ЛПНП в плазме крови определяли иммунохимическим методом при помощи тест-наборов Oxidized LDL ELISA фирмы Mercodia (Швеция), содержащих моноклональные антитела mAb-4E6 [24]. Предварительно нами экспериментально показано, что тест-наборы Mercodia определяют преимущественно МДА-ЛПНП [25].

Статистический анализ результатов исследования проводился с помощью пакетов программного обеспечения Statistica 10 (Statsoft), MedCalc version 12.7.0.0 (MedCalc Software) и Microsoft Excel 2010, версия 14.0.7263.5000. Выбор статистических критериев для анализа результатов осуществляли после изучения соответствия распределения анализируемого показателя нормальному распределению Гаусса, используя тесты Колмогорова–Смирнова и Шапиро–Уилкса (Shapiro–Wilk’s W test). Поскольку выявленные распределения признаков в подавляющем большинстве случаев отличались от нормального закона распределения (p<0,05), то для анализа полученных данных применялись непараметрические методы статистики. Количественные данные описаны в виде Ме [Q25; Q75], где Ме – медиана распределения показателя; Q255 и Q75 – нижний и верхний квартили этого распределения соответственно. Анализ различий количественных показателей при межгрупповых сравнениях выполняли с помощью непараметрического критерия Манна–Уитни (Mann–Whitney U test). Анализ различий показателей при внутригрупповых сравнениях (при оценке динамики показателей) выполняли с помощью непараметрического критерия Уилкоксона (Wilcoxon matched pairs test). Различия считались статистически значимыми при полученных значениях p<0,05.

Результаты и обсуждение

Результаты проведенных клинических исследований суммированы в табл. 1 (измерение ключевых параметров окислительного стресса при комфортной температуре) и табл. 2 (измерение тех же показателей, проведенное при волне летней жары). Из данных, представленных в табл. 1, видно, что при температуре комфорта в группе больных с ИБС выявлено достоверное увеличение активности CAT и GSH-Px в сопоставлении с группой сравнения, тогда как по активности Cu,Zn-SOD, содержанию МДА и МДА-ЛПНП исследованные группы достоверно не различались.

 

Таблица 1. Ключевые параметры окислительного стресса в исследованных группах пациентов в период комфортной температуры, Me [Q25; Q75]

Показатель

Группа сравнения (n=10)

Группа ИБС (n=30)

р

Активность CAT, ед/мг Hb

333,2 [303, 9; 350, 7]

371,8 [347, 5; 422, 8]

0,0010*

Активность Cu,Zn-SOD, ед/г Hb

208,6 [172, 6; 228, 1]

192,3 [169, 4; 231, 4]

0,8658

Активность GSH-Px, ед/г Hb

2,21 [1, 64; 2, 69]

3,22 [2, 62; 4, 30]

0,0002*

Содержание МДА, нмоль/мл

13,9 [11, 9; 19, 7]

10,66 [7, 9; 17, 9]

0,3464

Содержание МДА-ЛПНП, ед/л

46,5 [39, 1; 56, 4]

49,7 [43, 1; 61, 3]

0,7007

Примечание. Здесь и далее в табл. 2: *p<0,05 при попарных сравнениях показателей в группах с применением рангового непараметрического критерия Манна–Уитни.

 

Таблица 2. Ключевые параметры окислительного стресса в исследованных группах пациентов в период волн летней жары, Me [Q25; Q75]

Показатель

Группа сравнения (n=10)

Группа ИБС (n=30)

р

Активность CAT, ед/мг Hb

262,0 [218, 4; 320, 3]

293,6 [246, 9; 340, 4]

0,2094

Активность Cu,Zn-SOD, ед/ г Hb

445,2 [412, 4; 516, 3]

303,1 [208, 4; 409, 0]

0,0039*

Активность GSH-Px, ед/г Hb

1,72 [1, 05; 2, 29]

1,35 [1, 16; 1, 58]

0,4139

Содержание МДА, нмоль/мл

26,75 [18, 0; 36, 3]

20,54 [16, 5; 26, 4]

0,0889

Содержание МДА-ЛПНП, ед/л

37,7 [28,4: 49,2]

39,5 [29, 7; 47, 5]

0,8177

 

В то же время при волнах летней жары, напротив, выявлено существенное снижение активности Cu,Zn-SOD у больных с ИБС, тогда как достоверных различий всех других исследованных параметров окислительного стресса между группами не обнаружено (табл. 2).

Следует отметить, что в группе сравнения после волн летней жары активность CAT и GSH-Px в эритроцитах уменьшалась более чем на 21 и 22% соответственно, тогда как активность эритроцитарной Cu,Zn-SOD весьма существенно возрастала – почти на 115% (рис. 1).

 

Рис. 1. Изменение активности антиоксидантных ферментов (в %) в эритроцитах пациентов группы сравнения (светлые столбики) и группы больных с ИБС (темные столбики), измеренное при волнах летней жары, по сравнению с измерениями, сделанными при комфортной температуре; *p<0,05

 

Одновременно уровень МДА в плазме крови увеличивался более чем на 92%, а уровень МДА-ЛПНП, напротив, снижался почти на 20% (рис. 2).

 

Рис. 2. Изменение параметров окислительного стресса (в %) в плазме крови пациентов группы сравнения (светлые столбики) и группы больных с ИБС (темные столбики), измеренное при волнах летней жары, по сравнению с измерениями, сделанными при комфортной температуре

 

В проведенном ранее исследовании по влиянию экспериментальной гипертермии на ключевые параметры окислительного стресса в крови практически здоровых добровольцев [16, 17] установлено, что значительное увеличение уровня МДА в плазме крови сопровождается существенным уменьшением активностей CAT и GSH-Px в эритроцитах, тогда как активность эритроцитарной Cu,Zn-SOD, напротив, весьма резко возрастает. Нетрудно заметить, что характер изменений ключевых параметров окислительного стресса при гипертермии у здоровых добровольцев [16, 17] и при волнах летней жары у пациентов группы сравнения по результатам настоящей работы (см. рис. 1, 2) практически идентичен. Увеличение уровня МДА в плазме крови рассматривается как характерный признак развития окислительного стресса [9–11], причем снижение активности гидропероксид-восстанавливающих ферментов в эритроцитах (CAT и GSH-Px) может быть следствием модификации молекул этих ферментов накапливающимися низкомолекулярными карбонильными соединениями, такими как МДА [22, 26] и его метаболические предшественники – гидроксиноненали [9–11]. В связи с этим, казалось бы, парадоксальное увеличение активности эритроцитарной Cu,Zn-SOD при экспериментальной гипертермии [16, 17] и волнах летней жары (см. рис. 1) можно рассматривать как компенсаторную реакцию организма, направленную на подавление образования АФК в процессе эффективной ферментативной дисмутации супероксидного анион-радикала в процессе реакции:

2О2•-+2Н+→Н2О2+О2 [9–11].

Тем не менее вследствие неизбежного гомолиза накапливающегося при дисмутации супероксидного анион-радикала (О2•-) пероксида водорода (Н2О2) может происходить образование гидроксил-радикала (НО•):

Н2О2+О2•-→НО•+ОН- +О2,

который является мощным ингибитором антиоксидантных ферментов CAT и GSH-Px [9–11]. Действительно, подавление активности CAT и GSH-Px неизменно наблюдается в процессе окислительного стресса in vitro и in vivo [9–11], причем наблюдаемое в нашем исследовании уменьшение активности эритроцитарных CAT и GSH-Px при волнах летней жары (см. рис. 1) фактически подтверждает возможность осуществления и в данном случае описанных выше последовательностей биохимических реакций. Кроме того, вполне объяснимо наблюдаемое нами увеличение уровня вторичных продуктов свободнорадикального окисления липидов (МДА) в плазме крови при волнах полиеновых фосфолипидов ЛПНП (LH) активными гидроксил-радикалами (НО•) c последовательным образованием липидных радикалов (L•, LО2•) и липогидропероксидов (LOOH), как следует из реакций:

LH+НО•→Н2О+L•

L•+О2 →LО2•

LО2•+LH→LООН+L• [9–11].

Наблюдаемый рост уровня продуктов свободнорадикального окисления логично объяснить также ингибированием ферментов (САТ и GSH-Px) [22, 25], осуществляющих последующее восстановление гидропероксида водорода, что предотвращает образование активных гидроксил-радикалов, играющих ключевую роль в индукции окислительного стресса и повреждении молекул биополимеров (белков и нуклеиновых кислот) и липид-белковых надмолекулярных комплексов (биомембраны и липопротеины плазмы крови) [9–11]. Изменения ключевых параметров окислительного стресса в крови пациентов группы ИБС при волнах летней жары в целом сопоставимы с таковыми в группе сравнения (см. рис. 1, 2), однако при практически идентичном росте уровня МДА у этих больных (см. рис. 2) отмечено значительно большее ингибирование активности GSH-Px при значительно меньшем увеличении активности Cu,Zn-SOD (см. рис. 1) в сопоставлении с группой сравнения. Таким образом, у больных с ИБС в большей степени, чем в группе сравнения, нарушена регуляция свободнорадикальных процессов вследствие снижения ферментативной утилизации АФК и гидропероксида водорода. Отсутствие роста уровня МДА-ЛПНП в плазме крови при экспериментальной гипертермии [16, 17] и некоторое снижение уровня этих карбонил-модифицированных ЛПНП в крови пациентов при волнах летней жары (см. рис. 2) может быть объяснено их экстремально высоким клиренсом у млекопитающих [26] вследствие активной утилизации скевенжер-рецепторами купферовских клеток печени [27].

Заключение

Изменения ключевых параметров окислительного стресса в крови пациентов с ИБС при волнах летней жары в целом сопоставимы с таковыми в группе сравнения (без стенокардии с ангиографически доказанным отсутствием значимого поражения коронарного русла), однако при практически идентичном росте уровня МДА у пациентов этих групп отмечено значительно большее ингибирование активности GSH-Px при значительно меньшем увеличении активности Cu,Zn-SOD у больных с ИБС, что может свидетельствовать о большем нарушении регуляции свободнорадикальных процессов у этих пациентов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Авторы считают своим приятным долгом выразить признательность почетному директору ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, академику РАН Е.И. Чазову за привлечение интереса к проблеме исследования и за помощь в разработке концепции исследования.

Список сокращений

АФК – активные формы кислорода

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ЛПНП – липопротеиды низкой плотности

МДА – малоновый диальдегид

МДА-ЛПНП – липопротеиды низкой плотности, модифицированные малоновым диальдегидом

CAT (catalase) – каталаза

Cu,Zn-SOD (Cu,Zn superoxide dismutase) – супероксиддисмутаза

GSH-Px (glutathione peroxidase) – глутатионпероксидаза

×

Об авторах

Мария Константиновна Осяева

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: osyaeva.m@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-5208-6032

врач-кардиолог 2-го клинического отд-ния

Россия, Москва

Алла Карловна Тихазе

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

Email: osyaeva.m@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-3870-9923

д.м.н., проф., гл. науч. сотр. отд. биохимии свободнорадикальных процессов Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова 

Россия, Москва

Галина Георгиевна Коновалова

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

Email: osyaeva.m@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-0172-9472

к.б.н., ст. науч. сотр. отд. биохимии свободнорадикальных процессов Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова

Россия, Москва

Григорий Иосифович Хеймец

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

Email: osyaeva.m@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-3672-1830

к.б.н., ст. науч. сотр. отд. новых методов диагностики Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова

Россия, Москва

Тамила Витальевна Мартынюк

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России; ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Email: osyaeva.m@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-9022-8097

д.м.н., рук. отд. легочной гипертензии и заболеваний сердца Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии», проф. каф. кардиологии ФДПО ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова»

Россия, Москва

Вадим Зиновьевич Ланкин

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава России

Email: osyaeva.m@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-8018-0296

д.б.н., проф., гл. науч. сотр., рук. отд. биохимии свободнорадикальных процессов Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова

Россия, Москва

Список литературы

  1. Barnett AG, Hajat S, Gasparrini A, et al. Cold and heat waves in the United States. Environ Res. 2012;112:218-24. doi: 10.1016/j.envres.2011.12.010
  2. Davidkovova H, Plavcova E, Kyncl J, et al. Impacts of hot and cold spells differ for acute and chronic ischemic heart diseases. BMC Public Health. 2014;14:480. doi: 10.1186/1471-2458-14-480
  3. Ma W, Chen R, Kan H. Temperature-related mortality in 17 large Chinese cities: how heat and cold affect mortality in China. Environ Res. 2014;134:127-33. doi: 10.1016/j.envres.2014.07.007
  4. Vaneckova P, Bambrick H. Cause-specific hospital admissions on hot days in Sydney, Australia. PloS One. 2013;8(2):e55459. doi: 10.1371/journal.pone.0055459
  5. D’Ippoliti D, Michelozzi P, Marino C, et al. The impact of heat waves on mortality in 9 European cities: results from the Euro HEAT project. Environ Health. 2010;16:9-37. doi: 10.1186/1476-069X-9-37
  6. Royé D, Codesido R, Tobías A, et al. Heat wave intensity and daily mortality in four of the largest cities of Spain. Environ Res. 2020;182:109027. doi: 10.1016/j.envres.2019.109027
  7. Sherbakov T, Malig B, Guirguis K, et al. Ambient temperature and added heat wave effects on hospitalizations in California from 1999 to 2009. Environ Res. 2018;160:83-90. doi: 10.1016/j.envres.2017.08.052
  8. Sun Z, Chen C, Yan M, et al. Heat wave characteristics, mortality and effect modification by temperature zones: a time-series study in 130 counties of China. Int J Epidemiol. 2021 Jan 23;49(6):1813-1822. doi: 10.1093/ije/dyaa104
  9. Lankin VZ, Tikhaze AK. Role of Oxidative Stress in the Genesis of Atherosclerosis and Diabetes Mellitus: A Personal Look Back on 50 Years of Research. Curr Aging Sci. 2017;10(1):18-25. doi: 10.2174/1874609809666160926142640
  10. Ланкин В.З., Тихазе А.К. Важная роль свободнорадикальных процессов в этологии и патогенезе атеросклероза и сахарного диабета. Кардиология. 2016;56(12):97-105 [Lankin VZ, Tikhaze AK. The important role of free radical processes in the ethology and pathogenesis of atherosclerosis and diabetes mellitus. Kardiologiia.2016;56(12):97-105 (In Russ.)]. doi: 10.18565/cardio.2016.12.97-105
  11. Ланкин В.З., Тихазе А.К. Итоги изучения патофизиологических последствий нарушения регуляции свободнорадикальных процессов: тупик или новый импульс? Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2016;1(3): 160-7 [Lankin VZ, Tikhaze AK. Results of studying the pathophysiological consequences of dysregulation of free radical processes: dead end or new impulse? Bjulleten’ VSNC SO RAMN. 2016;1(3):160-7 (In Russ.)]. doi: 10.12737/article_590823a5489433.14864804
  12. Li L, Tan H, Yang H, et al. Reactive oxygen species mediate heat stress-induced apoptosis via ERK dephosphorylation and Bcl-2 ubiquitination in human umbilical vein endothelial cells. Oncotarget. 2017; 8(8):12902-16. doi: 10.18632/oncotarget.14186
  13. Jacobs PJ, Oosthuizen MK, Mitchell C, et al. Heat and dehydration induced oxidative damage and antioxidant defenses following incubator heat stress and a simulated heat wave in wild caught four-striped field mice Rhabdomys dilectus. PLoS One. 2020;15(11):e0242279. doi: 10.1371/journal.pone.0242279
  14. Gharibi V, Khanjani N, Heidari H, et al. The effect of heat stress on hematological parameters and oxidative stress among bakery workers. Toxicol Ind Health. 2020;36(1):1-10. doi: 10.1177/0748233719899824
  15. Laitano O, Kalsi KK, Pook M, et al. Separate and combined effects of heat stress and exercise on circulatory markers of oxidative stress in euhydrated humans. Eur J Appl Physiol. 2010;110(5):953-60. doi: 10.1007/s00421-010-1577-5
  16. Ланкин В.З., Постнов А.Ю., Родненков О.В., и др. Окислительный стресс как фактор риска осложнения сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременного старения при действии неблагоприятных климатических условий. Кардиологический вестник. 2013;8(1):22-5. Режим доступа: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=20807960 Ссылка активна на 09.04.2021 [Lankin VZ, Postnov AYu, Rodnenkov OV, et al. Oxidative stress as a risk factor for complications of cardiovascular diseases and premature aging under the influence of unfavorable climatic conditions. Cardiology Bulletin. 2013;8(1):22-5. Available at: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=20807960 Accessed: 09.04.2021 (In Russ.)].
  17. Осяева М.К., Тихазе А.К., Ланкин В.З. Окислительный стресс при гипертермии. Бюллетень ВСНЦ СО РАМН, 2016; 1(3–2):124-7 [Osyaeva MK, Tikhaze AK, Lankin VZ. Oxidative stress in hyperthermia. Bjulleten’ VSNC SO RAMN. 2016; 1(3–2):124-7 (In Russ.)]. doi: 10.12737/article_590823a4f0d734.72519988
  18. Смирнова М.Д., Коновалова Г.Г., Тихазе А.К., и др. Влияние летней жары на показатели окислительного стресса у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Кардиологический вестник. 2013;1:18-22. Режим доступа: https://cardioweb.ru/back/templates/kardiologicheskij_vestnik_archive.html. https://www.elibrary.ru/item.asp?id=20807959 Ссылка активна на 09.04.2021 [Smirnova MD, Konovalova GG, Tikhaze AK, et al. Influence of summer heat on indicators of oxidative stress in patients with cardiovascular diseases. Cardiology Bulletin. 2013;1:18-22. Available at: https://cardioweb.ru/back/templates/kardiologicheskij_vestnik_archive.html. Accessed: April 9, 2021 (In Russ.)].
  19. Beauchamp C, Fridovich I. Superoxide dismutase: improved assays and assay applicable to acrylamide gels. Anal Biochem. 1971;44(1):276-87. doi: 10.1016/0003-2697(71)90370-8
  20. Aebi H. Сatalase in vitro. Methods Enzymol. 1984;105:121-6. doi: 10.1016/s0076-6879(84)05016-3
  21. Ланкин В.З., Гуревич С.М. Ингибирование переокисления липидов и детоксикация липоперекисей защитными ферментативными системами (супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза) при экспериментальном злокачественном росте. Доклады Академии наук. 1976;226(3):705-8. Режим доступа: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1253678/. Ссылка активна на 09.04.2021 [Lankin VZ, Gurevich SM. Inhibition of lipid peroxidation and detoxification of lipid peroxides by protective enzymatic systems (superoxide dismutase, glutathione peroxidase, glutathione reductase) in experimental malignant growth. Doklady akademii nauk. 1976;226(3):705-8. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Lfnkin+V.Z. Accessed: April 9, 2021 (In Russ.)].
  22. Lankin VZ, Konovalova GG, Tikhaze AK, et al. Aldehyde inhibition of antiox- idant enzymes in blood of diabetic patients. J Diabetes. 2016;8(3):398-404. doi: 10.1111/1753-0407.12309
  23. Draper HH, Hadley M. Malondialdehyde determination as index of lipid peroxidation. Methods Enzymol. 1990;186:421-31. doi: 10.1016/0076-6879(90)86135-i
  24. Viigimaa M, Abina J, Zemtsovskaya G, et al. Malondialdehyde-modified low-density lipoproteins as biomarker for atherosclerosis. Blood Press. 2010;19(3):164-8. doi: 10.3109/08037051.2010.484158
  25. Ланкин В.З., Коновалова Г.Г., Тихазе А.К. Влияние атерогенных альдегидных соединений на активность антиоксидантных ферментов. Кардиологический вестник. 2011;6(2):26-30. Режим доступа: https://cardioweb.ru/files/Cardiovest/Kardiovest_2_2011.pdf Ссылка активна на 09.04.2021 [Lankin VZ, Konovalova GG, Tikhaze AK. Influence of atherogenic aldehyde compounds on the activity of antioxidant enzymes. Cardiology Bulletin. 2011;6(2):26-30. Available at: https://cardioweb.ru/files/Cardiovest/Kardiovest_2_2011.pdf Accessed: April 9, 2021 (In Russ.)].
  26. Тихазе А.К., Домогацкий С.П., Ланкин В.З. Кинетика элиминирования карбонил-модифицированных липопротеинов низкой плотности из кровотока. Биомедицинская химия. 2020;66(6):437-43 [Tikhaze AK, Domogatskiy SP, Lankin VZ. Kinetics of elimination of carbonyl-modified low-density lipoproteins from the bloodstream. Biomedical Chemistry. 2020;66(6):437-43 (In Russ.)]. doi: 10.18097/PBMC20206606437
  27. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Вийгимаа М., и др. Снижение уровня окислительно модифицированных липопротеидов низкой плотности ингибитором PCSK9 у больных ишемической болезнью сердца. Терапевтический архив. 2018;90(9):27-30 [Lankin VZ, Tikhaze AK, Viigimaa M, et al. Decrease in the level of oxidatively modified low density lipoproteins by PCSK9 inhibitor in patients with ischemic heart disease. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh). 2018;90(9):27-30 (In Russ.)]. doi: 10.26442/terarkh201890927-30

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Изменение активности антиоксидантных ферментов (в %) в эритроцитах пациентов группы сравнения (светлые столбики) и группы больных с ИБС (темные столбики), измеренное при волнах летней жары, по сравнению с измерениями, сделанными при комфортной температуре; *p<0,05

Скачать (45KB)
Метаданные
3. Рис. 2. Изменение параметров окислительного стресса (в %) в плазме крови пациентов группы сравнения (светлые столбики) и группы больных с ИБС (темные столбики), измеренное при волнах летней жары, по сравнению с измерениями, сделанными при комфортной температуре

Скачать (40KB)
Метаданные

© ООО "Консилиум Медикум", 2021

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах