Лечение желудочковых аритмий при инфаркте миокарда: история вопроса

Полный текст

Список сокращений

АВ-блокада – атриовентрикулярная блокада

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКД – имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

ИМ – инфаркт миокарда

КА – коронарная артерия

РЧА – радиочастотная аблация

ЭКГ – электрокардиография

Введение

История изучения аритмий, развивающихся при инфаркте миокарда (ИМ), насчитывает более 100 лет. Первые сообщения о нарушениях ритма при ИМ являлись в основном описательными: авторы отмечали связь между ИМ и аритмиями, но не могли раскрыть механизм и предложить эффективные способы лечения. Одно из первых таких сообщений опубликовано в 1896 г. немецким врачом Людвигом Траубе: в своей статье «Ueber Herzbewegungsstoerungen bei Herzkrankheiten» («Об изменениях сердечного ритма при пороках сердца») он описал пациента с ИМ и желудочковыми экстрасистолами [1]. В 1906 г. английский врач Т. Льюис опубликовал описание пациентов с ИМ, желудочковыми экстрасистолами и фибрилляцией желудочков [2].

Следует отметить, что, несмотря на отсутствие знаний о патофизиологической связи аритмий с ИМ, в 1899 г. независимые исследования итальянских физиологов Ж. Прево и Ф. Баттелли, а также Р. Каннингема из Колумбийского университета продемонстрировали, что сильные удары электрическим током останавливали сердца подопытных животных, а у некоторых из них с фибрилляцией желудочков синусовый ритм восстанавливался при нанесении дополнительного разряда через электроды во рту и тонкой кишке; фактически это стало первой демонстрацией дефибрилляторов [3].

Однако только в XX в., после изобретения электрокардиографии (ЭКГ), стало возможным более подробно изучать особенности нарушений ритма при ИМ и разрабатывать методы их лечения. Так, в 1928 г. американский врач Дж. Херрик опубликовал статью, посвященную клиническому значению ЭКГ при диагностике болезней сердца, где описал пациентов с ИМ, желудочковыми тахикардиями и фибрилляцией желудочков [4]. Эти публикации, хотя и не содержали эффективных рекомендаций по лечению, помогли понять, что желудочковые нарушения ритма являются частым осложнением после ИМ и могут представлять серьезную угрозу для жизни пациентов.

Медикаментозное лечение

Патофизиологию ИМ первым описал Дж. Херрик в 1912 г. [5], указав, что у одного из пациентов при патологоанатомическом исследовании обнаружена тромботическая окклюзия коронарной артерии (КА). В то время патологоанатомы считали ИМ «ранами» сердца, и в качестве лечения предписывался строгий постельный режим продолжительностью несколько недель. Через несколько лет к рекомендациям добавились применение морфина для обезболивания, ограничение потребления жидкости, а в 1929 г. впервые описаны применение хинидина при желудочковой тахикардии и внутримышечное введение адреналина при атриовентрикулярной блокаде (АВ-блокаде) [6]. В тот период мониторинг ЭКГ еще широко не распространился, и аритмии предлагалось выявлять с помощью частой аускультации сердца пациента.

В середине XX в. американский кардиолог П. Золл предложил использовать для лечения нарушений ритма при ИМ такие препараты, как хинидин и прокаинамид, а также описал возможность купирования фибрилляции желудочков с помощью электрической дефибрилляции [7]. В то время уже стало ясно, что желудочковые аритмии являются самой частой причиной смерти пациентов с ИМ, однако в целом лечение ИМ все еще оставалось «выжидательным» – с постельным режимом, обезболиванием, назначением антикоагулянтов (варфарина и гепарина) для предотвращения повторного ИМ, тромбозов и эмболий и применением нитроглицерина для дилатации КА – но все эти методы имели сомнительную пользу, и смертность пациентов оставалась крайне высокой [8, 9].

В 1961 г. создан антиаритмический препарат амиодарон, который начал применяться для лечения стенокардии. В дальнейшем аргентинский врач М. Розенбаум стал использовать амиодарон для успешного лечения своих пациентов с наджелудочковыми и желудочковыми аритмиями [10]. Кроме того, в 1971 г. Б. Лаун и М. Вольф предложили систему классификации желудочковых аритмий при ишемической болезни сердца (ИБС) для определения степени риска сердечной смерти у этих пациентов, а позже описано влияние электролитных нарушений, в частности гипокалиемии, на риск развития фибрилляции желудочков [11], что способствовало дополнительному улучшению тактики лечения желудочковых аритмий при ИМ [12].

В 1969 г. Д. Зайпс опубликовал статью, где указал, что желудочковые аритмии развиваются у 90% пациентов с ИМ и предложил использовать в качестве начальной терапии внутривенное введение лидокаина, так как этот препарат «обладает преимуществами перед хинидином или новокаинамидом, которые заключаются в следующем: он метаболизируется в печени и поэтому не противопоказан пациентам с заболеваниями почек; действие начинается почти сразу и длится всего от 10 до 20 минут; и он оказывает менее отрицательный инотропный и гипотензивный эффект, чем прокаинамид или хинидин» [13]. Позднее рекомендовано вводить лидокаин внутримышечно на догоспитальном этапе, чтобы снизить риск развития желудочковых аритмий [14], а при брадикардиях или блокадах указывалось на необходимость вводить атропин. Однако отмечено, что увеличение частоты сердечных сокращений под действием атропина усугубляет ишемию за счет значительного увеличения потребности миокарда в кислороде, что снижало порог фибрилляции желудочков и повышало вероятность возникновения желудочковых аритмий. К этому времени уже разработаны методики электрокардиостимуляции, и рекомендовалось использовать ее у всех пациентов с ИМ и АВ-блокадами [9].

Дефибрилляция и электрокардиостимуляция

В 1939 г. группа отечественных ученых во главе с Н.Л. Гурвичем создала первый дефибриллятор постоянного тока. В отличие от западных коллег, в то время использующих в своих экспериментах для дефибрилляции переменный ток, Гурвич являлся сторонником импульсной дефибрилляции, считая, что в ее основе лежит прерывание механизма re-entry и «перезагрузка» сердца под возбуждающим воздействием электричества [15]. Дефибрилляция с переменным током характеризуется более высоким напряжением и большей длительностью электрического импульса по сравнению с импульсной дефибрилляцией и, следовательно, может быть сопряжена с большим риском повреждающего действия на миокард и проводящую систему сердца. В этом же году провели первую серию экспериментов по импульсной дефибрилляции желудочков у животных, что заложило теоретические основы дефибрилляции сердца, а в 1952 г. запущено первое в мире массовое производство импульсного дефибриллятора [15].

В 1960-х годах показана эффективность трансвенозной эндокардиальной электрокардиостимуляции при полных АВ-блокадах у пациентов с ИМ [16], а в 1970-х разработана новая техника лечения желудочковых аритмий – имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), и в 1980 г. выполнена первая имплантация ИКД пациентке с ИБС, перенесшей несколько эпизодов фибрилляции желудочков [13]. Первые устройства оказались громоздкими и требовали проведения открытых операций для имплантации электродов [17] (рис. 1). Через несколько лет для лечения желудочковых нарушений ритма стали применять радиочастотную аблацию (РЧА) с хорошим эффектом [18]. Безопасность и эффективность РЧА при желудочковой тахикардии у пациентов с ИБС впервые описаны F. Morady и соавт. [19], и в последующие годы данную методику внедрили в широкую практику [20].

 

Рис. 1. Эволюция разработки ИКД (с изменениями по [21]).

Fig. 1. History of the implantable cardioverter-defibrillators development (adapted from [21]).

 

В это же время по инициативе Е.И. Чазова начали создаваться палаты интенсивной терапии для пациентов с ИМ, позволявшие непрерывно контролировать ЭКГ, осуществлять эффективную дефибрилляцию и сердечно-легочную реанимацию, что привело к резкому снижению внутрибольничной летальности при ИМ – с 26 до 12% [22].

После внедрения в практику ранней и полной реваскуляризации КА и своевременной адекватной фармакотерапии отмечено снижение частоты возникновения желудочковых нарушений ритма при ИМ [23, 24]. Тем не менее желудочковые аритмии, возникающие в течение 48 ч после развития ИМ, характеризуются 5-кратным повышением риска госпитальной смертности, а потому в качестве медикаментозной профилактики данных осложнений рекомендуют назначать β-адреноблокаторы [25]. Они снижают частоту сердечных сокращений и ограничивают проявления ишемии, что в свою очередь уменьшает риск возникновения аритмий [26, 27]. Если же у пациента развивается желудочковая тахикардия, которая сопровождается нарушениями гемодинамики, то возможно внутривенное назначение амиодарона. Более того, показано, что прием амиодарона и его комбинации с β-адреноблокаторами в течение 2 лет после перенесенного ИМ снижает риск внезапной сердечной смерти в группе пациентов с часто рецидивирующими желудочковыми аритмиями [26].

Параллельно с эволюцией медикаментозной терапии применение электрического тока в терапии жизнеугрожающих желудочковых аритмий проделало колоссальный путь – от возможности использования лишь при проведении открытых кардиохирургических операций до создания имплантируемых устройств и попыток внедрения программ общедоступной дефибрилляции. Не меньшее внимание уделялось и технологическому усовершенствованию ИКД (рис. 2). В настоящее время существуют одно-, двух- и трехкамерные ИКД. Все эти устройства рекомендованы в качестве основного средства первичной и вторичной профилактики внезапной сердечной смерти в различных клинических ситуациях [27, 28]. Также разработаны системы ИКД исключительно с подкожными электродами. Имплантация подобных устройств может быть рекомендована тем пациентам, у которых отсутствуют показания к кардиостимуляции или ресинхронизации, в качестве альтернативы стандартным системам, содержащим эндокардиальные электроды [29, 30].

 

Рис. 2. Хронология изучения и внедрения в практику методов лечения аритмий при ИМ.

Fig. 2. Timeline of the research and implementation of methods of arrhythmias treatment in myocardial infarction.

 

В настоящее время продолжаются исследования в области генетических маркеров, которые могут прогнозировать риск развития аритмий после ИМ. Такие генетические тесты, включающие анализ не только экспрессии ионных каналов, но и различных полигенных комбинаций, способны помочь в индивидуализации лечения и выборе наиболее подходящих терапевтических стратегий, в том числе индивидуализации медикаментозной терапии и применения имплантируемых устройств [21].

Заключение

Желудочковые нарушения ритма при ИМ – главным образом желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков – являются одной из основных причин летального исхода. Желудочковые аритмии могут развиваться в разные фазы ИМ: во время ишемического события, во время фазы заживления и после формирования рубца. Лечение желудочковых аритмий при ИМ является важной задачей, позволяющей уменьшить летальность и улучшить прогноз пациентов, и должно представлять собой комплексный подход, включающий медикаментозную терапию, интервенционные методы и использование имплантируемых устройств.

Раскрытие интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.

Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Е.А. Окишева – курация данных, исследование, методология, формальный анализ, визуализация, написание – рецензирование и редактирование; Е.С. Пятигорец – написание (первоначальный вариант), исследование; Д.Н. Окишев – курация данных, исследование, формальный анализ, визуализация, написание – рецензирование и редактирование; О.Ю. Трушина – концептуализация, курация данных, методология, надзор, написание (рецензирование и редактирование).

Authors’ contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. E.A. Okisheva – data curation, investigation, methodology, formal analysis, visualization, writing – review, editing; E.S. Pyatigorets – writing (original version), investigation; D.N. Okishev – data curation, investigation, formal analysis, visualization, writing – review & editing; O.Iu. Trushina – conceptualization, data curation, methodology, supervision, writing (review, editing).

Источник финансирования. Авторы декларируют отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.

Funding source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.

Об авторах

Елена Андреевна Окишева

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Автор, ответственный за переписку.
Email: e.okisheva@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-2977-7203

канд. мед. наук, доц. каф. факультетской терапии №1 Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского

Россия, Москва

Евгения Сергеевна Пятигорец

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Email: e.okisheva@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-2296-3900

студентка Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского

Россия, Москва

Дмитрий Николаевич Окишев

ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава России

Email: e.okisheva@gmail.com
ORCID iD: 0000-0003-0815-5624

канд. мед. наук, врач-нейрохирург

Россия, Москва

Ольга Юрьевна Трушина

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Email: e.okisheva@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-5820-1759

д-р мед. наук, проф. каф. факультетской терапии №1 Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского

Россия, Москва

Список литературы

Дополнительные файлы