ИЗМЕНЕНИЕ АДАПТАЦИОННО-КОМПЕНСАТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ В ДИНАМИКЕ ОСТРОГОПЕРИОДА ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА (КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ СОПОСТАВЛЕНИЯ
- Авторы: Мацко МА1, Иванова НЕ1
-
Учреждения:
- Кубанская государственная медицинская академия
- Выпуск: Том 78, № 8 (2003)
- Страницы: 78-81
- Раздел: Передовая статья
- Статья получена: 13.04.2020
- Статья опубликована:
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/33404
- ID: 33404
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Цель исследования. Изучение динамики некоторых составляющих стресс-реализующей системы (СРС)
и стресс-лимитирующих систем (СЛС), характеризующих состояние компенсаторных
механизмов в остром периоде острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).
Материалы и методы. Обследованы 94 больных. Активность СРС оценивали по изменению
содержания глутамата, аспартата, кислой фосфатазы, СЛС - по изменению уровня у-аминомасляной
кислоты (ГАМК).
Результаты. На основании клинико-биохимических сопоставлений выделены клинические фазы:
субкомпенсации, умеренной декомпенсации, грубой декомпенсации и терминальная. Причиной
фазовых переходов являлись количественные изменения показателей активности СРС и
СЛС, что позволило характеризовать степень тяжести в каждый определенный промежуток
времени. Выявлен дисбаланс между СРС и СЛС за счет гиперактивации или недостаточной
активности одной из указанных систем.
Заключение. В результате дисбаланса между СРС и СЛС стресс-синдром из неспецифического
звена адаптации превращается в неспецифическое звено патогенеза заболевания
и стресс-лимитирующих систем (СЛС), характеризующих состояние компенсаторных
механизмов в остром периоде острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).
Материалы и методы. Обследованы 94 больных. Активность СРС оценивали по изменению
содержания глутамата, аспартата, кислой фосфатазы, СЛС - по изменению уровня у-аминомасляной
кислоты (ГАМК).
Результаты. На основании клинико-биохимических сопоставлений выделены клинические фазы:
субкомпенсации, умеренной декомпенсации, грубой декомпенсации и терминальная. Причиной
фазовых переходов являлись количественные изменения показателей активности СРС и
СЛС, что позволило характеризовать степень тяжести в каждый определенный промежуток
времени. Выявлен дисбаланс между СРС и СЛС за счет гиперактивации или недостаточной
активности одной из указанных систем.
Заключение. В результате дисбаланса между СРС и СЛС стресс-синдром из неспецифического
звена адаптации превращается в неспецифическое звено патогенеза заболевания
Об авторах
М А Мацко
Кубанская государственная медицинская академияКубанская государственная медицинская академия
Н Е Иванова
Кубанская государственная медицинская академияКубанская государственная медицинская академия
Список литературы
- Бердичееский М. Я., Сторожук П. Г. Значение исследования некоторых эритроцитарных ферментов в определении характера инсульта в острейшем периоде. Журн. невропатол. и психиатр. 1990; 10: 29-31.
- Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. М: Медицина; 1997. 350.
- Лукьянова Л. Д. Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. М.; 1991. 11-44.
- Лукьянова Л. Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции. Бюл. экспер. биол. 1997; 9: 244-254.
- Меерсон Ф. З. Стресс-лимитирующие системы организма и их роль в предупреждении ишемических повреждений сердца. Бюл. Всесоюз. кардиол. науч. центра 1985; 1:34- 43.
- Суслина З. А., Гераскина Л. А. Проблемы лечения ишемического инсульта. Клин, фармакол. и тер. 1996; 5: 80-83.
- Коновалов А. Н., Самотокин Б. А., Васин Н. А., Лихтермт Л. Б. Градации тяжести состояния пострадавших с черепно-мозговой травмой и унифицированные критерии для их определения. Вопр. нейрохир. 1982; 5: 11 - 16.
- Нарциссов С. А. Определение оксидоредуктаз гистохимическим методом. Пат. анат. 1969; 5: 85-91.
- Pearson S. S., Crudek С., Mercer К., Reynolds G. P. J. Neural Transm. 1991; 86: 151-157
Дополнительные файлы
