Роль 23-го фактора роста фибробластов в развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы у больных с терминальной стадией почечной недостаточности, находящихся на программном гемодиализе


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме Цель исследования. Определение характера изменений 23-го фактора роста фибробластов (FGF-23), других показателей костно-минерального обмена, выявляемых в крови у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ХПН), и анализ их связей с развитием сердечно-сосудистых осложнений в условиях уремической интоксикации. Материалы и методы. Обследовали 75 больных ХБП (VD-стадии): 45 мужчин и 30 женщин в возрасте от 23 до 66 лет (средний возраст 53±2,1 года). Исследованы уровни паратиреоидного гормона (паратгормона — ПТГ), кальция, фосфора, морфогенетического белка FGF-23, кардиоспецифического белка тропонина I. Эхокардиографию с допплерографией выполняли на аппарате Aloka 4000. Определяли индекс массы миокарда левого желудочка — ЛЖ (ИММ ЛЖ), систолическую и диастолическую функцию ЛЖ, пиковую систолическую скорость кровотока в дуге аорты (Vps). Результаты. По мере увеличения ИММ ЛЖ отмечено повышение уровня ПТГ, уровня FGF-23, играющего значительную роль в процессах ремоделирования костной ткани и кальцификации сосудов. Анализ корреляций между изменением концентраций FGF-23 в зависимости от морфологических и функциональных показателей сердечно-сосудистой системы (ССС) выявил сильную прямую связь между уровнями FGF-23 и ИММ ЛЖ (r=0,746; p<0,01) и достоверную обратную корреляцию между FGF-23 и фракцией выброса — ФВ (r=–0,901; p<0,05), прямую зависимость FGF-23 и тропонина I (r=0,544; p<0,05). Заключение. Повышение уровня FGF-23 от умеренного до крайне высокого свидетельствует о высоком риске ремоделирующих процессов в ССС даже в отсутствие исходных эхокардиографических признаков гипертрофии миокарда, нормальной скорости пульсовой волны аорты, компенсации других факторов риска, таких как артериальная гипертония, уремия, гиперпаратиреоз даже без повышения такого маркера сердечно-сосудистых осложнений, как гиперфосфатемия. Повышение уровня FGF-23 свидетельствует о необходимости проведения кардиопротективной терапии, цель которой коррекция уровня FGF-23.

Об авторах

Ф У Дзгоева

Северо-Осетинская государственная медицинская академия Минздрава России

Владикавказ, Россия

М Ю Сопоев

Северо-Осетинская государственная медицинская академия Минздрава России, Владикавказ; Республиканская клиническая больница Минздрава Республики Северная Осетия — Алания

Т Л Бестаева

Республиканская клиническая больница Минздрава Республики Северная Осетия — Алания

О В Хамицаева

Северо-Кавказский многопрофильный медицинский центр Минздрава России

Владикавказ, Россия

Ф А Кцоева

Северо-Осетинская государственная медицинская академия Минздрава России

Владикавказ, Россия

Р О Сагеева

Северо-Осетинская государственная медицинская академия Минздрава России

Владикавказ, Россия

Список литературы

  1. Мухин Н.А. Хроническая болезнь почек. Клиническая фармакология и терапия. 2011;4:70-75.
  2. Foley RN, Parfrey PS, Harnett JD Clinical and echocardiographic disease in patients starting end-stage renal disease therapy. Kidney Int. 1995;47:186-192. doi:http://dx.doi.org/10.1038/ki.1995.22
  3. Смирнов А.В., Румянцев А.Ш., Добронравов В.А., Каюков И.Г. XXI Век — время интегративной нефрологии. Нефрология. 2015;19(2):26-31.
  4. Isakova T, Craven T, Lee J, Scialla JJ, XH, Wahl P, Marcovin CM, Byington RP, Wolf M. Fibroblast growth factor 23 and incident CKD in type 2 diabetes Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(1):29-38. doi: 10.2215/CJN.06190614
  5. Руденко Л.И., Батюшин М.М., Кастанаян А.А., Воробьев Б.И. Прогнозирование риска развития кардиоваскулярной кальцификации у пациентов, получающих хронический гемодиализ. Нефрология. 2015;19(5):72-76.
  6. Дзгоева Ф.У., Сопоев М.Ю., Гатагонова Т.М., Бестаева Т.Л., Хамицаева О.В. 23-й фактор роста фибробластов и новый высокочувствительный тропонин I: ранние маркеры и альтернативные пути поражения сердца при хронической болезни почек. Терапевтический архив. 2015;6:68-74. doi: 10.17116/terarkh201587668-74
  7. Isakova TIx J, Sprague SM, Raphae K, Fried L, Gassman JJ, Raj D, Alfred K, Kusek JW, Flessner M. Rationale and approaches to phosphate and fibroblast growth factor 23 reduction in CKD. J Am Soc Nephrol. 2015;26(10):2328-2339. doi: 10.1681/ASN.2015020117
  8. Добронравов В.А., Богданова E.О. Патогенез нарушения обмена фосфатов при хронической болезни почек: все ли так ясно, как кажется? Нефрология. 2014;18(2):46-53.
  9. Isakova Т. An Introduction to PTH, Phosphate and Vitamin D: Current Issues and Concerns Seminars in Dialysis. 2015;28(6):563. doi: 10.1111/sdi.12445
  10. Scialla JJ, Xie H, Rahman M, Anderson A, Isakova T, Ojo A, Zhan Gg, Nessel L, Hamano T, Grunwald JE. Fibroblast growth factor-23 and cardiovascular events in CKD. J Am Soc Nephrol. 2014;25(2):349-360. doi: 10.1681/ASN.2013050465
  11. Mathew JS, Sachs MC, Katz R. Fibroblast growth factor-23 and incident atrial fibrillation: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) and the Cardiovascular Health Study (CHS). Circulation. 2014;130:298-307. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.005499
  12. Jimbo R, Kawakami-Mori F, Mu S. Fibroblast growth factor 23 accelerates phosphate-induced vascular calcification in the absence of Klotho deficiency. Kidney Int. 2014;85:1103-1111. doi: 10.1038/ki.2013.332
  13. Милованова Л.Ю., Милованов Ю.С., Кудрявцева Д.В., Маркина М.М., Милованова С.Ю., Козловская Л.В., Лебедева М.В., Бекетов В.Д., Моисеев С.В., Мухин Н.А., Фомин В.В., Свистунов А.А. Роль морфогенетических белков FGF-23, Klotho и гликопротеина склеростина в оценке риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и прогноза хронической болезни почек. Терапевтический архив. 2015;6:10-16. doi: 10.17116/terarkh201587610-16
  14. Wolf M, Molnar MZ, Amaral AP, Czira ME, Rudas A, Ujszaszi A, Kiss I, Rosivall L, Kosa J, Lakatos P, Kovesdy CP. Elevated fibroblast growth factor 23 is a risk factor for kidney transplant loss and mortality. J Am Soc Nephrol. 2011;22:956-966. doi: 10.1681/ASN.2011020190
  15. Ketteler M, PH. FGF23: more a matter of the heart than of the vessel Nephrol Dial Transplant. 2014;29:1987-1988. doi: 10.1093/ndt/gfu276
  16. Grabner A, Amaral AP, Schramm K. Activation of cardiac fibroblast growth factor receptor 4 causes left ventricular hypertrophy. Cell Metab. 2015;22:1020-1032. doi: 10.1016/j.cmet.2015.09.002
  17. Scialla JJ, Astor BC, Isakova T, Xie H, Appel LJ, Wolf M Mineral metabolites and CKD progression in African Americans. J Am Soc Nephrol. 2013;24: 125-135. doi: 10.1681/ASN.2012070713
  18. Mace ML, Gravesen E, Hofman-Bang J, Olgaard K, Lewin E. Key role of the kidney in the regulation of fibroblast growth factor 23. Kidney Int. 2015;88:1304-1313. doi:org/10.1038/ki.2015.231
  19. Amann K. Media Calcification and Intima Calcification Are Distinct Entities in Chronic Kidney Disease CJASN. 2008;6:1599-1605. doi: 10.2215/CJN.02120508
  20. Wolf M, White KE. Coupling fibroblast growth factor 23 production and cleavage: iron deficiency, rickets, and kidney disease. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2014;23:411-419. doi: 10.1097/01.mnh.0000447020.74593.6f
  21. Hassan A, Durlacher K, Silver J, Naveh-Many T, Levi R. The fibroblast growth factor receptor mediates the increased FGF23 expression in acute and chronic uremia Am J Physiol Renal Physiol. 2016;310(3):F217-221. doi: 10.1152/ajprenal.00332.2015
  22. Faul C, Amaral AP, Oskouei B, FGF23 induces left ventricular hypertrophy. J Clin Invest. 2011;121:4393-4408. doi: 10.1172/JCI46122
  23. Hsu JJ, Katz R, Ix J, Hsu1 JJ, Katz R, Joachim H, Boer J, Kestenbaum B, Shlipak MJ. Association of fibroblast growth factor-23 with arterial stiffness in the Multiethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Nephrol Dial Transplant. 2014;29:2099-2105. doi: 10.1093/ndt/gfu276
  24. di Giuseppe R, Buijsse B, Hirche Wirth FG, Arregui M, Westphal S, Iserman B, Hense HW, Dierkes J, Boeing H, Stangl G, Weikert C. Plasma fibroblast growth factor 23, parathyroid hormone, 25-hydroxyvitamin D3, and risk of heart failure: a prospective, case-cohort study. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99:947-955. doi: 10.1210/jc.2013-2963
  25. Дзгоева Ф.У., Гатагонова Т.М., Бестаева Т.Л., Сопоев М.Ю., Базаева Б.Г., Хамицаева О.В. Остеопротегерин и фактор роста фибробластов (FGF-23) в развитии кардиоваскулярных осложнений при хронической болезни почек. Терапевтический архив. 2014;6:63-69.
  26. Wolf M. Forging forward with 10 burning questions on FGF23 in kidney disease. J Am Soc Nephrol 2010;21:1427-1435. doi: 10.1681/ASN.2012080842
  27. Chertow GM, Block GA, Correa-Rotter R. Effect of cinacalcet on cardiovascular disease in patients undergoing dialysis. N Engl J Med. 2012;367:2482-2494. doi: 10.1056/NEJMoa1205624

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2016

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах