Роль растворимого Fas-лиганда в ремоделировании миокарда, тяжести течения и исходах хронической сердечной недостаточности


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме Цель исследования. Выявить особенности ишемического опосредованного Fas-лиганда ремоделирования миокарда и развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) в процессе 12-месячного проспективного наблюдения. Материалы и методы. Обследовали 94 пациентов с ХСН ишемической природы, которых в зависимости от функционального класса (ФК) по классификации NYHA разделили на 3 группы: в 1-ю вошли 35 пациентов с ХСН II ФК, во 2-ю группу — 31 пациент с ХСН III ФК, в 3-ю группу — 28 больных с ХСН IV ФК. По итогам годичного наблюдения больных рандомизировали на 2 группы: группа А (n=49) с благоприятным и группа В (n=45) — с неблагоприятным течением сердечно-сосудистой патологии. Уровень растворимого Fas-лиганда (sFas-L) в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа. Результаты. У больных с ХСН в исходном состоянии уровень sFas-L существенно (в 3—6 раз; р<0,001) превышал таковой в контрольной группе. У мужчин с неблагоприятным течением ХСН исходно (85,94±4,14 пг/мл) уровень sFas-L в сыворотке крови значительно превышал таковой в группе с благоприятным течением (107,33±5,13 пг/мл; р=0,0015). ROC-анализ чувствительности и специфичности стратификации риска развития сердечно-сосудистого осложнения по уровням sFas-L выявил высокую прогностическую значимость данного маркера — ROC-Area±S.E. составила 0,75±0,05 (при 95% доверительном интервале от 0,60 до 0,81; р=0,0005). Выявлены статистически значимая умеренная отрицательная корреляция фракции выброса левого желудочка (ЛЖ) с концентрацией sFas-L, а также умеренная прямая корреляция между концентрацией sFas-L в сыворотке крови и параметрами ремоделирования ЛЖ. Заключение. Уровень sFas-L в сыворотке крови определяет развитие ишемического ремоделирования ЛЖ и тяжесть течения ХСН, возрастая пропорционально степени прогрессирования заболевания. Определение уровня sFas-L в сыворотке крови способствует объективной оценке тяжести апоптоза и может быть важным прогностическим тестом для оценки течения ХСН у больных ишемической болезнью сердца.

Об авторах

А Т Тепляков

НИИ кардиологии

Томск, Россия

Е Н Березикова

Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России

Новосибирск, Россия

С Н Шилов

Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России

Новосибирск, Россия

Е В Гракова

НИИ кардиологии

Томск, Россия

Ю Ю Торим

НИИ кардиологии

Томск, Россия

А В Ефремов

Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России

Новосибирск, Россия

А А Попова

Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России

Новосибирск, Россия

М Г Пустоветова

Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России

Новосибирск, Россия

А Ю Сабирова

Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России

Новосибирск, Россия

К В Копьева

НИИ кардиологии

Томск, Россия

Список литературы

  1. Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В., Мелконян А.М., Иноземцева Е.В., Коваленко О.А., Мамаев Х.К. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (определение, патогенез, диагностика, медикаментозная и хирургическая коррекция). Кардиология. 2002;10:88-95.
  2. Maytin M, Colucci WS. Molecular and cellular mechanisms of myocardial remodeling. J NuclCardiol. 2002;9(3):319-327. doi: 10.1067/mnc.2002.123207
  3. Takemura G, Kanoh M, Minatoguchi S, Fujiwara H. Cardiomyocyte apoptosis in the failing heart — a critical review from definition and classification of cell death. Int J Cardiol. 2013;16(6):2373-2386. doi: 10.1016/j.ijcard.2013.01.163
  4. Ярилин А.А. Апоптоз. Природа феномена. Его роль в целостном организме. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1998;2:43-48.
  5. Mughal W, Dhingra R, Kirshenbaum LA. Striking a balance: autophagy, apoptosis, and necrosis in a normal and failing heart. Cur Hypertension Reports. 2012;14(6):540-547. doi: 10.1007/s11906-012-0304-5
  6. Kwak HB. Effects of aging and exercise training on apoptosis in the heart. J Exercise Rehabilitation. 2013;9(2):212-219. doi: 10.12965/jer.130002
  7. Хлапов А.П., Вечерский Ю.Ю., Рязанцева Н.В., Калюжин В.В., Мустафина Л.Р., Шипулин В.М., Новицкий В.В. Роль апоптоза кардиомиоцитов в механизмах ишемического ремоделирования миокарда. Бюллетень сибирской медицины. 2008; 3:33-37.
  8. Angelini A, Maiolino, G, La Canna G, Ceconi C, Calabrese F, Pettenazzo E, Valente M, Alfieri O, Thiene G, Ferrari R. Relevance of apoptosis in influencingrecovery of hibernating myocardium. Eur J Heart Fail. 2007:9:377-383. doi: 10.1016/j.ejheart.2006.09.012
  9. Bing OH. Hypothesis: apoptosis may be a mechanism for the transition to heart failure with chronic pressure overload. J Mol Cell Cardiol. 1994;26:943-948. doi: 10.1006/jmcc.1994.1115
  10. Залесский В.Н., Поливода С.Н. Апоптоз кардиомиоцитов, сердечная недостаточность и постинфарктное ремоделирование (проблемы и перспективы). Запорожский медицинский журнал. 2003;5:55-58.
  11. Lee Y, Gustafsson AB. Role of apoptosis in cardiovascular disease. Apoptosis. 2009;14(4):536-548. doi: 10.1007/s10495-008-0302-x
  12. Garg S, Narula J, Chandrashekhar Y. Apoptosis and heart failure: clinical relevance and therapeutic target. J Mol Cell Cardiol. 2005;38:73-79. doi: 10.1016/j.yjmcc.2004.11.006
  13. Бойчук С.В., Мустафин И.Г. Fas-рецептор и его роль при атопических заболеваниях. Иммунология. 2001;3:24-29.
  14. Gang L, Huhua L, Liangming W. Serum levels of soluble Fas ligand and soluble Fas receptor in patients with chronic congestive heart failure. Chinese Med Scie J. 2002;17(4):258.
  15. Москалева Е.Ю., Севрин С.Е. Возможные механизмы адаптации клетки к повреждениям, индуцирующих программированную гибель. Связь с патологией. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2006;2:2-16.
  16. Venkataraman K, Khurana S, Tai TC. Oxidative stress in aging-matters of the heart and mind. Int J Mol Scie. 2013;14(9):17897-17925. doi: 10.3390/ijms140917897
  17. Albina JE, Cui S, Mateo RB, Reichner JS. Nitric oxide-mediated apoptosis in murine peritoneal macrophages. J Immunol. 1993;150(11):5080-5085. doi: 10.1016/0169-4758(93)90226-6
  18. Nakano K, Vousden KH. PUMA, a novel proapoptotic gene, is induced by p53. Mol Cell. 2001;7(3):683-694. doi: 10.1016/S1097-2765(01)00214-3
  19. Matute-Bello G, Wurfel MM, Lee JS, Park DR, Frevert CW, Madtes DK, Shapiro SD, Martin TR. Essential role of MMP-12 in Fas-induced lung fibrosis. Am J Respir Cell Mol Biol. 2007;372:210-221. doi: 10.1165/rcmb.2006-0471OC
  20. Kasama S, Furuya M, Toyama T, Ichikawa S, Kurabayashi M. Effect of atrial natriuretic peptide on left ventricular remodelling in patients with acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2008;29(12):1485-1494. doi: 10.1093/eurheartj/ehn206
  21. Balsam LB, Kofidis T, Robbins RC. Caspase-3 inhibition preserves myocardial geometry and long-term function after infarction. J Surg Res. 2005;124(2):194-200. doi: 10.1016/j.jss.2004.09.017
  22. Yang B, Ye D, Wang Y. Caspase-3 as a therapeutic target for heart failure. Expert Opin Ther Targets. 2013;17(3):255-263. doi: 10.1016/j.jss.2004.09.017
  23. Yue TL, Ma XL, Wang X, Romanic AM, Liu GL, Louden C, Gu JL, Kumar S, Poste G, Ruffolo RR, Feuerstein GZ. Possible involvement of stress-activated protein kinase signaling pathway and Fas receptor expression in prevention of ischemia/reperfusion-induced cardiomyocyte apoptosis by carvedilol. Circul Res. 1998;82(2):166-174. doi: 10.1161/01.res.82.2.166

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2016

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах