Молекулярно-генетические маркеры предрасположенности к тромбозам у подростков с эссенциальной артериальной гипертонией


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме. Цель исследования. Определить распространенность и распределение генотипов и аллелей полиморфизмов генов предрасположенности к тромбозам у подростков с эссенциальной артериальной гипертонией (ЭАГ). Материалы и методы. Обследовали 137 подростков (14-17 лет). Сформировали группы исследования: 1-я - 37 подростков с ЭАГ, имеющие протромботические изменения (ПТИ), 2-я - 60 подростков с ЭАГ без ПТИ, 3-я - 40 здоровых подростков. Определяли протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое время, концентрацию фибриногена, уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов. Подростки отнесены в группу с ПТИ, если у них имелись изменения по одному или нескольким указанным показателям. Методом полимеразной цепной реакции проводили типирование полиморфизмов генов II (FII) и V (FV) факторов свертывания, ингибитора активатора плазминогена 1-го типа (PAI-1), 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), метионинсинтазы-редуктазы (MTRR). Определяли различия между группами по качественным признакам с помощью критерия χ2 с поправкой Йетса на непрерывность и точного критерия Фишера при численности хотя бы в одной из групп менее 5. Все различия считали статистически значимыми при р<0,05. Результаты. Установлено, что полиморфизмы R506Q гена FV, G20210A гена FII, -675 4G/5G гена PAI-1, А1298С гена MTHFR, A66G гена MTRR не влияют на состояние системы гемостаза у подростков с ЭАГ. Полиморфизм С677Т гена MTHFR может выступать в качестве фактора риска развития ПТИ у подростков с ЭАГ, увеличивая риск возникновения тромботических осложнений в старшем возрасте. Заключение. Рекомендуется активно использовать определение молекулярно-генетических маркеров предрасположен­ности к тромбозам у подростков с ЭАГ для формирования группы риска развития тромботических осложнений и проведения профилактических мероприятий.

Полный текст

Молекулярно-генетические маркеры предрасположенности к тромбозам у подростков с эссенциальной артериальной гипертонией. - Резюме. Цель исследования. Определить распространенность и распределение генотипов и аллелей полиморфизмов генов предрасположенности к тромбозам у подростков с эссенциальной артериальной гипертонией (ЭАГ). Материалы и методы. Обследовали 137 подростков (14-17 лет). Сформировали группы исследования: 1-я - 37 подростков с ЭАГ, имеющие протромботические изменения (ПТИ), 2-я - 60 подростков с ЭАГ без ПТИ, 3-я - 40 здоровых подростков. Определяли протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое время, концентрацию фибриногена, уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов. Подростки отнесены в группу с ПТИ, если у них имелись изменения по одному или нескольким указанным показателям. Методом полимеразной цепной реакции проводили типирование полиморфизмов генов II (FII) и V (FV) факторов свертывания, ингибитора активатора плазминогена 1-го типа (PAI-1), 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), метионинсинтазы-редуктазы (MTRR). Определяли различия между группами по качественным признакам с помощью критерия χ2 с поправкой Йетса на непрерывность и точного критерия Фишера при численности хотя бы в одной из групп менее 5. Все различия считали статистически значимыми при р<0,05. Результаты. Установлено, что полиморфизмы R506Q гена FV, G20210A гена FII, -675 4G/5G гена PAI-1, А1298С гена MTHFR, A66G гена MTRR не влияют на состояние системы гемостаза у подростков с ЭАГ. Полиморфизм С677Т гена MTHFR может выступать в качестве фактора риска развития ПТИ у подростков с ЭАГ, увеличивая риск возникновения тромботических осложнений в старшем возрасте. Заключение. Рекомендуется активно использовать определение молекулярно-генетических маркеров предрасположен­ности к тромбозам у подростков с ЭАГ для формирования группы риска развития тромботических осложнений и проведения профилактических мероприятий.
×

Об авторах

В В Долгих

ФГБУ "Научный центр проблем здоровья семьи и репродукции человека" СО РАМН, Иркутск

С Е Большакова

ФГБУ "Научный центр проблем здоровья семьи и репродукции человека" СО РАМН, Иркутск

Email: sebol@bk.ru

Л И Колесникова

ФГБУ "Научный центр проблем здоровья семьи и репродукции человека" СО РАМН, Иркутск

И М Михалевич

ФГБУ "Научный центр проблем здоровья семьи и репродукции человека" СО РАМН, Иркутск

Список литературы

  1. Житникова Л.М. Ацетилсалициловая кислота в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний: клинические рекомендации для практикующих врачей. Рус мед журн 2012; 14: 708-714.
  2. Леонтьева И.В. Проблема артериальной гипертензии у детей и подростков. Рос вестн перинатол и педиатрии 2006; 5: 7-18.
  3. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Максимова М.Ю. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему. Кардиология 2004; 3: 4-8.
  4. Солнцева О.А., Подчерняева Н.С., Рабиева Г.М. и др. Антифосфолипидные антитела и генетические мутации в системе гемостаза у детей с системной красной волчанкой и ювенильным дерматомиозитом. Рос педиатр журн 2006; 5: 23-29.
  5. Arsov T., Miladinova D., Spiroski M. Factor V Leiden is associated with higher risk of deep venous thrombosis of large blood vessels. Croat Med J 2006; 47: 433-439.
  6. Козловская Н.Л. Тромбофилические состояния. Клин фармакол и тер 2003; 1: 74-80.
  7. Naran N.H., Chetty N., Crowther N.J. The influence of metabolic syndrome components on plasma PAI-1 concentrations is modified by the PAI-1 4G/5G genotype and ethnicity. Atheroscler 2008; 196 (1): 155-163.
  8. Страмбовская Н.Н., Витковский Ю.А., Сизикова О.Н., Паламова Р.Ц. Первичные тромбофилии у больных ишемическим инсультом в Республике Бурятия. Забайкальский мед вестн 2010; 1: 47-51.
  9. Singh P.R., Lele S.S. Folate gene polymorphisms MTR A2756G, MTRR A66G, and BHMT G742A and risk for coronary artery disease: a meta-analysis. Genetic Testing and Molecular Biomarkers 2012; 16 (6): 471-475.
  10. Gaughan D.J., Kluijtmans L.A., Barbaux S. et al. The methionine synthase reductase (MTRR) A66G polymorphism is a novel genetic determinant of plasma homocysteine concentrations. Atheroscler 2001; 157 (2): 451-456.
  11. Scazzone C., Acuto S., Guglielmini E. et al. Methionine synthase reductase (MTRR) A66G polymorphism is not related to plasma homocysteine concentration and the risk for vascular disease. Exp Mol Pathol 2009; 86 (2): 131-133.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2014

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах