Особенности течения хронического вирусного гепатита В на фоне метаболического синдрома и инсулинорезистентности

  • Авторы: Ткаченко ЛИ1, Малеев ВВ2
  • Учреждения:
    1. ГБОУ ВПО "Ставропольский государственный медицинский университет" Минздрава России
    2. Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва
  • Выпуск: Том 86, № 8 (2014)
  • Страницы: 18-22
  • Раздел: Передовая статья
  • Статья получена: 10.04.2020
  • Статья опубликована: 15.08.2014
  • URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/31528
  • ID: 31528

Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме. Цель исследования. Оценить взаимосвязь различных компонентов метаболического синдрома (МС), вирусной нагрузки, статуса по HBeAg с риском развития цирроза печени у больных хроническим вирусным гепатитом В (ХВГВ). Материалы и методы. Обследовали 53 больных ХВГВ по общепринятым критериям для больных хроническими вирусными гепатитами (Рекомендации EASL2012). Проведен анализ в зависимости от выраженности фиброза печени (ФП), наличия МС, абдоминального ожирения и инсулинорезистентности (ИР). Результаты. МС выявлен у 22,6% пациентов с ХВГВ. При наличии МС отмечалась большая продолжительность заболевания, соответственно пациенты с МС были старше, чем больные без МС. У пациентов этой категории достоверно чаще наблюдались сахарный диабет 2-го типа (СД-2), синдром ИР, стеатоз печени и ФП >3 баллов METAVIR, а также более высокая активность печеночных ферментов (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза). Выраженный ФП сопряжен с высокой вирусной нагрузкой, ожирением, СД-2, возрастом больных и наличием МС. Наличие у пациентов МС сопровождалось большей активностью печеночных ферментов по сравнению с пациентами с абдоминальным ожирением без МС. Заключение. Число больных ХВГВ с МС увеличивается с длительностью заболевания и возрастом. С выраженным ФП >3 баллов METAVIR ассоциированы высокая вирусная нагрузка, продолжительность заболевания, МС, ожирение и СД-2.

Полный текст

Особенности течения хронического вирусного гепатита В на фоне метаболического синдрома и инсулинорезистентности. - Резюме. Цель исследования. Оценить взаимосвязь различных компонентов метаболического синдрома (МС), вирусной нагрузки, статуса по HBeAg с риском развития цирроза печени у больных хроническим вирусным гепатитом В (ХВГВ). Материалы и методы. Обследовали 53 больных ХВГВ по общепринятым критериям для больных хроническими вирусными гепатитами (Рекомендации EASL2012). Проведен анализ в зависимости от выраженности фиброза печени (ФП), наличия МС, абдоминального ожирения и инсулинорезистентности (ИР). Результаты. МС выявлен у 22,6% пациентов с ХВГВ. При наличии МС отмечалась большая продолжительность заболевания, соответственно пациенты с МС были старше, чем больные без МС. У пациентов этой категории достоверно чаще наблюдались сахарный диабет 2-го типа (СД-2), синдром ИР, стеатоз печени и ФП >3 баллов METAVIR, а также более высокая активность печеночных ферментов (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза). Выраженный ФП сопряжен с высокой вирусной нагрузкой, ожирением, СД-2, возрастом больных и наличием МС. Наличие у пациентов МС сопровождалось большей активностью печеночных ферментов по сравнению с пациентами с абдоминальным ожирением без МС. Заключение. Число больных ХВГВ с МС увеличивается с длительностью заболевания и возрастом. С выраженным ФП >3 баллов METAVIR ассоциированы высокая вирусная нагрузка, продолжительность заболевания, МС, ожирение и СД-2.
×

Об авторах

Л И Ткаченко

ГБОУ ВПО "Ставропольский государственный медицинский университет" Минздрава России

В В Малеев

Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

Email: maleyev@pcr.ru

Список литературы

  1. The Global Burden of Metabolic Risk Factors for Chronic Diseases Collaboration (BMI Mediated Effects). Metabolic mediators of the effects of body-mass index, overweight, and obesity on coronary heart disease and stroke: a pooled analysis of 97 prospective cohorts with 1·8 million participants. Lancet 2013; doi: 10.1016/S0140-6736(13)61836-X
  2. Schäffler A., Schölmerich J., Büchler C. Mechanisms of disease: adipocytokines and visceral adipose tissue - emerging role in nonalcoholic fatty liver disease. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2005; 2: 273-280.
  3. Kao J.H., Chen D.S. Overview of Hepatitis B and C virus. In Infectious cause of cancer: target for intervention. Ed. by: Guerdon T.J.J., Totowa N.J.: Humana press 2000: 313-330.
  4. Mari A., Ahren B., Pacini G. Assessments of insulin secretion in relation to insulin resistance. Curr Opin Clin Metab Care 2005; 8 (5): 529-533.
  5. Cindoruk M., Karakan T., Unal S. Hepatic Steatosis has no Impact on the Outcome of Treatment in Patients with Chronic Hepatitis B Infection. J Clin Gastroenterol 2007; 41 (5): 513-517.
  6. Федоров И.Г., Никитин И.Г., Сторожаков Г.И. Неалкогольный стеатогепатит: клиника, патогенез, диагностика, лечение. Consilium medicum 2004; 6 (6): 401-405.
  7. Adinolfi L.E., Gambardella M., Andreana A. et al. Steatosis accelerates the progression of liver damage of chronic hepatitis C patients and correlates with specific HCV genotype and visceral obesity. Hepatology 2001; 33: 1358-1364.
  8. Castera L. Steatosis, insulin resistance and fibrosis progression in chronic hepatitis. Minerva Gastroenterol Dietol 2006; 52: 125-134.
  9. Yoon E.J., Ke-Qin Hu. Hepatitis C virus (HCV) infection and hepatic steatosis. Int J Med Sci 2006; 3: 53-56.
  10. Poynard T., Ratziu V., McHutchison J. et al. Effect of treatment with peginterferon or interferon alfa-2b and ribavirin on steatosis in patients infected with hepatitis C. Hepatology 2003; 38: 75-85.
  11. Moucari R., Asselah T., Cazals-Hatem D. et al. Insulin resistance in chronic hepatitis C: association with genotypes 1 and 4, serum HCV RNA level, and liver fibrosis. Gastroenterology 2008; 134: 416-423.
  12. Антонова Т.В., Романова М.А., Сергеева Е.Г. Хронический гепатит С у больных с метаболическим синдромом. Журн инфектол 2011; 3: 91-96.
  13. Fattovich G. Natural history of hepatitis B. J Hepatol 2003; 39 (Suppl 1): S50-58.
  14. Tran T.T., Martin P. Hepatitis B: epidemiology and natural history. Clin Liver Dis 2004; 8: 255-266.
  15. Chen C.J., Yang H.I., Su J. et al. Risk of hepatocellular carcinoma across a biological gradient of serum hepatitis B virus DNA level. JAMA 2006; 1: 65-73.
  16. Iloeje U.H., Yang H.I., Su J. et al. Predicting liver cirrhosis risk based on the level of circulating hepatitis B viral load. Gastroenterology 2006; 130: 678-686.
  17. Chen G., Lin W.Y., Shen F.M. et al. Viral load as predictor of mortality from hepatocellular carcinoma and chronic liver disease in chronic hepatitis B infection. J Hepatol 2005; 42 (Suppl 2): 173.
  18. Гланц С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. М: Практика1998; 459.
  19. Seung Ha Park, Dong Joon Kim, Heon Young Lee. Insulin Resistance Is Not Associated With Histologic Severity in Nondiabetic, Noncirrhotic Patients With Chronic Hepatitis B Virus Infection. Am J Gastroenterol 2009; 104: 1135-1139.
  20. Wong G.L.-H., Wong V.W.-S., Choi P.C.-L. et al. Metabolic syndrome increases the risk of liver cirrhosis in chronic hepatitis B. Gut 2009; 58: 111-117.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2014

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59