Синхронные и метахронные миелоидные и лимфоидные опухоли


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме. Цель исследования. Определение особенностей клинического течения первично-множественных опухолей (ПМО) у пациентов с гемобластозами, разработка лечебной тактики синхронно и метахронно выявленных опухолей, определение влияния химиотерапии одного заболевания на течение и прогноз другого. Материалы и методы. В исследование включили 20 пациентов с первично-множественными синхронными и метахронными миелоидными и лимфоидными опухолями, наблюдавшихся в поликлиническом отделении Гематологического научного центра. Распределение больных по нозологиям было следующим: 17 (85%) с сочетанием миелопролиферативных заболеваний (МПЗ) и лимфопролиферативных заболеваний (ЛПЗ), 3 (15%) с наличием двух видов МПЗ. Особую группу составили 3 пациента с последовательным развитием 3 злокачественных заболеваний: рак/В-клеточный хронический лимфолейкоз (В-ХЛЛ)/Ph-позитивный хронический миелоидный лейкоз (Рh+ХМЛ); рак/истинная полицитемия (ИП)/В-ХЛЛ; рак/эссенциальная тромбоцитемия (ЭТ)/множественная миелома (ММ). Результаты. В поликлиническом отделении Гематологического научного центра с 1996 по 2013 г. наблюдали 20 больных с синхронными и метахронными опухолями. Возраст больных составлял от 42 до 82 лет (64 года). Соотношение женщин и мужчин 1:1,2. Метахронные опухоли преобладали над синхронными в 1,5 раза. Период до выявления второго гемобластоза составил в среднем 3,3 года, наибольший промежуток - 14 лет, средний срок сосуществования 2 опухолей - 4,8 года (1-11 лет). Общая длительность наблюдения за больными составила 8 лет (1-19 лет). Среди них 17 (85%) пациентов с 2 гематологическими хроническими опухолями с миелоидным и лимфоидным фенотипом, из 20 больных у 3 (15%) было 3 злокачественных заболевания (рак/В-ХЛЛ/Рh+ХМЛ; рак/ИП/В-ХЛЛ; рак/ЭТ/ММ). В группе из 17 пациентов у 13 (76%) диагностированы Ph-негативные МПЗ (ИП у 4 больных, первичный миелофиброз у 4, ЭТ у 4, недифференцированный вариант МПЗ у 1), у 4 (24%) больных Ph+ХМЛ. В этой группе больных отмечены следующие ЛПЗ: у 5 (30%) ХЛЛ, у 1 (5%) волосатоклеточный лейкоз, у 11 (65%) парапротеинемические гемобластозы. МПЗ предшествовало развитию ЛПЗ у 8 (47%) больных, интервал развития между двумя опухолями в среднем составил 6 лет (от 1 до 14 лет). ЛПЗ предшествовало развитию МПЗ у 3 (18%) больных, интервал - в среднем 5 лет (от 2 до 17 лет). МПЗ и ЛПЗ проявились синхронно у 6 (35%) больных. Заключение. Возможность возникновения 2 злокачественных новообразований и более у одного больного обусловливает необходимость тщательного динамического наблюдения за пациентами с заболеваниями системы крови. Ведущим критерием в выборе терапевтической тактики служит активность того или другого гематологического заболевания.

Полный текст

Синхронные и метахронные миелоидные и лимфоидные опухоли. - Резюме. Цель исследования. Определение особенностей клинического течения первично-множественных опухолей (ПМО) у пациентов с гемобластозами, разработка лечебной тактики синхронно и метахронно выявленных опухолей, определение влияния химиотерапии одного заболевания на течение и прогноз другого. Материалы и методы. В исследование включили 20 пациентов с первично-множественными синхронными и метахронными миелоидными и лимфоидными опухолями, наблюдавшихся в поликлиническом отделении Гематологического научного центра. Распределение больных по нозологиям было следующим: 17 (85%) с сочетанием миелопролиферативных заболеваний (МПЗ) и лимфопролиферативных заболеваний (ЛПЗ), 3 (15%) с наличием двух видов МПЗ. Особую группу составили 3 пациента с последовательным развитием 3 злокачественных заболеваний: рак/В-клеточный хронический лимфолейкоз (В-ХЛЛ)/Ph-позитивный хронический миелоидный лейкоз (Рh+ХМЛ); рак/истинная полицитемия (ИП)/В-ХЛЛ; рак/эссенциальная тромбоцитемия (ЭТ)/множественная миелома (ММ). Результаты. В поликлиническом отделении Гематологического научного центра с 1996 по 2013 г. наблюдали 20 больных с синхронными и метахронными опухолями. Возраст больных составлял от 42 до 82 лет (64 года). Соотношение женщин и мужчин 1:1,2. Метахронные опухоли преобладали над синхронными в 1,5 раза. Период до выявления второго гемобластоза составил в среднем 3,3 года, наибольший промежуток - 14 лет, средний срок сосуществования 2 опухолей - 4,8 года (1-11 лет). Общая длительность наблюдения за больными составила 8 лет (1-19 лет). Среди них 17 (85%) пациентов с 2 гематологическими хроническими опухолями с миелоидным и лимфоидным фенотипом, из 20 больных у 3 (15%) было 3 злокачественных заболевания (рак/В-ХЛЛ/Рh+ХМЛ; рак/ИП/В-ХЛЛ; рак/ЭТ/ММ). В группе из 17 пациентов у 13 (76%) диагностированы Ph-негативные МПЗ (ИП у 4 больных, первичный миелофиброз у 4, ЭТ у 4, недифференцированный вариант МПЗ у 1), у 4 (24%) больных Ph+ХМЛ. В этой группе больных отмечены следующие ЛПЗ: у 5 (30%) ХЛЛ, у 1 (5%) волосатоклеточный лейкоз, у 11 (65%) парапротеинемические гемобластозы. МПЗ предшествовало развитию ЛПЗ у 8 (47%) больных, интервал развития между двумя опухолями в среднем составил 6 лет (от 1 до 14 лет). ЛПЗ предшествовало развитию МПЗ у 3 (18%) больных, интервал - в среднем 5 лет (от 2 до 17 лет). МПЗ и ЛПЗ проявились синхронно у 6 (35%) больных. Заключение. Возможность возникновения 2 злокачественных новообразований и более у одного больного обусловливает необходимость тщательного динамического наблюдения за пациентами с заболеваниями системы крови. Ведущим критерием в выборе терапевтической тактики служит активность того или другого гематологического заболевания.
×

Об авторах

А Л Меликян

ФГБУ "Гематологический научный центр" Минздрава России, Москва

Email: anoblood@mail.ru

Т И Колошейнова

ФГБУ "Гематологический научный центр" Минздрава России, Москва

Email: kolosh@blood.ru

С Р Горячева

ФГБУ "Гематологический научный центр" Минздрава России, Москва

Email: svgor@blood.ru

И Н Суборцева

ФГБУ "Гематологический научный центр" Минздрава России, Москва

Email: soubortseva@yandex.ru

М В Вахрушева

ФГБУ "Гематологический научный центр" Минздрава России, Москва

Email: poliklinikagnc@mail.ru

Е Н Колосова

ФГБУ "Гематологический научный центр" Минздрава России, Москва

Email: poliklinikagnc@mail.ru

А Б Судариков

ФГБУ "Гематологический научный центр" Минздрава России, Москва

Email: andrey@sudarikov.net

А О Абдуллаев

ФГБУ "Гематологический научный центр" Минздрава России, Москва

Email: adham_abdullaev@mail.ru

В Н Двирнык

ФГБУ "Гематологический научный центр" Минздрава России, Москва

Email: vdvirnyk@mail.ru

Е Ю Варламова

ФГБУ "Гематологический научный центр" Минздрава России, Москва

Email: poliklinikagnc@mail.ru

А М Ковригина

ФГБУ "Гематологический научный центр" Минздрава России, Москва

Email: kovrigina.alla@gmail.com

А Г Туркина

ФГБУ "Гематологический научный центр" Минздрава России, Москва

Список литературы

  1. Петров Н.Н. Распространение злокачественных опухолей по организму. Злокачественные опухоли. Т. 1. М1947.
  2. Сторожаков Г.И., Поддубная И.В., Ковригина А.М. и др. Синхронное развитие неходжкинской лимфомы и гепатоцеллюлярной карциномы у больного хроническим гепатитом С. Экспер и клин гастроэнтерол 2008; 8: 110-114.
  3. Чиссов В.И. Первично-множественные злокачественные опухоли. Руководство для врачей. М: Медицина 2000; 336.
  4. Воробьев А.И., Абдулкадыров К.М., Туркина А.Г. и др. Диагностика и терапия хронического миелолейкоза М 2011.
  5. Цыба Н.Н., Обухова Т.Н., Капланская И.Б. и др. Сочетание двух форм хронического лейкоза и солидной опухоли у одного больного. Тер арх 2007; 10: 73-77.
  6. Hernández Sánchez M.C., García Quiroga H., Ulibarrena Redondo C., Méndez Sánchez J. A. Concurrent lymphoproliferative and myeloproliferative disorders in three patients. An Med Interna (Madrid) 2008; 25 (2): 78-80.
  7. Manoharan A., Catovsky D., Clein P. et al. Simultaneous or spontaneous occurrence of lympho- and myeloproliferative disorders: a report of four cases. Br J Haematol 1981; 48 (1): 111-116.
  8. Горячева С.Р., Двирнык В.Н., Ковригина А.М., Меликян А.М. Последовательное развитие трех злокачественных заболеваний у одной больной. В кн.: Опыт применения ингибиторов тирозинкиназы при хроническом миелолейкозе. 2013: 11-13.
  9. Гусарова Г.А., Семенова Е.А., Абдуллаев А.О. и др. Мутация Jak2 V617F у больного с Ph-позитивным хроническим миелолейкозом (ХМЛ). Мониторинг молекулярных маркеров при атипичном течении ХМЛ как основа терапевтических решений. В кн.: Опыт применения ингибиторов тирозинкиназы при хроническом миелолейкозе. 2013: 8-10.
  10. Шаркунов Н.Н., Моисеева Т.Н., Зыбунова Е.Е. и др. Успешное лечение лимфомы Ходжкина у больной Ph+-хроническим миелолейкозом. Тер арх 2012; 11: 71-74.
  11. Kramer A., Reiter A., Kruth J. et al. JAK2-V617F mutation in a patient with Philadelphia-chromosome-positive chronic myeloid leukaemia. Lancet Oncol 2007; 8: 658-660.
  12. Papageorgiou M.-V., Alexopoulou A., Kontopidou F. et al. Concomitant diagnosis of myeloproliferative neoplasm and Non-Hodgkin's lymphoma in a patient with portal vein thrombosis. Anticancer Res 2011; 31 (4): 1467-1469.
  13. Mirza I., Frantz C., Clarke G. et al. Polycytemia Vera to Chronic Myelogenous Leukemia. Arch Pathol Lab Med 2007; 131 (11): 1719-1724.
  14. Меликян А.Л., Горячева С.Р., Суборцева И.Н. и др. Первично-множественные злокачественные метахронные опухоли: рак молочной железы, В-ХЛЛ, ХМЛ у одной больной. Х Рос. конф. с междунар. уч. "Злокачественные лимфомы". Постер №57.
  15. Hauck G., Jonigk D., Kreipe H., Hussein K. Simultaneous and sequential concurrent myeloproliferative and lymphoproliferative neoplasms. Acta Haematologica 2013; 129: 187-196.
  16. Laurenti L. The coexistence of chronic lymphocytic leukemia and myeloproliferative neoplasms: A retrospective multicentric GIMEMA experience. Am J Hematol 2011; 86: 1007-1012.
  17. Baccarani M., Cortes J. Chronic Myeloid Leukemia: An update of concepts and management recommendations of European LeukemiaNet J Clin Oncol 2009; 27 (35): 6041-6051.
  18. Hallek M., Cheson B.D., Catovsky D. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic lymphocytic leukemia: a report from the International Workshop on Chronic Lymphocytic Leukemia updating the National Cancer Institute-Working Group 1996 guidelines. Blood 2008; 111: 5446-5456.
  19. Bornhaeuser M., Mohr B., Oelschlaegel А. et al. Concurrent Jak2 (V617F) mutation and BCR-ABL translocation within committed myeloid progenitors in myelofibrosis. Leukemia 2007; 21: 1824-1826.
  20. Kremer M., Horn T., Koch I. et al. Quantitation of the JAK2V617F mutation in microdissected bone marrow trephines: equal mutational load in myeloid lineages and rare involvement of lymphoid cells. Am J Surg Pathol 2008; 32 (6): 928-935.
  21. Maher V.E., Gill L., Townes P.L. et al. Simultaneous chronic lymphocytic leukemia and chronic myelogenous leukemia. Evidence of a separate stem cell origin. Cancer 1993; 71 (6): 1993-1997.
  22. Zollino M., Genuardi M., Tanci P. et al. Chronic myelogenous leukemia in the course of chronic lymphocytic leukemia: evidence for an independent clonal origin. Leuk Res 1991; 15 (4): 269-273.
  23. Musolino C., Allegra A., Penna G. et al. Absence of the V617F JAK2 mutation in the lymphoid compartment in a patient with essential thrombocythemia and B-chronic lymphocytic leukemia and in two relatives with lymphoproliferative disorders. Acta Haematol 2009; 122 (1): 46-49.
  24. Mossafa H., Fourcade C., Pulic M. et al. Chronic lymphocytic leukemia associated with myelodysplastic syndrome and/or chronic myeloid leukemia: evidence for independent clonal chromosomal evolution. Leuk Lymphoma 2001; 41 (3-4): 337-341.
  25. Nieto L.H., Raya Sánchez J.M., Arguelles H.A. et al. A case of chronic lymphocytic leukemia overwhelmed by rapidly progressive idiopathic myelofibrosis. Haematologica 2000; 85 (9): 973-977.
  26. Nilsson T., Nilsson L., Lenhoff S. et al. MDS/AML-associated cytogenetic abnormalities in multiple myeloma and monoclonal gammopathy of undetermined significance: evidence for frequent de novo occurrence and multipotent stem cell involvement of del(20q). Genes Chromosomes Cancer 2004; 41 (3): 223-231.
  27. Orciuolo E., Fazzi R., Galimberti S. et al. Chronic myeloid leukaemia and hairy cell leukaemia coexisting in a single patient: difficulties at diagnosis and rational of the therapeutic strategy. Leuk Res 2006; 30 (3): 349-353.
  28. Bernasconi P., Boni M., Cavigliano P.M. et al. Acute myeloid leukemia (AML) having evolved from essential thrombocythemia (ET): distinctive chromosome abnormalities in patients treated with pipobroman or hydroxyurea (2008) Leukemia 2002; 16 (10): 2078-2083.
  29. Malhotra J., Kremyanskaya M., Schorr E. et al. Coexistence of myeloproliferative neoplasm and plasma-cell dyscrasia. J Clin Lymphoma Myeloma Leuk 2014; 14 (1): 31-36.
  30. Romanenko N.A., Bessmel'tsev S.S., Udal'eva V.Iu. et al. The combination of chronic myeloid leukemia and multiple myeloma in one patient. Vopr Onkol 2013; 59 (2): 103-110.
  31. Kuroda J., Matsumoto Y., Tanaka R. et al. JAK2V617F-positive essential thrombocythemia and multiple myeloma with IgH/CCND1 gene translocation coexist, but originate from separate clones. Acta Haematol 2008; 120: 177-1781.
  32. Meerkin D., Ashkenazi Y., Gottschalk-Sabag S. et al. Plasma cell dyscrasia with marrow fibrosis. A reversible syndrome mimicking agnogenic myeloid metaplasia. Cancer 1994; 73: 625-628.
  33. Barosi G., Elliott M., Canepa L. et al. Thalidomide in myelofibrosis with myeloid metaplasia: a pooled-analysis of individual patient data from five studies. Leuk Lymphoma 2002; 43: 2301-2307.
  34. Quintas-Cardama A., Vaddi K., Liu P. et al. Preclinical characterization of the selective JAK1/2 inhibitor INCB018424: therapeutic implications for the treatment of myeloproliferative neoplasms. Blood 2010; 115: 3109-3117.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2014

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах