Отправить статью по E-mail Морфологические и иммунохимические особенности нефропатий при множественной миеломе с тяжелой почечной недостаточностью
- Авторы: Рехтина ИГ1, Голицина ЕП2, Варламова ЕЮ1, Варшавский ВА2, Киреева АА1, Бирюкова ЛС1, Савченко ВГ1
-
Учреждения:
- Гематологический научный центр Министерства здравоохранения России
- Первый МГМУ им. И.М. Сеченова
- Выпуск: Том 85, № 3 (2013)
- Страницы: 80-85
- Раздел: Передовая статья
- Статья получена: 10.04.2020
- Статья опубликована: 15.03.2013
- URL: https://ter-arkhiv.ru/0040-3660/article/view/31242
- ID: 31242
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Резюме. Цель исследования. Изучение патоморфологии почек у больных множественной миеломой (ММ) с тяжелой почечной недостаточностью (ПН), сопоставление результатов морфологического, иммуногистохимического и электронно-микроскопического исследований нефробиоптатов с характером моноклональной секреции, типом протеинурии и парапротеинурии. Материалы и методы. Группу обследования составили 25 больных ММ с тяжелой степенью ПН, из них 22 проводили программный гемодиализ. Всем больным выполняли иммунохимический анализ белков сыворотки крови и мочи, пункционную биопсию почки с исследованием нефробиоптата методом световой, иммунофлюоресцентной и электронной микроскопии. Результаты. У больных ММ с тяжелой ПН наиболее частым вариантом поражения почек является цилиндровая нефропатия (ЦН). В 32% случаев выявлено сочетание ЦН и болезни депозитов моноклональных иммуноглобулинов (БДМИГ). При сочетанном поражении именно ЦН является определяющим фактором в развитии острой и хронической ПН. В 16% случаев выявлены редкие варианты нефропатий в виде фибриллярного гломерулонефрита, иммунотактоидной нефропатии, кристаллического гистиоцитоза. Тяжелая ПН при ММ развивается в большинстве случаев при невысоком уровне моноклональной секреции. Однако при ЦН установлено большее количество секретируемых и экскретируемых моноклональных легких цепей, чем при других вариантах поражений почек. Экскреция с мочой парапротеина G свидетельствует о поражении гломерулярного фильтра. В большинстве случаев были выявлены дегенеративные изменения подоцитов, редукция их малых отростков. При клубочковом или смешанном характере протеинурии также обнаружены неорганизованные и организованные депозиты в базальной мембране клубочков. Заключение. Характер нефропатии не определяет ренальный ответ после химиотерапии. Обратимость ПН при ММ зависит от выраженности интерстициального фиброза и изменений подоцитов. Выраженные изменения подоцитов в виде редукции их малых отростков служат неблагоприятным признаком в достижении ренального ответа после химиотерапии.
Ключевые слова
Полный текст
Морфологические и иммунохимические особенности нефропатий при множественной миеломе с тяжелой почечной недостаточностью. - Резюме. Цель исследования. Изучение патоморфологии почек у больных множественной миеломой (ММ) с тяжелой почечной недостаточностью (ПН), сопоставление результатов морфологического, иммуногистохимического и электронно-микроскопического исследований нефробиоптатов с характером моноклональной секреции, типом протеинурии и парапротеинурии. Материалы и методы. Группу обследования составили 25 больных ММ с тяжелой степенью ПН, из них 22 проводили программный гемодиализ. Всем больным выполняли иммунохимический анализ белков сыворотки крови и мочи, пункционную биопсию почки с исследованием нефробиоптата методом световой, иммунофлюоресцентной и электронной микроскопии. Результаты. У больных ММ с тяжелой ПН наиболее частым вариантом поражения почек является цилиндровая нефропатия (ЦН). В 32% случаев выявлено сочетание ЦН и болезни депозитов моноклональных иммуноглобулинов (БДМИГ). При сочетанном поражении именно ЦН является определяющим фактором в развитии острой и хронической ПН. В 16% случаев выявлены редкие варианты нефропатий в виде фибриллярного гломерулонефрита, иммунотактоидной нефропатии, кристаллического гистиоцитоза. Тяжелая ПН при ММ развивается в большинстве случаев при невысоком уровне моноклональной секреции. Однако при ЦН установлено большее количество секретируемых и экскретируемых моноклональных легких цепей, чем при других вариантах поражений почек. Экскреция с мочой парапротеина G свидетельствует о поражении гломерулярного фильтра. В большинстве случаев были выявлены дегенеративные изменения подоцитов, редукция их малых отростков. При клубочковом или смешанном характере протеинурии также обнаружены неорганизованные и организованные депозиты в базальной мембране клубочков. Заключение. Характер нефропатии не определяет ренальный ответ после химиотерапии. Обратимость ПН при ММ зависит от выраженности интерстициального фиброза и изменений подоцитов. Выраженные изменения подоцитов в виде редукции их малых отростков служат неблагоприятным признаком в достижении ренального ответа после химиотерапии.×
Об авторах
И Г Рехтина
Гематологический научный центр Министерства здравоохранения России
Email: rekhtina@blood.ru
Е П Голицина
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова
Email: e.p.golicina@mail.ru
Е Ю Варламова
Гематологический научный центр Министерства здравоохранения России
Email: gammopat@blood.ru
В А Варшавский
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова
Email: Vavarsh@mmscience.ru
А А Киреева
Гематологический научный центр Министерства здравоохранения России
Л С Бирюкова
Гематологический научный центр Министерства здравоохранения России
Email: birjurova@blood.ru
В Г Савченко
Гематологический научный центр Министерства здравоохранения России
Список литературы
- Paueksakon P., Revelo M., Horn R. еt al. Monoclonal gammopathy: significance and possible causality in renal disease. Am J Kidney Dis 2003; 42 (1): 87-95.
- Pirani C.L., Silva F.G., Appel G.B. Interstitial disease in multiple myeloma and other non renal neoplasias. In: Contran R.S., Brenner B.M., Stein J.H. (ed). Tubulo-interstitial nephropathies. London: Churchill Livingstine 1983: 208-221.
- Qian Q., Leung N., Theis J.D. et al. Coexistence of myeloma cast nephropathy, light chain deposition disease and nonamyloid fibrils in a patient with multiple myeloma. Am J Kidney Dis 2010; 56: 971-976.
- Jabur W.L., Saeed H.M., Abdulla K. Plasma cell dyscrasia; LCDD vs immunotactoid glomerulopathy. Saidi J Kidney Dis Transplant 2008; 19: 802-805.
- Lin J., Markowitz G.S., Valeri A.M. et al. Renal monoclonal immunoglobulin deposition disease: The disease spectrum. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 1482-1492.
- Gokden N., Cetin N., Colakoglu N. et al. Morphologic manifestations of combined light-chain deposition disease and light-chain cast nephropathy. Ultrastruct Pathol 2007; 31 (2): 141-149.
- Tsakiris D.J., Stel V.S., Finne P. et al. Incidence and outcome of patients starting renal replacement therapy for end-stage renal disease due to multiple myeloma or light-chain deposit disease: An ERA-EDTA Registry study. Nephrol Dial Transplant 2010; 25: 1200-1206.
- Pozzi C., Amigo M., Fogazzi S. et al. Light chain deposition disease with renal involvement: clinical characteristics and prognosis factors. Am J Kidney Dis 2003; 42: 1154-1163.
- Lebeau A., Zeindl-Eberhart E., Muller E.C. et al. Generalized crystal-storing histiocytosis associated with monoclonal gammopathy: molecular analysis of a disorder with rapid clinical course and review of literature. Blood 2002; 5: 1817-1827.
- Durie B.G., Salmon S.E. A clinical staging system for multiple myeloma. Cancer 1975; 36: 842-854.
- Solomon A., Weiss D.T., Kattine A.A. Nephrotoxic potencial of Bence Jones proteins. N Engl J Med 1991; 324: 1845-1851.
- Rostagno A., Vidal R., Kaplan B. pH-dependent fibrillogenesis of a V kappa III Bence Jones protein. Br J Haematol 1999; 107 (4): 835-843.
- Huang Z.Q., Sanders P.W. Biochemical interaction between Tamm-Horsfall glycoprotein and Ig light chains in the pathogenesis of cast nephropathy. Lab Inves. 1995; 73 (6): 810-817.
- Khamlichi A.A., Rocca A., Touchard G. et al. Role of light chain variable region in myeloma with light chain deposition disease evidence from an experimental model. Blood 1995; 86 (10): 3655-3659.
- Sanders P.W., Herrera G.A., Chen A. et al. Differential nephrotoxicity of low molecular weight proteins including Bence Jones proteins in the perfused rat nephron in vivo. J Clin Invest 1988; 82: 2086-2096.
Дополнительные файлы
