Роль дисфункции эндотелия, сопряжения гемостатических и системных воспалительных реакций в патогенезе обострения хронической обструктивной болезни легких, зависимого от инфекционного воспаления


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Резюме. Цель исследования. Анализируются системные проявления повреждения сосудистого эндотелия, активации гемостатических и воспалительных реакций у больных с обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), зависимым от инфекционного воспаления. Материалы и методы. Представлены данные обследования 111 больных с клиническими признаками зависимого от инфекционного воспаления обострения ХОБЛ, имевшие 2 или 3 положительных критерия N. Anthonisen и соавт. (1987). Пациенты были разделены на 2 фенотипически различающиеся подгруппы: 1-я (n=92; 82,9%) - больные ХОБЛ без клинических проявлений бронхоэктазий, 2-я (n=19; 17,1%) - больные ХОБЛ в сочетании с документированной бронхоэктазией. Подгруппы больных были сопоставимы по статусу курения, характеристикам ХОБЛ и дыхательной недостаточности. Проведена оценка динамики уровня эндотелина-1 (ЭТ-1) в сыворотке крови, агрегационной функции тромбоцитов, содержания D-димеров и гомоцистеина в плазме крови у больных ХОБЛ по сравнению со здоровыми, никогда не курившими (n=35) и курящими (n=27) лицами. Результаты. Выявлено повышение уровней маркеров дисфункции эндотелия ЭТ-1 и гомоцистеина у больных ХОБЛ, сравнимое с изменениями этих показателей в группе курящих лиц. Увеличение уровня D-димеров в плазме крови у больных с обострением ХОБЛ в обеих подгруппах было более выраженным, чем у курящих лиц. Терапия обострения ХОБЛ с использованием системных и ингаляционных глюкокортикостероидов сопровождалась снижением уровня С-реактивного белка, ЭТ-1 в обеих подгруппах больных и уровня D-димеров у пациентов 1-й подгруппы. При достижении ремиссии сохранялись повышенные уровни D-димеров, что указывает на риск развития тромбогенных и тромбоэмболических осложнений у пациентов с зависимым от инфекционного воспаления обострением ХОБЛ и сопутствующими болезнями системы кровообращения. Заключение. У больных с зависимым от инфекционного воспаления обострением ХОБЛ наблюдается увеличение содержания в периферической крови показателей дисфункции эндотелия и тромбинемии. Эти изменения патогенетически обусловлены курением, нейтрофильным воспалением и ассоциируются с повышенным риском развития тромбогенных осложнений.

Полный текст

Роль дисфункции эндотелия, сопряжения гемостатических и системных воспалительных реакций в патогенезе обострения хронической обструктивной болезни легких, зависимого от инфекционного воспаления. - Резюме. Цель исследования. Анализируются системные проявления повреждения сосудистого эндотелия, активации гемостатических и воспалительных реакций у больных с обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), зависимым от инфекционного воспаления. Материалы и методы. Представлены данные обследования 111 больных с клиническими признаками зависимого от инфекционного воспаления обострения ХОБЛ, имевшие 2 или 3 положительных критерия N. Anthonisen и соавт. (1987). Пациенты были разделены на 2 фенотипически различающиеся подгруппы: 1-я (n=92; 82,9%) - больные ХОБЛ без клинических проявлений бронхоэктазий, 2-я (n=19; 17,1%) - больные ХОБЛ в сочетании с документированной бронхоэктазией. Подгруппы больных были сопоставимы по статусу курения, характеристикам ХОБЛ и дыхательной недостаточности. Проведена оценка динамики уровня эндотелина-1 (ЭТ-1) в сыворотке крови, агрегационной функции тромбоцитов, содержания D-димеров и гомоцистеина в плазме крови у больных ХОБЛ по сравнению со здоровыми, никогда не курившими (n=35) и курящими (n=27) лицами. Результаты. Выявлено повышение уровней маркеров дисфункции эндотелия ЭТ-1 и гомоцистеина у больных ХОБЛ, сравнимое с изменениями этих показателей в группе курящих лиц. Увеличение уровня D-димеров в плазме крови у больных с обострением ХОБЛ в обеих подгруппах было более выраженным, чем у курящих лиц. Терапия обострения ХОБЛ с использованием системных и ингаляционных глюкокортикостероидов сопровождалась снижением уровня С-реактивного белка, ЭТ-1 в обеих подгруппах больных и уровня D-димеров у пациентов 1-й подгруппы. При достижении ремиссии сохранялись повышенные уровни D-димеров, что указывает на риск развития тромбогенных и тромбоэмболических осложнений у пациентов с зависимым от инфекционного воспаления обострением ХОБЛ и сопутствующими болезнями системы кровообращения. Заключение. У больных с зависимым от инфекционного воспаления обострением ХОБЛ наблюдается увеличение содержания в периферической крови показателей дисфункции эндотелия и тромбинемии. Эти изменения патогенетически обусловлены курением, нейтрофильным воспалением и ассоциируются с повышенным риском развития тромбогенных осложнений.
×

Об авторах

И Я Цеймах

Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул

Email: irintsei@rambler.ru

А П Момот

Алтайский филиал Гематологического научного центра Росздрава

Г И Костюченко

Алтайская краевая клиническая больница, Барнаул

А Н Мамаев

Алтайский филиал Гематологического научного центра Росздрава; Алтайская краевая клиническая больница

Ю А Филонова

Алтайский государственный медицинский университет, Барнаул

Т А Корнилова

Городская больница №5, Барнаул

А Г Чучалин

НИИ пульмонологии ФМБА России, Москва

Список литературы

  1. Шмелев Е.И. Хроническая обструктивная болезнь легких. В кн: Респираторная медицина. Под ред. А.Г. Чучалина. Руководство в 2 т. М: ГЭОТАР-Медиа 2007: 597-651.
  2. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report. Last updated 2009. www.goldcopd.org.
  3. Maio S., Baldacci S., Carrozzi L. et al. The global burden of chronic respiratory diseases. Eur Respir Rev 2006; 3: 21-29.
  4. Чучалин А.Г. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания. Часть I. ХОБЛ и поражения сердечно-сосудистой системы. Рус мед журн 2008; 2: 58-65.
  5. Barnes P.J., Celli B.R. Systemic manifestations and comorbidities of COPD. Eur Respir J.2009; 33: 1165-1185.
  6. MacNee W., Maclay J., McAllister D. Cardiovascular injury and repair in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorax Soc 2008; 5: 824-833.
  7. Sin D.D., Man S.F. COPD as a risk factor for cardiovascular morbidity and mortality. Proc Am Thorax Soc 2005; 2: 8-11.
  8. Anthonisen N.R., Connett J.E., Enright P.L. et al. Hospitalization and mortality in the Lung Helth Study. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 333-339.
  9. Abdallah G.M., Abdullah A., Omran G.A., Mariee A.D. Serum homocystein level in COPD patients: possible beneficial effect of antioxidants. Res J Med and Med Sci 2009; 2920: 306-310.
  10. Gunen H., Gulbas G., In E. et al. Venous thromboembolism and exacerbations of COPD. Eur Respir J 2010; 35: 1243-1248.
  11. Polosa R., Cacciola R.R., Prosperini G. et al. Endothelial-coagulative activation during chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. Haematol 2008; 93: 1275-1276.
  12. Parrillo J.E., Dellinger R.P. Critical care medicine: principals of diagnosis and management in the adult. Mosby 2002.
  13. Agusti A.G.N., Noguera A., Sauleda J. et al. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003; 21: 347-360.
  14. Mosesson M.W. Terminology for macromolecular derivatives of crosslinked fibrin. On behalf of the Subcommittee on Fibrinogen of the Scientific and Standardization Committee of the ISTH. Thrombos Haemostas 1995; 73: 725-726.
  15. Кузник Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. Чита: Экспресс-издательство 2010.
  16. Мирошниченко И.И., Птицына С.Н., Кузнецова Н.Н., Калмыков Ю.М. Гомоцистеин - предиктор патологических изменений в организме человека. Рус мед журн 2009; 4: 224 -227.
  17. Шитикова А.С. Тромбоцитопатии, врожденные и приобретенные. СПб: ИИЦ ВМА 2008.
  18. Brotman D.J., Girod J.P., Garcia M.J. et al. Effects of short-term glucocorticoids on cardiovascular biomarkers. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 3202-3208.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2013

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах