Role of endothelial dysfunction, the interface between hemostatic and system inflammatory responses in the pathogenesis of an infectious inflammation-dependent exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease


Cite item

Full Text

Abstract

AIM: To analyze the systemic manifestations of vascular endothelial damage, the activation of hemostatic and inflammatory responses in patients with an infectious inflammation-dependent exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (COPD)/MATERIAL AND METHODS: The paper provides the data of examinations of 111 patients with the clinical signs of an infectious inflammation-dependent exacerbation of COPD who had 2 or 3 positive criteria elaborated by N. Anthonisen et al. (1987). The patients were divided into 2 phenotypically different subgroups: 1) 92 (82.9%) COPD patients without clinical manifestations of bronchoectasis; 2) 19 (17.1%) patients with COPD concurrent with documented bronchiectasis. The patient subgroups were matched for smoking status and the characteristics of COPD and respiratory failure. The investigators assessed the time course of changes in the serum level of endothelin-1 (ET-1), the aggregation function of platelets, and the plasma concentrations of D-dimers and homocysteine in patients with COPD compared to healthy, never smokers (n=35) and smokers (n=27)/RESULTS: An increase in the levels of the endothelial dysfunction markers ET-1 and homocysteine was found in patients with COPD, which was comparable with the changes in these indicators in the group of smokers. In both subgroups, the rise in plasma D-dimer levels was more pronounced in the patients with a COPD exacerbation than in the smokers. Its therapy with systemic and inhaled glucocorticosteroids reduced C-reactive protein and ET-1 levels in both patient subgroups and in D-dimers in subgroup 1. Elevated D-dimer levels remained when achieving remission, which points to the risk of thrombogenic and thromboembolic events in the patients with an infectious inflammation-dependent exacerbation of COPD and concomitant circulatory system diseases/CONCLUSION: The patients with an infectious inflammation-dependent exacerbation of COPD are observed to have elevated peripheral blood markers of endothelial dysfunction and thrombinemia. These changes are pathogenetically caused by smoking or neutrophilic inflammation and associated with a higher risk of thrombogenic events.

Full Text

Роль дисфункции эндотелия, сопряжения гемостатических и системных воспалительных реакций в патогенезе обострения хронической обструктивной болезни легких, зависимого от инфекционного воспаления. - Резюме. Цель исследования. Анализируются системные проявления повреждения сосудистого эндотелия, активации гемостатических и воспалительных реакций у больных с обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), зависимым от инфекционного воспаления. Материалы и методы. Представлены данные обследования 111 больных с клиническими признаками зависимого от инфекционного воспаления обострения ХОБЛ, имевшие 2 или 3 положительных критерия N. Anthonisen и соавт. (1987). Пациенты были разделены на 2 фенотипически различающиеся подгруппы: 1-я (n=92; 82,9%) - больные ХОБЛ без клинических проявлений бронхоэктазий, 2-я (n=19; 17,1%) - больные ХОБЛ в сочетании с документированной бронхоэктазией. Подгруппы больных были сопоставимы по статусу курения, характеристикам ХОБЛ и дыхательной недостаточности. Проведена оценка динамики уровня эндотелина-1 (ЭТ-1) в сыворотке крови, агрегационной функции тромбоцитов, содержания D-димеров и гомоцистеина в плазме крови у больных ХОБЛ по сравнению со здоровыми, никогда не курившими (n=35) и курящими (n=27) лицами. Результаты. Выявлено повышение уровней маркеров дисфункции эндотелия ЭТ-1 и гомоцистеина у больных ХОБЛ, сравнимое с изменениями этих показателей в группе курящих лиц. Увеличение уровня D-димеров в плазме крови у больных с обострением ХОБЛ в обеих подгруппах было более выраженным, чем у курящих лиц. Терапия обострения ХОБЛ с использованием системных и ингаляционных глюкокортикостероидов сопровождалась снижением уровня С-реактивного белка, ЭТ-1 в обеих подгруппах больных и уровня D-димеров у пациентов 1-й подгруппы. При достижении ремиссии сохранялись повышенные уровни D-димеров, что указывает на риск развития тромбогенных и тромбоэмболических осложнений у пациентов с зависимым от инфекционного воспаления обострением ХОБЛ и сопутствующими болезнями системы кровообращения. Заключение. У больных с зависимым от инфекционного воспаления обострением ХОБЛ наблюдается увеличение содержания в периферической крови показателей дисфункции эндотелия и тромбинемии. Эти изменения патогенетически обусловлены курением, нейтрофильным воспалением и ассоциируются с повышенным риском развития тромбогенных осложнений.
×

References

  1. Шмелев Е.И. Хроническая обструктивная болезнь легких. В кн: Респираторная медицина. Под ред. А.Г. Чучалина. Руководство в 2 т. М: ГЭОТАР-Медиа 2007: 597-651.
  2. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report. Last updated 2009. www.goldcopd.org.
  3. Maio S., Baldacci S., Carrozzi L. et al. The global burden of chronic respiratory diseases. Eur Respir Rev 2006; 3: 21-29.
  4. Чучалин А.Г. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания. Часть I. ХОБЛ и поражения сердечно-сосудистой системы. Рус мед журн 2008; 2: 58-65.
  5. Barnes P.J., Celli B.R. Systemic manifestations and comorbidities of COPD. Eur Respir J.2009; 33: 1165-1185.
  6. MacNee W., Maclay J., McAllister D. Cardiovascular injury and repair in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorax Soc 2008; 5: 824-833.
  7. Sin D.D., Man S.F. COPD as a risk factor for cardiovascular morbidity and mortality. Proc Am Thorax Soc 2005; 2: 8-11.
  8. Anthonisen N.R., Connett J.E., Enright P.L. et al. Hospitalization and mortality in the Lung Helth Study. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 333-339.
  9. Abdallah G.M., Abdullah A., Omran G.A., Mariee A.D. Serum homocystein level in COPD patients: possible beneficial effect of antioxidants. Res J Med and Med Sci 2009; 2920: 306-310.
  10. Gunen H., Gulbas G., In E. et al. Venous thromboembolism and exacerbations of COPD. Eur Respir J 2010; 35: 1243-1248.
  11. Polosa R., Cacciola R.R., Prosperini G. et al. Endothelial-coagulative activation during chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. Haematol 2008; 93: 1275-1276.
  12. Parrillo J.E., Dellinger R.P. Critical care medicine: principals of diagnosis and management in the adult. Mosby 2002.
  13. Agusti A.G.N., Noguera A., Sauleda J. et al. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003; 21: 347-360.
  14. Mosesson M.W. Terminology for macromolecular derivatives of crosslinked fibrin. On behalf of the Subcommittee on Fibrinogen of the Scientific and Standardization Committee of the ISTH. Thrombos Haemostas 1995; 73: 725-726.
  15. Кузник Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. Чита: Экспресс-издательство 2010.
  16. Мирошниченко И.И., Птицына С.Н., Кузнецова Н.Н., Калмыков Ю.М. Гомоцистеин - предиктор патологических изменений в организме человека. Рус мед журн 2009; 4: 224 -227.
  17. Шитикова А.С. Тромбоцитопатии, врожденные и приобретенные. СПб: ИИЦ ВМА 2008.
  18. Brotman D.J., Girod J.P., Garcia M.J. et al. Effects of short-term glucocorticoids on cardiovascular biomarkers. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 3202-3208.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2013 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Address of the Editorial Office:

  • Novij Zykovskij proezd, 3, 40, Moscow, 125167

Correspondence address:

  • Alabyan Street, 13/1, Moscow, 127055, Russian Federation

Managing Editor:

  • Tel.: +7 (926) 905-41-26
  • E-mail: e.gorbacheva@ter-arkhiv.ru

 

 © 2018-2021 "Consilium Medicum" Publishing house


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies