Лептин и активность α-фактора некроза опухоли во взаимосвязи с параметрами трофологического статуса и пищеварения у больных хронической обструктивной болезнью легких


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Цель исследования. У больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) стабильного течения изучить влияние лептиновой регуляции энергетического обмена и активности системы α-фактора некроза опухоли (α-ФНО) на параметры трофологического статуса и пищеварения в отношении основных питательных веществ.
Материалы и методы. У 93 больных ХОБЛ стабильного течения (у 22 - I стадия, у 36 - II стадия, у 35 - III стадия) трофологический статус оценивали соматометрическими методами. Лептин сыворотки крови определяли с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) на тест-системе DSL (США). α-ФНО и рецепторы sTNF-R55 и sTNF-R75 в сыворотке крови определяли методом ИФА на тест-системах "BioSource" (Бельгия). Абсорбцию оценивали биохимическими методами и с применением радионуклида. Содержание жира в структуре тела определяли методом измерения биоэлектрического импеданса аппаратом "OmRon" BF-302 (Япония).
Результаты. Уровень циркулирующего лептина снижался по мере прогрессирования тяжести ХОБЛ и коррелировал с истощением жировой ткани массы тела (r = 0,88 ± 0,12). Степень активации системы α-ФНО определена при наличии и прогрессировании недостаточности питания (трофологической недостаточности; НП) у больных ХОБЛ II, III стадий. Выявлена взаимосвязь между повышением уровня циркулирующего α-ФНО и повышенной экскрецией жира, 131I-альбумина, снижением экскреции D-ксилозы.
Заключение. Понижение концентрации лептина в сыворотке крови у больных средней тяжести и тяжелой ХОБЛ стабильной фазы коррелирует с истощением жировой ткани, сигнализируя о снижении энергетического потенциала адипоцитов. Повышение концентрации α-ФНО в сыворотке крови выявлено только при НП и ее прогрессировании, что свидетельствует об участии цитокина в индукции метаболических расстройств у больных ХОБЛ. Повышение концентрации циркулирующего α-ФНО тесно взаимосвязано с количественным увеличением экскреции жиров, белка, снижением экскреции D-ксилозы и служит доказательством одного из потенциальных механизмов его действия в развитии НП у больных ХОБЛ. Активация системы α-ФНО у больных ХОБЛ не влияет на концентрацию лептина в сыворотке крови, так как она функционирует как самостоятельная физиологическая сситема.

Об авторах

Эльвира Ивановна Белобородова

ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

кафедра терапии факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов- д-р мед. наук, проф. каф. терапии ФПК и ППС Сибирского ГМУ, тел. (3822) 53-04-23; ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Лидия Алексеевна Акимова

Томский военно-медицинский институт

кафедра усовершенствования врачей- канд. мед. наук, доц. каф. усовершенствования врачей Томского военно-медицинского института, тел. (3822) 53-04-23; Томский военно-медицинский институт

Анна Владимировна Асанова

ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

кафедра терапии факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов- врач городской больницы № 3 Томска, заочный аспирант каф. терапии ФПК и ППС; ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Вера Антоновна Бурковская

ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

кафедра терапии факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов- канд. мед. наук, доц. каф. терапии ФПК и ППС Сибирского ГМУ; ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

E I Beloborodova

L A Akimova

A V Asanova

V A Burkovskaya

Список литературы

  1. Schols A. M., Slangen J., Volovics L., Wouters E. F. Weight loss is a reversible factor in the prognosis of chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157: 1791-1797.
  2. Landbo C., Prescott E., Lange P. et al. Prognostic value of nutritional status in chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 160: 1856-1861.
  3. Schols A. M. Pulmonary cachexia. Int. J. Cardiol. 2002; 85: 101-110.
  4. Celli B. R., Cote C. G., Marin J. M. et al. The body-mass, airflow obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N. Engl. J. Med. 2004; 350 (10): 1005-1012.
  5. Creutzberg E. C., Schols A. M., Bothmer-Quaedvlieg F. C., Wouters E. F. Prevalence of an elevated resting energy expenditure in patients with chronic obstructive pulmonary disease in relation to body composition and lung function. Eur. J. Clin. Nutr. 1998; 52: 396-401.
  6. Wagner P. D. Possible mechanisms underlying the development of cachexia in COPD. Eur. Respir. J. 2008; 31: 492- 501.
  7. Goldstein S. A., Thomashow B. M., Kvetan V. et al. Nitrogen and energy relationships in malnourished patients with emphysema. Am. Rev. Respir. Dis. 1988; 138: 636-644.
  8. Donahoe M., Rogers R. M., Wilson D. O., Pennock B. E. Oxygen consumption of the respiratory muscles in normal and malnourished patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. Rev. Respir. Dis. 1989; 140: 385-391.
  9. Auwerx J., Staels B. Leptin. Lancet 1998; 351: 737-742.
  10. Basdevant A., Ciangura C. Leptin: from to energy balance. Bull. Acad. Natl. Méd. 2007; 191 (4-5): 887-895.
  11. Barnes P. J. Mediators of chronic obstructive pulmonary disease. Pharmacol. Rev. 2004; 56 (4): 515-548.
  12. Agusti A. G. N., Noguera A., Sauleda J. et al. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. J. 2003; 21 (2): 347-360.
  13. Merabet E. S., Dagogo-Jack D. W., Coyne S. et al. Increased plasma leptin concentration in end-stage renal disease. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997; 82: 847-850.
  14. Grunfeld C., Zhao C., Fuller J. et al. Endotoxin and cytokines induce expression of leptin, the ob gene product, in hamsters: a role for leptin in the anorexia of infection. J. Clin. Invest. 1996; 97: 2152-2157.
  15. Schols A. M., Buurman W. A., Staal-van den Brekel A. J. et al. Evidence for a relation between metabolic derangements and increased levels of inflammatory mediators in subgroup of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1996; 51: 819-824.
  16. Eid A. A., Ionescu A. A., Nixon L. S. et al. Inflammatory response and body composition in chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 164: 1414- 1418.
  17. Tracey K. J., Wei H., Manogue K. R. et al. Cachectin/tumor necrosis factor induces cachexia, anemia and inflammation. J. Exp. Med. 1988; 167: 1211-1227.
  18. Agusti A. G. N., Sauleda J., Miralles C. et al. Skeletal muscle apoptosis and weight loss in COPD // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 166: 485-489.
  19. Di Francia M., Barbier D., Mege J. L., Orehek J. Tumor necrosis factor-α levels and weight loss in chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 150: 1453-1455.
  20. De Godoy I., Donahoe M., Calhoun W. J. et al. Elevated TNF-alpha production by peripheral blood monocytes of wiehgt-losing COPD patients. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 153: 633-637.
  21. Hauner H., Petruschke T., Russ M. et al. Effects of tumour necrosis factor alpha (TNF alpha) on glucose transport and lipid metabolism of newly-differentiated human fat cells in cell culture. Diabetologia 1995; 38: 764-771.
  22. Calikoglu M., Sahin G., Untu A. et al. Leptin and TNF-alpha levels in patients with chronic obstructive pulmonary disease and their relationship to nutritional parameters. Respiration 2004; 71 (1): 45-50.
  23. Mantzoros C. S., Moschos S., Avramopoulos I. et al. Leptin concentrations in relation to body mass index and the tumor necrosis factor-a system in humans. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997; 82: 3408-3413.
  24. Shin K. C., Chung J. H., Lee K. H. Effect of TNF-alpha and leptin on weight loss in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Korean J. Med. 2007; 22 (4): 249-255.
  25. Grunfeld C., Zhao C., Fuller J. et al. Endotoxin and cytokines induce expression of leptin, the ob gene product, in hamsters: a role for leptin in the anorexia of infection. J. Clin. Invest. 1996; 97: 2152-2157.
  26. Sarraf P., Frederick R. C., Turner E. M. et al. Multiple cytokines and acute inflammation raise mouse leptin levels: potential role in inflammatory anorexia. J. Exp. Med. 1997; 185: 171-175.
  27. Zumbach M. S., Boehme M. W. J., Wahl P. et al. Tumor necrosis factor increase serum leptin levels in humans // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997; 82: 4080-4082.
  28. Crutzberg E. C., Wouters E. F. M., Vandcrhoven-Augustin I. M. L. et al. Disturbances in leptin metabolism are related to energy imbalance during acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 162: 1239-1245.
  29. Gan W. Q., Man S. F., Senthilselvan A., Sin D. D. The association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systematic review and a meta-analysis. Thorax 2004; 59: 574-580.
  30. Takabatake N., Nakamura H., Abe S. et al. Circulating leptin in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 159: 1215-1219.
  31. Fawcett R. L., Waechter A. S., Williams L. B. et al. Tumor necrosis factor-alpha inhibits leptin production in subcutaneous and omental adipocytes from morbidly obese humans. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000; 85 (2): 530-535.
  32. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/ WHO workshop report. Last updated 2006. www.goldcopd.org/.
  33. Kaplan E., Meier P. Nonparametric estimation from incomplete observation. J. Am. Stat. Assoc. 1958; 53: 457-481.
  34. Van De Kamer J. H., Bokkel Hunink H., Weyer H. A rapid method for the determination of fat in feces. J. Biol. Chem. 1949; 177: 347-355.
  35. Ишмухаметов Л. И. Радиоизотопная диагностика заболеваний органов пищеварения. М.: Медицина; 1979.
  36. Roe J. H., Rice E. W. A photometric method for the determination of free pentoses animal fissues. J. Biol. Chem. 1948; 173 (2): 507-512.
  37. Беленькая Т. Ю. Проба с d-ксилозой в оценке функции кишечника. Ученые записки мед. науки. Петрозаводский ун-т. 1970; 17 (5): 78-81.
  38. Mantzoros C. S., Varvarigoi A., Kaklamani V. G. et al. Effect of birth weight and maternal smoking on cord blood leptin concentrations of full-term and preterm newborns. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997; 82: 2856-2861.
  39. Diez-Ruiz A., Tilz G. P., Zangerle R. et al. Soluble receptors for tumor necrosis factor in clinical laboratory diagnosis. Eur. J. Haematol. 1995; 54: 1-8.
  40. Yamamoto C., Yonoda T., Yoshikawa M. et al. The relationship between a decrease in fat mass and scrum levels of TNF alfa in patients with chronic obstructive pulmonary disease (in Japanese). Nihon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi 1997; 35: 1191- 1195.
  41. Fiers W. Tumor necrosis factors. In: Sim E., ed. The natural immune system: Humoral factors. Oxford: IRL Press; 1993: 66-119.
  42. Bradley J. R. TNF-mediated inflammatory disease. J. Pathol. 2008; 214 (2): 149-160.
  43. Petrache I., Otterbein L. E., Alam J. et al. Heme oxygenase-I inhibits TNF-a-induced apoptosis in cultured fibroblasts. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2000; 278: 312-319.
  44. Yuan Y., Wang Z., Liu C. Preliminary investigation of the effect of serum leptin on the nutritional state of COPD patients (in Chinese). Zhonghua Jic Hc Hc Hu Xi Za Zhi. 2000; 23: 292-295.
  45. Fourman L. P. R. Absorption of xylose in steatorrhea. Clin. Sci. 1948; 4: 289-294.
  46. Физиология всасывания. Уголев А. М., Амиров Н. Ш., Файтельберг Р. О. и др. Л.: Наука; 1977.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать

© ООО "Консилиум Медикум", 2011

Creative Commons License
Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
 

Адрес издателя

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

Адрес редакции

  • 127055, г. Москва, Алабяна ул., 13, корп.1

По вопросам публикаций

  • +7 (926) 905-41-26
  • editor@ter-arkhiv.ru

По вопросам рекламы

  • +7 (495) 098-03-59

 

  


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах